Какви видове кръвна анемия има - основните разлики

Анемията, известна още като анемия, е състояние, което възниква, когато хемоглобинът, хематокритът и червените кръвни клетки са ниски..

Оценявайки данните от лабораторни изследвания, кръвни параметри, трябва да се вземе предвид хидратацията на тялото, тъй като се случва тялото на пациента да е пренасичено с вода и кръвта се разрежда.

В такава ситуация лекарят говори за възможна, за разлика от абсолютната (вярна) анемия, когато тялото е "правилно дехидратирано".

Диагностика на анемия

Както вече споменахме, един от параметрите за диагностициране на анемия е хемоглобинът (Hb). Този протеин, който се намира в червените кръвни клетки (червените кръвни клетки), е отговорен за „приемането“ на кислород в белите дробове и транспортирането му до клетките на тялото, а след това приемането на въглероден диоксид и доставката му до белите дробове..

Допустимите стойности на изследване за всяка лаборатория са различни, но за Hb тя ​​варира от: за жена 12-16 g / dl за мъже 14-18 g / dl, както и за новородени 14.5-19.5 g / dl.

Очевидна анемия с дефицит на желязо в намазка от периферна кръв

Следващият параметър е хематокрит. Това е съотношението на обема на кръвните елементи (главно червените кръвни клетки) към обема на пълната кръв.

Hct приема следните стойности:

• за жени 35-47%;
• за мъже 42-52%;
• и за новородени 44-80% (в първите дни от живота).

В резултатите от изследванията се взема предвид и броят на червените кръвни клетки:

• за жени 4,2-5,4 милиона / мм 3,
• за мъже 4,7-6,2 милиона / мм 3,
• и за новородени 6.5-7.5 милиона / mm 3.

Когато стойността на тези показатели се намали, можем да говорим за анемия.

Анемията дава много симптоми и когато се появят, трябва да се консултирате с лекар, който ще направи кръвен тест. Пациент с анемия може да има бледа кожа и лигавици, да се забележи бързо дишане (задух, свързан с малко количество кислород, доставен до тъканите), ускорен пулс, намален толеранс към упражнения и понякога припадък. Пациентът губи апетита си, появява се гадене, както и диария и нередовна менструация при жените.

Когато се диагностицира анемия, трябва да се изясни и нейният тип, за да се започне подходящо лечение. Често се случва анемията да е причинена от болезнен процес в тялото ни или просто внезапна загуба на кръв.

Хроничната анемия със загуба на кръв е показана например в случай на кървящи язви на стомаха. Такова кървене може да бъде открито чрез изследване на изпражнения за окултна кръв..

Видове анемия

Има няколко вида анемия:

Анемия с дефицит

Анемията може да бъде сравнително лесно да се определи дали се появява на фона на дефицит на който и да е компонент. В този случай се разграничават четири подтипа на анемия. Една от тях е желязодефицитната анемия. В проучвания, освен спад на Hb, се наблюдава намаляване на обема на червените кръвни клетки (MCV) - нормата е 80-100 fl, както и намаляване на оцветяването на кръвните клетки, причинено от намаляване на Hb (нормално, 32-36 g / dl). Оттук и друго име за този тип анемия - хипохромна анемия..

Освен това може да се извърши изследване за концентрация на феритин и TIBC проучване. Феритинът е протеин за съхраняване на железни йони в черния дроб, а също така е протеин в остра фаза (концентрацията му се увеличава, когато в организма възникне възпалителен процес).

Проучването TIBC изчислява максималния брой железни йони, които са в състояние да се прикрепят към протеин, наречен трансферин (отговорен за транспортирането на железни йони в тялото). Високите концентрации на трансферин могат също да показват анемия поради недостиг на желязо..

Най-честите причини за анемия с дефицит на желязо са: нарушения в усвояването на желязо, период на бърз растеж, намаляване на запасите на желязо и кървене, както в случая на постхеморагична анемия. Хроничната загуба на кръв причинява костния мозък да увеличи производството на червени кръвни клетки (червени кръвни клетки), като в същото време изтощава железните ресурси.

Разбира се, можете да разпознаете дефицита на желязо въз основа на симптомите, характерни за всяка анемия, но към това се добавят признаци, присъщи само на тази анемия, като чуплива коса и нокти, изглаждане на езика, задръствания в ъглите на устата.

Картината на кръвта в случай на мегалобластна анемия изглежда съвсем различно. Червените кръвни клетки се увеличават, което означава, че MCV расте. Причината е дефицит на витамин В12 (кобаламин) или фолиева киселина. Отсъствието на тези компоненти влияе върху образуването на ДНК, което води до неправилен синтез на кръвни клетки.

Често нарушенията от този тип се появяват в резултат на използването на вегетарианска диета, но трябва да се има предвид, че дефицит на витамин В12 може да бъде причинен от автоимунни заболявания. Това е така наречената болест на Адисон-Бирмер (злокачествена анемия), при която се случва разрушаването на стомашните клетки, отговорни за производството на фактор Castle, който допринася за усвояването на витамин В12..

Понякога за липсата на абсорбция на кобаламин е отговорна широка лента - паразитна тения. От своя страна, що се отнася до фолиевата киселина, имайте предвид, че нейното отсъствие може да бъде причинено не само от лошо усвояване, но и от повишено търсене по време на бременност.

Симптомите на мегалобластна анемия са типични: задух, бледност на кожата, слабост, но също така и парещ език и неврологични симптоми (поради липса на витамин В12).

Апластична анемия

Друг вид анемия е апластична, при която има нарушения в костния мозък. Костният мозък и съдържащите се в него стволови клетки са отговорни за производството на червени и бели кръвни клетки, както и тромбоцитите в кръвта.

С апластична анемия производството намалява. Наблюдава се намаляване на броя на клетките в кръвта. Заболяването може да има остро протичане и след това може да доведе до смърт в рамките на няколко месеца и хронична форма. След като бъде поставена диагноза, трансплантацията на костен мозък е ефективно лечение.

Причините за апластичната анемия могат да бъдат първични (например вродена апластична анемия, синдром на Фанкони) или косвени (например различни видове радиация, лекарства, вирусни инфекции и др.).

Хемолитична анемия

Червените кръвни клетки живеят 100-120 дни. През живота си те изминават 250 км, постоянно се движат, доставят кислород до клетките си и вземат въглероден диоксид от тях.

Понякога обаче пътуването на тези клетки завършва преждевременно, само след 50 дни. Тогава те говорят за разграждането на червените кръвни клетки при хемолизата им и болестта се нарича хемолитична анемия..

Хиперспленичният синдром, тоест повишената активност на далака, може да доведе до това състояние на нещата. Далакът е физиологично отговорен за унищожаването на стари червени кръвни клетки.

В случай на хиперспленичен синдром, далакът също „абсорбира“ младите клетки. Широко известна причина за хемолитична анемия е маларията, както и други инфекции, например токсоплазмоза, цитомегаловирус.

Разрушаването на клетките може да настъпи и след кръвопреливане. В този случай причината за хемолизата е несъответствие в антигенната система на кръвта.

Анемия на хронично заболяване

Последният вид анемия е анемия на хронични заболявания. Постоянното възпаление при заболявания като ревматоиден артрит, лупус (автоимунни заболявания), хронични инфекции или тумори причиняват намаляване на производството на червени кръвни клетки. Трябва да се помни, че е необходимо да се контролира кръвната картина в случай на продължителни заболявания..

Животът е дишане и сърцебиене, а това е възможно благодарение на кръвта. Затова е толкова важно да се консултирате с лекар, когато нещо не е наред с нашата „течна тъкан“.

анемия

Анемията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на хемоглобина в кръвта и може да бъде придружено от намаляване на количественото съдържание на червени кръвни клетки на единица обем.

Анемията в някои случаи може да се отдаде на независими нозологични форми на патология, в други те са само симптом на заболяване.

Класификация на анемията

Има много класификации. Нито един от тях не отразява напълно целия спектър на тази патология..

В клиничната практика най-често се среща следната класификация на анемия:

• остра анемия за загуба на кръв;
• анемия на червените кръвни клетки:
  • апластична,
  • дефицит на желязо,
  • мегалобластна,
  • sideroblast,
  • хронични болести;
• анемия поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки: хемолитична.

В зависимост от тежестта на понижаването на хемоглобина се разграничават три степени на тежест на анемията:

• светлина - ниво на хемоглобина над 90 g / l;
• среден - хемоглобин в диапазона от 90–70 g / l;
• тежко - ниво на хемоглобина по-малко от 70 g / l.

Различни видове анемия се откриват при 10-20% от населението, в повечето случаи при жени. Най-честата анемия, свързана с недостиг на желязо (около 90% от цялата анемия), по-рядко анемия при хронични заболявания, още по-рядко анемия, свързана с дефицит на витамин В12 или фолиева киселина (мегалобластична), хемолитична и апластична.

Анемията може да бъде от сложен произход. Може би комбинация от, например, дефицит на желязо и B12-дефицитна анемия.

Симптоми на анемия

Чести симптоми на анемия:

• слабост, повишена умора, намалена работоспособност, раздразнителност, сънливост;
• замаяност, главоболие, шум в ушите, трептене на "мухи" пред очите;
• сърцебиене с малко физическа активност или в покой;
• недостиг на въздух с малко усилие или в покой.

Характерът и тежестта на оплакванията с анемия са разнообразни и зависят от вида, тежестта на анемията, степента на нейното развитие и индивидуалните характеристики на човек.

Принципите на превенция и лечение зависят от вида на анемията.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия най-често.

Анемията с дефицит на желязо е клиничен хематологичен синдром, характеризиращ се с дефицит на желязо поради различни патологични (физиологични) процеси.

Анемията с дефицит на желязо се проявява чрез астенични симптоми (умора, значително намалена работоспособност, нарушено внимание и памет), мускулна слабост и епителиолопатичен синдром (суха кожа, „задръствания“ в ъглите на устата, чупливи и слоести нокти, косопад и др.).

Увреждането на лигавиците при пациенти с анемия с дефицит на желязо се проявява чрез симптоми като затруднено преглъщане (сидеропенична дисфагия), дизурични разстройства (нарушено уриниране), развитие на атрофичен пангастрит със секреторна недостатъчност, нарушено протеино-синтетично, енергоспестяващо и ензимно функциониране на черния дроб.

Тъй като развитието на желязодефицитна анемия се развива и се влошава, нарушенията на сърдечно-съдовата система се развиват под формата на миокардна дистрофия, диастолна дисфункция с нарушена пасивна релаксация, хиперкинетичен тип кръвообращение.

Причини за желязодефицитна анемия

Основните причини за желязодефицитна анемия включват:

• хронична загуба на кръв: гингивална, назална, стомашна, чревна, маточна, бъбречна;
• малабсорбция: ентерит, чревна резекция, стомашна резекция;
• повишена нужда: бременност и кърмене; излишък;
• хранителен дефицит.

Превенция и лечение на желязодефицитна анемия

Основните принципи за превенция и лечение на желязодефицитна анемия:

• елиминиране на причината за недостиг на желязо;
• диета с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и др.);
• продължителна употреба на железни препарати (4-6 месеца); докато са под контрола на Феритин, Hb, насищане на червените кръвни клетки;
• трансфузии на червени кръвни клетки при тежка анемия;
• профилактично приложение на железни препарати в рискови групи.

Важно е да се разбере какви желязо препарати могат и трябва да се приемат, за да се контролира нивото на феритин, Нb, наситеността на червените кръвни клетки.

Железни препарати. Как да изберем?

Повече от 25 mg наведнъж не се абсорбира..

Повече от 50 mg на ден не се абсорбира..

Съответно е необходимо да се търсят железни препарати с ниска доза (25 mg е достатъчно) с висока степен на бионаличност. Така че желязото не се конкурира в червата с други микроелементи, по-добре е под формата на халати - „пакет“ аминокиселини.

Анемия за дефицит на B12

Класическата картина на анемия с дефицит на В12 е описана от Томас Аддисън в средата на 19 век: глосит с характерни неврологични прояви на фона на анемичния синдром. В такива случаи разпознаването на болестта не е трудно и изисква само лабораторно потвърждение преди да се предпише лечение, навременното започване на което често води до пълно възстановяване на пациента.

Сериозен диагностичен проблем е най-честата субклинична форма на дефицит на витамин В12 - без развитие на анемия.

Забавената терапия може да доведе до развитие на трайни неврологични отклонения. В тази връзка знанието за неспецифичните прояви на недостиг на витамин В12, причините за появата му, както и информативните подходи за диагностика и ефективните методи за лечение на това състояние е от особено значение..

Патологичният процес с дефицит на витамин В12 засяга почти всички органи и системи, естеството и тежестта на клиничните прояви във всеки отделен случай са индивидуални и в зависимост от продължителността на съществуването и тежестта на дефицита зависят от редица свързани фактори.

Симптоми на анемия с дефицит на B12

Умереният дефицит започва с клинични прояви на общия анемичен синдром (задух, сърцебиене, бледност, виене на свят и др.), Появява се лонтов глосит (папиларна атрофия, "лакиран" език), след което се присъединяват неврологични нарушения (дистална сензорна невропатия). Тази последователност от симптоми обаче не е необходима: неврологичните прояви често предхождат развитието на анемичен синдром и отклонения в клиничния кръвен тест (макроцитна анемия, панцитопения), а Хънтеровият глосит се среща в не повече от 10% от случаите.

Дегенеративните промени в гръбначния мозък се проявяват в демиелинизацията на влакната, които съставят задните и страничните връзки. Без лечение двустранната периферна невропатия може да прогресира до аксонна дегенерация и смърт на невроните. Тези промени водят до нарушаване на проприоцептивната и вибрационна чувствителност и рефлексия. Неустойчива походка, неудобни движения, които се заместват от спастична атаксия.

Поражението на периферните нерви се проявява с нарушение на възприятието за вкус и мирис, атрофия на зрителния нерв. В изключително тежки случаи тази картина завършва с развитието на деменция, възможни са епизоди на развита психоза с халюциноза, параноя и тежка депресия. В 20% от случаите такива неврологични прояви се откриват изолирано без съпътстваща анемия..

В тази връзка дефицитът на витамин В12 трябва да бъде включен в диференциално-диагностичната серия при пациенти с неврологични симптоми с неясен произход и забавянето на диагнозата и лечението може да доведе до необратими последици.

Причини за анемия с дефицит на B12

Причината за класическата анемия с дефицит на В12 е автоимунно унищожаване на париеталните клетки на стомаха, което води до развитие на атрофичен автоимунен гастрит с намалено производство на вътрешния фактор на Касъл (IFC), в комбинация с който 99% от витамин В12 (външен фактор на Касъл) се абсорбира в стомаха..

Причините за недостиг на витамин В12 включват също така намален прием на храни, богати на този витамин (предимно от животински произход, например сред вегани или бедни), злоупотреба с алкохол.

През последните години водещ етиологичен фактор е нарушение на освобождаването на витамин В12, свързан с протеини за пренасяне на храна поради хипо- или анацидно състояние, включително и индуцирано от лекарство състояние (при пациенти, приемащи Метформин за дълго време, приемащи инхибитори на протонната помпа, блокери на Н2-хистаминовите рецептори, антиациди ), при пациенти след хирургични интервенции на стомаха.

Рискът от развитие на дефицит на В12 е пряко пропорционален на дозировката и продължителността на прием на инхибитори на протонната помпа и блокери на Н2 хистаминовите рецептори.

Увеличаването на нивата на хомоцистеин на фона на понижаване на концентрацията на витамин В12 увеличава първоначално високия риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти със захарен диабет тип 2 и следователно е необходим скрининг на дефицит на витамин В12 сред пациенти, приемащи метформин..

Диагностични тестове за анемия с дефицит на В12

• определяне на плазмените нива на хомоцистеин, метилмалонова киселина (MMK) и серумни концентрации на холотранскобаламин.

За съжаление, тези изследвания могат да бъдат извършени далеч от всички лаборатории; липсата на стандартни референтни граници усложнява ситуацията. По този начин трябва да признаем липсата на „златен стандарт“ за диагностициране на дефицит на витамин В12.

Поради факта, че кобаламинът и фолиевата киселина участват в едни и същи биохимични процеси и дефицитът на двата витамина води до развитието на макроцитна анемия, тяхното ниво се определя едновременно. При истински дефицит на витамин В12 нивата на фолиева киселина обикновено са нормални или дори повишени, но комбиниран дефицит е възможен..

Причината за патологичното състояние:

• Атрофичен гастрит (пернициозна анемия).
• Синдром на Сьогрен.
• Нарушение на преработката на витамин В12 в стомаха Гастрит, включително свързан с Хеликобактер, Гастректомия (пълна или частична резекция на стомаха)
  Золингер - синдром на Елисън.
• Резекция на илеума или тънкото черво (болест на Крон, цьолиакия, тропическа спру).
• Нарушение на абсорбцията в тънкото черво Maldigestia (хроничен панкреатит с екзокринна недостатъчност на панкреаса; гастрином).
• Инфекциозни агенти (тения, синдром на бактериален свръхрастеж в тънките черва, лямблиоза).
• Пълно или частично гладуване.
• Алиментарен фактор Вегетарианска (особено строга, "веганска") диета.
• алкохолизъм.
• Възрастна възраст.
• Недостиг / дефект на вътрешния фактор на Касъл (Imerslund - синдром на Гресбек).
• Наследени аномалии Вродена недостатъчност на вътрешния фактор на Castle - юношеска пернициозна анемия.
• Мутация в гена CG1.
• Дефицит на транскобаламин.
• Акушерски / гинекологични причини Бременност.
• Хормонална контрацепция и хормонална заместителна терапия.

Много. Необходимо е да се оцени състоянието, анализите, енергията цялостно. Разберете цикъла на фолатите. Отблизо следете хомоцистеина и функционалната ефективност на черния дроб като цяло.

Лекция на диетолога Аркадий Бибиков

Бъдете първите, които коментират

Оставете коментар Отказ на отговора

Този сайт използва Akismet за борба със спама. Разберете как се обработват вашите данни за коментари..

Симптоми и лечение на желязодефицитна анемия

Не е тайна, че много хора, които имат анемия, са склонни да игнорират диагнозата. Междувременно опитът на лекарите сочи, че това състояние може да представлява сериозна заплаха за здравето, като обостря например протичането на различни сърдечни заболявания [1]. Какво се случва в тялото с анемия, с какво е изпълнено това състояние и какво трябва да се направи, за да се отървем от него?

Анемия с дефицит на желязо: симптом или заболяване?

Организмът на възрастен човек съдържа само 4-5 г желязо [2], което е само част от процент от общото телесно тегло. Междувременно именно този елемент осигурява процесите на дишане, синтеза на колаген, позволява на различни кръвни клетки да изпълняват функцията си и т.н. Основната част на желязото е част от хемоглобина - кръвен протеин, който е в състояние да се комбинира с кислород и да го пренесе в тъканите. Всеки ден човек трябва да консумира около 1 mg желязо, за да компенсира естествените си загуби (при жените тази цифра е малко по-висока - около 1,4 mg на ден). В противен случай се развива желязодефицитна анемия [3] (IDA).

Анемията не е болест. Според определението на Световната здравна организация (СЗО), това е състояние, при което броят на червените кръвни клетки (и следователно тяхната способност да прехвърлят кислород) е недостатъчен за задоволяване на физиологичните нужди на организма [4]. Именно дефицитът на желязо е най-честата (макар и не единствена) причина за анемия.

Желязото се намира в организма под две форми. Хемичното желязо е част от хемоглобина и ние го получаваме само от животински продукти. Ето защо лекарите съветват да се яде повече червено месо с анемия. Нехемовото желязо е част от други тъкани и ние го получаваме от зеленчуци, плодове и зърнени храни. Имаме и доставка на желязо, което се съдържа в специален протеин - феритин.

Основните причини, поради които се образува дефицит на желязо в организма, включват следните:

• хронична загуба на кръв от различна локализация;
• донорство;
• повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, период на интензивен растеж);
• нарушена абсорбция на желязо (ентерит, резекция на тънките черва и др.);
• хронично чернодробно заболяване;
• небалансирана диета, хранителни разстройства;
• тумори [5].

Наличието или отсъствието на анемия при хора може да се прецени въз основа на резултатите от кръвен тест. СЗО предоставя следните данни, по които се установява анемия и се определя нейната степен [6] (таблица).

Таблица. Нормата и степента на отклонение на съдържанието на желязо в кръвта в различни възрастови и полови групи *

Групи от население

норма

анемия

лесно

умерен

Остър

Деца от 6 месеца. до 5 години

Небременни жени (над 15 години)

Мъже (над 15 години)

* Единици - хемоглобин в грамове на литър.

Националният стандарт на Руската федерация за управление на пациенти с ИДА включва малко по-различна класификация. В него има пет етапа: първият описва състояние, при което загубата на желязо надвишава влизането му в организма. На втория етап изчерпването на желязото (нивата на серумното желязо под 13 µmol / L при мъжете и под 12 µmol / L при жените) води до нарушена хематопоеза. Следващите три етапа съответстват на степените, определени в класификацията на СЗО. Освен това последният, пети, етап на ИДА се характеризира със сериозни нарушения на тъканното дишане [7].

Жените, поради месечната загуба на кръв по време на менструацията, са изложени на по-голям риск от развитие на анемия, отколкото мъжете. Рискът се увеличава по време на бременност, когато натоварването върху тялото е значително по-голямо. Също така са изложени на риск деца (особено „придирчиви“ с храна или с неуредена диета), хора, които са претърпели сериозни наранявания или страдат от заболявания на стомашно-чревния тракт. Това може да попречи на правилното усвояване на желязото..

Анемията не се проявява веднага, но първо се отбелязва в латентна (латентна) форма. През този период запасите от желязо в организма намаляват, но присъствието му в кръвта и тъканите остава на нормалното ниво. В Русия тази форма на анемия засяга около 30–40% от населението, а в сибирските региони този показател може да достигне 60% [8]! Въпреки това, дефицитът на желязо обикновено прогресира, което в крайна сметка води до образуването на опасен симптом..

Липсата на желязо, а следователно и хемоглобин, води до влошаване на доставките на кислород в тъканите. В резултат на IDA, имунитетът, централната нервна система са засегнати преди всичко, сърдечно-съдовата система и ендокринните жлези се влошават. Хората с анемия понасят физическите натоварвания много по-зле, уморяват се по-бързо. Ако анемия се наблюдава при жена по време на бременност, това може да доведе до хипоксия и забавено развитие на плода [9].

Външни прояви на състоянието

При липса на хемоглобин (и това е основният признак на анемия) човек има субективни оплаквания от влошаване на състоянието и се наблюдават обективни клинични признаци на анемия. Пациентът се оплаква от бърза умора, сънливост, намалена работоспособност и по-лоша толерантност към физически упражнения. Може да се появи шум в ушите, мухи пред очите, задух. При пациенти с коронарна болест на сърцето честотата на ангинозните пристъпи се увеличава.

Обективни признаци на развитието на анемия могат да бъдат бледност на кожата, образуване на оток (пастообразност), главно по глезените и по лицето, както и тахикардия, аритмия, промени в ЕКГ.

При липса на желязо в тъканите се появява така нареченият сидеропеничен синдром. Човек отбелязва промяна във вкуса (може да има желание за ядене, например, глина), състоянието на кожата се влошава, появяват се пукнатини в ъглите на устата, косата става чуплива, ноктите стават тъпи, бялото на очите придобива синкав оттенък.

При кърмачета един от симптомите на анемия може да бъде регургитация, а при по-големи деца - храносмилателни разстройства, диария. С прогресирането на състоянието черният дроб и далака могат да се увеличат, възбудимостта се увеличава.

Диагностика на желязодефицитна анемия

Националният стандарт на Руската федерация за управление на пациенти с ИДА включва следните стъпки за идентифициране на това състояние:

• установяване на действителния анемичен синдром;
• определяне (потвърждение) на желязодефицитния характер на анемията;
• намиране на причината за заболяването, лежащо в основата на дефицита на желязо при даден пациент.

По време на клиничния анализ се установява нивото на серумния хемоглобин. В случай на анемия тя е по-ниска от 120 g / l (7,5 mmol / l) при жените и 130 g / l (8,1 mmol / l) при мъжете.

Клиничният анализ също определя броя на червените кръвни клетки, тромбоцитите, ретикулоцитите, левкоцитната формула, изчислява цветния индекс (при анемия - под 0,85 при скорост 1,0) или средното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки (за патология - под 24).

С анемия появата на червените кръвни клетки се променя, възниква така наречената хипохромия. Променените червени кръвни клетки наподобяват пръстен с широк вътрешен лумен. Микроцитите преобладават в кръвен маз - еритроцити с по-малък от нормалния размер.

Като част от биохимичен кръвен тест се определя концентрацията на серумното желязо, както и нивото на феритин в кръвта. При нормално серумно желязо от 13–30 µmol / L при мъжете и 12–25 µmol / L при жени с анемия, този показател е намален, понякога доста сериозно. Трябва да се има предвид, че този показател сериозно се колебае през деня, както и при жените - по физиологични причини. Нивото на феритин в кръвта също намалява и е по-малко от 15-20 mcg / l [10].

Характеристики на лечението на анемия при възрастни и деца

Смята се, че ако пациентът е установил наличието на анемия, е необходимо преди всичко да коригира диетата: да увеличи консумацията на месо, червени ябълки, елда, да пие сок от нар. Въпреки това храненето е малко вероятно да помогне за компенсиране на дефицита на желязо. Ако тя вече се е образувала, е необходимо да се вземат специални препарати, тъй като усвояването на желязо от тях става в много по-големи обеми, отколкото от храната [11].

През третата седмица от лечението се оценяват нивата на хемоглобина. Обикновено до края на първия месец нивата на желязо и хемоглобин ще се стабилизират, но лечението трябва да продължи още един или два месеца, за да се попълни.

Лекарствена терапия за анемия при възрастни и деца

Железните препарати се предписват за перорално приложение, тъй като се абсорбира главно в червата. Инжекциите са необходими само в случаите на чревни патологии или пълна непоносимост към оралните лекарства. Лекарите предписват железно или железно желязо, което се различава в степента на абсорбция (железата в червата се абсорбира по-добре). За да се изчисли оптималната дневна доза, се използва формулата:

Черни препарати:

• за деца под 3 години - 5-8 mg желязо на килограм телесно тегло на ден;
• за деца над 3 години - 100-120 mg желязо на ден;
• за възрастни - 200 mg желязо на ден.

Лекарствата не се предписват при нарушена абсорбция на желязо, стомашно-чревни патологии, с тенденция за развитие на кървене или с алергични реакции към железни соли.

За железни железни препарати:

• за недоносени деца - 2,5–5 mg желязо на килограм телесно тегло на ден;
• за деца до една година - 25-50 mg на ден;
• за деца на възраст 1-12 години - 50-100 mg;
• за деца над 12 години - 100-300 mg;
• за възрастни - 200-300 mg [12].

Тези лекарства се понасят добре и естеството на приема на храна не влияе върху усвояването им (например, те могат да бъдат отмити с плодов сок или мляко). В случай на нарушение на абсорбцията на желязо и с индивидуална непоносимост лекарствата не се предписват.

Желязодефицитна анемия диетично лечение

За да се проведе ефективна превенция на ИДА и да се поддържа резултатът, постигнат след лечението, е необходимо да се обърне повишено внимание на диетата.

Обикновено с храната консумираме 5–15 mg желязо, но то не се абсорбира напълно, а средно с 10–15%. Основният му източник е месо (говеждо, агнешко, черен дроб), което съдържа хемово желязо. Нехемовото желязо присъства в растителните храни, но се усвоява малко по-лошо. Основните източници на важен елемент са елда, бобови растения, цвекло, домати, чушки, моркови, нар, касис, ябълки, сливи, кайсии, гъби. Неговото усвояване повишава витамин С и инхибира таниновата киселина, която се намира по-специално в чая [13].

Прием на витаминни и минерални комплекси

Често, в допълнение към железните препарати, на пациенти с анемия се предписват витаминно-минерални комплекси, съдържащи компоненти за подобряване на усвояването му. Това са препарати от цинк, мед, фолиева киселина, витамин В12. Аскорбиновата, янтарна, ябълчена киселини подобряват усвояването на желязо [14]. Често се предписва хематоген като профилактично средство, което съдържа желязо и стимулира образуването на кръв. Хематогенът също така служи като ефективен източник на протеини, мазнини и въглехидрати..

Недостигът на желязо в организма има сложен негативен ефект върху много органи и системи. Противно на общоприетото схващане, невъзможно е да се излекува анемията с дефицит на желязо само с диета: спазването на правилна диета трябва да се комбинира с прием на подходящи лекарства. И след приключване на лечението е необходимо да се предотврати повторното развитие на IDA. В съвременните условия, когато човек има голям избор от витаминно-минерални комплекси и хранителни добавки, това не е трудно. Просто трябва да изберете подходящото лекарство за себе си и децата си.

Профилактика на дефицит на желязо

Коментар е даден от експерт по Фармстандарт:

„Превенцията на дефицита на желязо при деца е много важна. Но вероятно много родители знаят колко е трудно да убедят малко дете (и себе си) да вземе хапче. И тогава си припомняме, че в продължение на много десетилетия съществува хематоген - биологично активна добавка, която помага да се компенсира лек дефицит на желязо. "Ferrohematogen" от "Pharmstandard" се различава от много други видове хематоген по това, че не съдържа огромен брой компоненти на трети страни. Не го превърнахме в обикновен бонбон, но запазихме най-важния му превантивен ефект и също включихме необходимите витамини в състава. По този начин Ферохематогенът се абсорбира добре, намалява риска от алергии и служи като ефективна профилактика на анемия както при възрастни, така и при деца. ".

Анемия. Причини, видове, симптоми и лечение

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Какво е анемия??

Анемията е патологично състояние на организма, което се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в единица кръв.

Червените кръвни клетки се образуват в червения костен мозък от протеинови фракции и не-протеинови компоненти под влияние на еритропоетина (синтезиран от бъбреците). Червените кръвни клетки за три дни осигуряват транспорт, главно на кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и продукти на метаболизма от клетки и тъкани. Червената кръвна клетка има живот от сто и двадесет дни, след което се унищожава. Старите червени кръвни клетки се натрупват в далака, където се използват небелтъчни фракции, а протеинът навлиза в червения костен мозък, участвайки в синтеза на нови червени кръвни клетки.

Цялата кухина на еритроцитите е изпълнена с протеин, хемоглобин, който включва желязо. Хемоглобинът придава на червените кръвни клетки червен цвят, а също така му помага да носи кислород и въглероден диоксид. Работата му започва в белите дробове, където червените кръвни клетки навлизат в кръвния поток. Молекулите на хемоглобина улавят кислорода, след което червените кръвни клетки, обогатени с кислород, се изпращат първо през големи съдове, а след това през малки капиляри до всеки орган, давайки кислород и клетки, необходими за живота и нормалната дейност.

Анемията отслабва способността на организма да обменят газове, поради намаляването на броя на червените кръвни клетки, транспортът на кислород и въглероден диоксид се нарушава. В резултат на това човек може да изпита такива признаци на анемия като усещане за постоянна умора, загуба на сила, сънливост, както и повишена раздразнителност.

Анемията е проява на основното заболяване и не е независима диагноза. Много заболявания, включително инфекциозни заболявания, доброкачествени или злокачествени тумори, могат да бъдат свързани с анемия. Ето защо анемията е важен признак, който изисква необходимите изследвания, за да се установи основната причина, довела до нейното развитие..

Тежките форми на анемия, дължащи се на тъканна хипоксия, могат да доведат до сериозни усложнения, като шокови състояния (напр. Хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.

Класификация на анемията

Анемиите са класифицирани:

• според механизма за развитие;
• по тежест;
• по цветен индикатор;
• по морфологични характеристики;
• според способността на костния мозък да се регенерира.

Различават се три степени на тежест на анемията в зависимост от нивото на понижаване на хемоглобина. Обикновено нивото на хемоглобина при мъжете е 130 - 160 g / l, а при жените 120 - 140 g / l.

Тежестта на анемията е следната:

• лека степен, при която има намаляване на нивото на хемоглобина спрямо нормалното до 90 g / l;
• средната степен, при която нивото на хемоглобина е 90 - 70 g / l;
• тежка степен, при която нивото на хемоглобина е под 70 g / l.

По цветен индикатор

Цветовият индикатор е степента на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин. Изчислява се въз основа на резултатите от кръвен тест, както следва. Числото три трябва да бъде умножено по индекса на хемоглобина и разделено на броя на червените кръвни клетки (запетаята се отстранява).

Цветна класификация на анемията:

• хипохромна анемия (отслабен цвят на червените кръвни клетки) цветен индекс по-малък от 0,8;
• нормохромната цветова индикация за анемия е 0,80 - 1,05;
• хиперхромна анемия (червените кръвни клетки са прекомерно оцветени) цветен индекс повече от 1,05.

Според морфологичните характеристики

При анемия по време на кръвен тест могат да се наблюдават червени кръвни клетки с различни размери. Обикновено диаметърът на червените кръвни клетки трябва да бъде от 7,2 до 8,0 микрона (микрометър). По-малки червени кръвни клетки (микроцитоза) могат да възникнат при анемия с дефицит на желязо. Нормален размер може да присъства с постхеморагична анемия. По-големият размер (макроцитоза) от своя страна може да показва анемия, свързана с недостиг на витамин В12 или фолиева киселина.

Морфологична класификация на анемията:

• микроцитна анемия, при която диаметърът на червените кръвни клетки е по-малък от 7,0 микрона;
• нормоцитна анемия, при която диаметърът на червените кръвни клетки варира от 7,2 до 8,0 микрона;
• макроцитна анемия, при която диаметърът на червените кръвни клетки е повече от 8,0 микрона;
• мегалоцитна анемия, при която размерът на червените кръвни клетки е повече от 11 микрона.

Според способността на костния мозък да се регенерира

Тъй като образуването на червени кръвни клетки се случва в червения костен мозък, основният признак на регенерация на костния мозък е повишаване на нивото на ретикулоцити (прекурсори на червените кръвни клетки) в кръвта. Също така, тяхното ниво показва колко активно протича образуването на червени кръвни клетки (еритропоеза). Обикновено броят на ретикулоцитите в човешката кръв не трябва да надвишава 1,2% от всички червени кръвни клетки.

Следните форми се отличават по способността на костния мозък да се регенерира:

• регенеративната форма се характеризира с нормална регенерация на костния мозък (броят на ретикулоцитите е 0,5 - 2%);
• хипорегенеративната форма се характеризира с намалена способност на костния мозък да се регенерира (броят на ретикулоцитите е под 0,5%);
• хиперрегенеративната форма се характеризира с изразена способност за регенерация (броят на ретикулоцитите е повече от два процента);
• апластичната форма се характеризира с рязко потискане на регенерационните процеси (броят на ретикулоцитите е по-малък от 0,2% или се наблюдава тяхното отсъствие).

Според механизма за развитие Според патогенезата анемията може да се развие поради загуба на кръв, нарушение на образуването на червени кръвни клетки или поради изразеното им разрушаване. Според механизма за развитие има: анемия поради остра или хронична загуба на кръв; анемия поради нарушено образуване на кръв (например, дефицит на желязо, апластична, бъбречна анемия, както и анемия с дефицит на В12 и фолиева киселина); анемия поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки (например, наследствена или автоимунна анемия).

Причини за анемия

Има три основни причини, водещи до развитието на анемия:

• загуба на кръв (остро или хронично кървене);
• повишено унищожаване на червените кръвни клетки (хемолиза);
• намалено производство на червени кръвни клетки.

Трябва също да се отбележи, че в зависимост от вида на анемията причините за появата й могат да варират.

Фактори, влияещи върху развитието на анемия

• хемоглобинопатии (промяна в структурата на хемоглобина се наблюдава при таласемия, сърповидноклетъчна анемия);
• Анемия на Фанкони (развива се поради съществуващ дефект в клъстера от протеини, които са отговорни за възстановяването на ДНК);
• ензимни дефекти в червените кръвни клетки;
• дефекти на цитоскелета (клетъчна рамка, разположена в цитоплазмата на клетката) на еритроцита;
• вродена дизеритропоетична анемия (характеризираща се с нарушение на образуването на червени кръвни клетки);
• абеталипопротеинемия или синдром на Басен-Корнцвайг (характеризира се с липса на бета-липопротеин в чревните клетки, което води до нарушена абсорбция на хранителни вещества);
• наследствена сфероцитоза или болест на Minkowski-Shoffar (поради нарушение на клетъчната мембрана, червените кръвни клетки приемат сферична форма).

• дефицит на желязо;
• дефицит на витамин В12;
• дефицит на фолиева киселина;
• дефицит на аскорбинова киселина (витамин С);
• глад и недохранване.

Хронични заболявания и новообразувания

• бъбречно заболяване (например чернодробна туберкулоза, гломерулонефрит);
• чернодробно заболяване (например хепатит, цироза);
• заболявания на стомашно-чревния тракт (например стомашни и дуоденални язви, атрофичен гастрит, язвен колит, болест на Крон);
• колагенови съдови заболявания (например системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
• доброкачествени и злокачествени тумори (например миома на матката, полипи в червата, рак на бъбреците, белите дробове, червата).

• вирусни заболявания (хепатит, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус);

• бактериални заболявания (белодробна или бъбречна туберкулоза, лептоспироза, обструктивен бронхит);
• протозойни заболявания (малария, лайшманиоза, токсоплазмоза).

Пестициди и лекарства

• неорганичен арсен, бензен;
• радиация;
• цитостатици (химиотерапевтични лекарства, използвани за лечение на туморни заболявания);
• антибиотици
• нестероидни противовъзпалителни средства;
• антитироидни лекарства (намаляват синтеза на хормоните на щитовидната жлеза);
• антиепилептични лекарства.

Желязодефицитна анемия

Анемията с дефицит на желязо е хипохромна анемия, която се характеризира с намаляване на нивото на желязо в организма.

Анемията с дефицит на желязо се характеризира с намаляване на червените кръвни клетки, хемоглобина и цветовия индекс.

Желязото е жизненоважен елемент, участващ в много метаболитни процеси в организма. При човек с тегло от седемдесет килограма запасите на желязо в тялото са приблизително четири грама. Това количество се поддържа чрез поддържане на баланс между редовната загуба на желязо от организма и неговия прием. За да поддържате баланса, дневната нужда от желязо е 20 - 25 mg. По-голямата част от желязото, постъпващо в тялото, се изразходва за нуждите му, останалата част се отлага под формата на феритин или хемосидерин и, ако е необходимо, се изразходва.

Причини за желязодефицитна анемия

Нарушение на приема на желязо в организма

• вегетарианство поради неизползване на животински протеини (месо, риба, яйца, млечни продукти);
• социално-икономически компонент (например, няма достатъчно пари за добро хранене).

Нарушено усвояване на желязо

Абсорбцията на желязо става на нивото на стомашната лигавица, поради което такива заболявания на стомаха като гастрит, пептична язва или резекция на стомаха водят до нарушена абсорбция на желязо.

Повишена нужда на тялото от желязо

• бременност, включително многоплодна бременност;
• период на кърмене;
• юношество (поради бърз растеж);
• хронични заболявания, придружени от хипоксия (например хроничен бронхит, сърдечни дефекти);
• хронични гнойни заболявания (напр. хронични абсцеси, бронхиектазии, сепсис).

Загуба на желязо от организма

• белодробен кръвоизлив (например с рак на белия дроб, туберкулоза);
• стомашно-чревно кървене (напр. стомашни и дуоденални язви, стомашен рак, рак на червата, разширени вени на хранопровода и ректума, язвен колит, хелминтни инвазии);
• маточно кървене (например преждевременно плацентарно разрушаване, разкъсване на матката, рак на матката или шийката на матката, прекъсната извънматочна бременност, маточни фиброиди);
• бъбречно кървене (напр. рак на бъбреците, бъбречна туберкулоза).

Симптоми на желязодефицитна анемия

Диагностика на желязодефицитна анемия

Лечение на анемия с дефицит на желязо

Хранене при анемия
В храненето желязото се разделя на:

• хема, който влиза в тялото с животински продукти;
• нехем, който навлиза в тялото с растителни продукти.

Трябва да се отбележи, че хемото желязо се абсорбира в тялото много по-добре от нехемовото.

Количеството желязо на сто милиграма

Храна
животно
произход

• черен дроб;
• говеждо език;
• заешко месо;
• пуешко птиче месо;
• гъшко месо;
• говеждо месо;
• риба.

• 9 mg;
• 5 mg;
• 4.4 mg;
• 4 mg;
• 3 mg;
• 2,8 mg;
• 2,3 mg.

Растителна храна

• сушени гъби;
• пресен грах;
• елда;
• Херкулес;
• пресни гъби;
• кайсии
• круша;
• ябълки
• сливи
• сладка череша;
• цвекло.

• 35 mg;
• 11,5 mg;
• 7,8 mg;
• 7,8 mg;
• 5,2 mg;
• 4.1 mg;
• 2,3 mg;
• 2,2 mg;
• 2,1 mg;
• 1,8 mg;
• 1,4 mg.

Ако спазвате диета, трябва също да увеличите приема на храни, съдържащи витамин С, както и месни протеини (те повишават усвояемостта на желязото в организма) и да намалите приема на яйца, сол, кофеин и калций (намаляват усвояването на желязо).

Лечение с лекарства
При лечението на желязодефицитна анемия на пациента се предписват железни препарати паралелно с диетата. Тези лекарства са предназначени да компенсират дефицита на желязо в организма. Предлагат се под формата на капсули, дражета, инжекции, сиропи и таблетки.

Дозата и продължителността на лечението се избират индивидуално в зависимост от следните показатели:

• възраст на пациента;
• тежестта на заболяването;
• причини за желязодефицитна анемия;
• въз основа на резултатите от теста.

Железните препарати се приемат един час преди хранене или два часа след хранене. Тези лекарства не трябва да се отмиват с чай или кафе, тъй като абсорбцията на желязо е намалена, затова се препоръчва да ги пиете с вода или сок.

Приемайте един грам перорално три до четири пъти на ден.

Приемайте по една таблетка дневно, сутрин тридесет минути преди хранене.

Приемайте по една таблетка веднъж до два пъти дневно.

Тези лекарства се препоръчват да се предписват заедно с витамин С (една таблетка веднъж на ден), тъй като последният увеличава усвояването на желязо.

Железните препарати под формата на инжекции (мускулни или венозни) се използват в следните случаи:

• с тежка анемия;
• ако анемията прогресира, въпреки приема на дози желязо под формата на таблетки, капсули или сироп;
• ако пациентът има заболявания на стомашно-чревния тракт (например язва на стомаха и дванадесетопръстника, язвен колит, болест на Крон), тъй като приетият железен препарат може да влоши съществуващото заболяване;
• преди хирургични интервенции с цел ускоряване на насищането на тялото с желязо;
• ако пациентът има непоносимост към железни препарати, когато се приема перорално.

хирургия
Хирургическата интервенция се извършва, ако пациентът има остро или хронично кървене. Така например, при стомашно-чревно кървене може да се използва фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия, за да се идентифицира областта на кървене и след това да се спре (например, премахва се кървящ полип, коагулира язва на стомаха и дванадесетопръстника). При маточно кървене, както и кървене в органи, разположени в коремната кухина, може да се използва лапароскопия.

Ако е необходимо, на пациента може да бъде предписано преливане на еритроцити за попълване на обема на циркулиращата кръв.

В12 - дефицитна анемия

Тази анемия се дължи на липса на витамин В12 (и евентуално фолиева киселина). Характеризира се с мегалобластичен тип (увеличен брой мегалобласти, предшественици на червените кръвни клетки) на хематопоезата и е хиперхромна анемия.

Обикновено витамин В12 се приема с храна. На нивото на стомаха B12 се свързва с протеина, произведен в него, гастромукопротеин (вътрешен фактор на Castle). Този протеин предпазва витамина, влязъл в организма от отрицателните ефекти на чревната микрофлора, а също допринася за неговото усвояване..

Комплексният гастромукопротеин и витамин В12 достига до отдалеченото тънко черво (долната част), където този комплекс се разгражда, абсорбцията на витамин В12 в чревната лигавица и по-нататъшното му навлизане в кръвта.

От кръвообращението този витамин идва от:

• в червения костен мозък, за да участва в синтеза на червените кръвни клетки;
• в черния дроб, където се отлага;
• в централната нервна система за синтеза на миелиновата обвивка (покрива аксоните на невроните).

Причини за анемия с дефицит на B12

Симптоми на анемия с дефицит на B12

Клиничната картина на В12 и анемия с фолиева недостатъчност се основава на развитието на следните синдроми при пациент:

• анемичен синдром;
• стомашно-чревен синдром;
• невралгичен синдром.

слабост; умора; главоболие и виене на свят; кожата е бледа с жълтеница (поради увреждане на черния дроб); шум в ушите; мигащи мухи пред очите; задух; сърцебиене при тази анемия се наблюдава повишаване на кръвното налягане; тахикардия.

езикът е блестящ, яркочервен, пациентът усеща парещо усещане на езика; наличието на язви в устната кухина (афтозен стоматит); загуба на апетит или неговото намаляване; усещане за тежест в стомаха след хранене; отслабване; може да се наблюдава болка в ректума; нарушение на изпражненията (запек); увеличен черен дроб (хепатомегалия). Тези симптоми се развиват поради атрофични промени в лигавичния слой на устната кухина, стомаха и червата..

усещане за слабост в краката (при продължително ходене или при изкачване нагоре); усещане за изтръпване и изтръпване в крайниците; нарушение на периферната чувствителност; атрофични промени в мускулите на долните крайници; крампи.

Диагноза анемия с дефицит на В12

• намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобина;
• хиперхромия (изразен цвят на червените кръвни клетки);
• макроцитоза (увеличен размер на червените кръвни клетки);
• пойкилоцитоза (различна форма на червените кръвни клетки);
• микроскопия на червени кръвни клетки разкрива пръстените на тялото на Кебот и Джоли;
• ретикулоцитите са намалени или нормални;
• намаляване на белите кръвни клетки (левкопения);
• повишаване на нивото на лимфоцитите (лимфоцитоза);
• понижаване на тромбоцитите (тромбоцитопения).

При биохимичен кръвен тест се наблюдава хипербилирубинемия, както и намаляване на витамин В12.

С пункция на червения костен мозък се открива увеличение на мегалобластите.

Следните инструментални изследвания могат да бъдат предписани на пациента:

• изследване на стомаха (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• изследване на червата (колоноскопия, иригоскопия);
• ултразвуково изследване на черния дроб.

Тези изследвания помагат да се открият атрофични промени в лигавицата на стомаха и червата, както и да се открият заболявания, довели до развитие на анемия с дефицитна B12 (например злокачествени тумори, цироза).

Лечение за анемия с дефицит на В12

Всички пациенти са хоспитализирани в отделението по хематология, където се подлагат на подходящо лечение..

Хранене при анемия с дефицит на B12
Предписва се диетична терапия, при която приемът на храни, богати на витамин В12, се увеличава.

Ежедневният прием на витамин В12 е три микрограма..

Количеството витамин В12 на сто милиграма

Лечение с лекарства
Лечението с лекарства се предписва на пациента съгласно следната схема:

• В продължение на две седмици пациентът получава 1000 mcg цианокобаламин интрамускулно дневно. След две седмици неврологичните симптоми на пациента изчезват.
• През следващите четири до осем седмици пациентът получава 500 мкг дневно интрамускулно, за да насити депото на витамин В12 в организма.
• Впоследствие пациентът получава 500 mcg мускулни инжекции веднъж седмично за цял живот.

По време на лечението, едновременно с цианокобаламин, на пациента може да бъде предписана фолиева киселина.

Пациент с анемия с дефицит на В12 трябва да се наблюдава за цял живот от хематолог, гастролог и семеен лекар.

Анемия на фолиевата недостатъчност

Анемията с дефицит на фолиева киселина е хиперхромна анемия, характеризираща се с липса на фолиева киселина в организма..

Фолиевата киселина (витамин В9) е водоразтворим витамин, който частично се произвежда от чревните клетки, но преди всичко трябва да идва отвън, за да се попълни нормалната норма на организма. Дневната норма на фолиевата киселина е от 200 до 400 mcg.

В хранителните продукти, както и в клетките на тялото, фолиевата киселина е под формата на фолати (полиглутамати).

Фолиевата киселина играе голяма роля в човешкото тяло:

• участва в развитието на организма в пренаталния период (допринася за образуването на нервна проводимост на тъканите, кръвоносната система на плода, предотвратява развитието на някои малформации);
• участва в растежа на детето (например през първата година от живота, през пубертета);
• влияе върху процесите на образуване на кръв;
• заедно с витамин В12 участва в синтеза на ДНК;
• предотвратява образуването на кръвни съсиреци в тялото;
• подобрява процесите на регенерация на органи и тъкани;
• участва в обновяването на тъканите (напр. кожа).

Абсорбцията (абсорбцията) на фолати в организма се извършва в дванадесетопръстника и в горната част на тънките черва.

Причини за анемия на фолиева недостатъчност

Симптоми на анемия на фолиева недостатъчност

При анемия с дефицит на фолиева киселина пациентът има анемичен синдром (симптоми като повишена умора, сърцебиене, бледност на кожата, намалена ефективност). Няма неврологичен синдром, както и атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата с този вид анемия.

Също така пациентът може да получи увеличение на размера на далака.

Диагностика на анемия с недостиг на фолиева киселина

При общ кръвен тест се наблюдават следните промени:

• hyperchromia
• намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобина;
• макроцитоза;
• левкопения;
• тромбоцитопения.

В резултатите от биохимичен кръвен тест се наблюдава намаляване на нивото на фолиева киселина (по-малко от 3 mg / ml), както и повишаване на индиректния билирубин.

При провеждане на миелограма се открива повишено съдържание на мегалобласти и хиперсегментирани неутрофили.

Лечение на анемия с дефицит на фолиева киселина

Храненето при анемия с недостиг на фолиева киселина играе важна роля, пациентът трябва ежедневно да консумира храни, богати на фолиева киселина.

Трябва да се отбележи, че при всяка кулинарна обработка на продуктите, фолатите се унищожават с около петдесет процента или повече. Ето защо, за да се осигури на организма необходимата дневна доза, се препоръчва да се използват пресни продукти (зеленчуци и плодове).

Храна	Име на продукта	Количеството желязо на сто милиграма
Храна за животни	говеждо и пилешки дробчета; свински черен дроб; сърце и бъбреци; мазни извара и сирене фета; треска; масло; сметана; говеждо месо; заешко месо; пилешки яйца; кокошка; овнешко месо.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 8.4; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4.1 mg;
Растителна храна	аспержи; фъстък; леща за готвене боб магданоз; спанак; орехи; Пшенична крупа; бели пресни гъби; елда от елда и ечемик; пшеничен, зърнен хляб; патладжан; зелен лук; червен пипер (сладък); грах; домати Бяло зеле; морков; портокали.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Медикаментът при анемия с недостиг на фолиева киселина включва приема на фолиева киселина в количество от пет до петнадесет милиграма на ден. Необходимата доза се определя от лекуващия лекар в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на хода на анемията и резултатите от изследванията.

Превантивната доза включва прием на един до пет милиграма витамин на ден.

Апластична анемия

Апластичната анемия се характеризира с хипоплазия на костния мозък и панцитопения (намаляване на броя на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки, лимфоцитите и тромбоцитите). Развитието на апластична анемия се осъществява под въздействието на външни и вътрешни фактори, както и поради качествените и количествени промени в стволовите клетки и тяхната микросреда.

Апластичната анемия може да бъде вродена или придобита.

Причини за апластична анемия

Симптоми на апластична анемия

Клиничните прояви на апластична анемия зависят от тежестта на панцитопенията.

При апластична анемия пациентът има следните симптоми:

• бледност на кожата и лигавиците;
• главоболие;
• cardiopalmus;
• задух;
• повишена умора;
• подуване на краката;
• гингивално кървене (поради намаляване на нивата на тромбоцитите в кръвта);
• петехиален обрив (червени петна по кожата с малки размери), синини по кожата;
• остри или хронични инфекции (поради намаляване на нивото на белите кръвни клетки в кръвта);
• улцерация на орофарингеалната зона (засяга устната лигавица, езика, бузите, венците и фаринкса);
• жълтеница на кожата (симптом на увреждане на черния дроб).

Диагностика на апластична анемия

Когато се наблюдава биохимичен анализ на кръвта:

• увеличаване на серумното желязо;
• 100% насищане на трансферина (желязо-транспортиращ протеин) с желязо;
• повишен билирубин;
• повишена лактатна дехидрогеназа.

С пункция на червения мозък и последващо хистологично изследване се разкриват следните:

• недоразвитие на всички микроби (еритроцитни, гранулоцитни, лимфоцитни, моноцитни и макрофаги);
• заместване на костен мозък с мазнини (жълт костен мозък).

Сред инструменталните методи за изследване на пациента могат да бъдат назначени:

• ултразвуково изследване на паренхимни органи;
• електрокардиография (ЕКГ) и ехокардиография;
• fibrogastroduodenoscopy;
• колоноскопия;
• CT сканиране.

Лечение на апластична анемия

С правилното поддържащо лечение състоянието на пациенти с апластична анемия се подобрява значително..

При лечението на апластична анемия на пациента се предписват:

• имуносупресивни лекарства (например циклоспорин, метотрексат);
• глюкокортикостероиди (например метилпреднизолон);
• анти-лимфоцитни и антитромбоцитни имуноглобулини;
• антиметаболити (например, флударабин);
• еритропоетин (стимулира образуването на червени кръвни клетки и стволови клетки).

Лечението без лекарства включва:

• трансплантация на костен мозък (от съвместим донор);
• преливане на кръвни компоненти (червени кръвни клетки, тромбоцити);
• плазмафереза ​​(механично пречистване на кръвта);
• спазване на правилата за асепсис и антисептици, за да се предотврати развитието на инфекция.

Също така при тежка апластична анемия пациентът може да се нуждае от хирургично лечение, при което далакът се отстранява (спленектомия).

В зависимост от ефективността на лечението при пациент с апластична анемия може да се наблюдава следното:

• пълна ремисия (затихване или пълно изчезване на симптомите);
• частична ремисия;
• клинично подобрение;
• липса на лечебен ефект.

Липса на терапевтичен ефект

хемоглобин повече от сто грама на литър; брой гранулоцити над 1,5 x 10 до деветата мощност на литър; броят на тромбоцитите над 100 х 10 до деветата мощност на литър; няма нужда от кръвопреливане.

хемоглобин повече от осемдесет грама на литър; гранулоцитен брой повече от 0,5 х 10 до деветата мощност на литър; броят на тромбоцитите над 20 х 10 до деветата мощност на литър; няма нужда от кръвопреливане.

подобряване на кръвната картина; намалена нужда от кръвопреливане със заместваща цел за два или повече месеца.

няма подобрение в кръвната картина; има нужда от кръвопреливане.

Хемолитична анемия

Хемолиза - преждевременно разрушаване на червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия се развива в случаите, когато дейността на костния мозък не е в състояние да компенсира загубата на червени кръвни клетки. Тежестта на хода на анемията зависи от това дали хемолизата на червените кръвни клетки постепенно или рязко е започнала. Постепенната хемолиза може да бъде безсимптомна, докато анемията при тежка хемолиза може да бъде животозастрашаваща за пациента и да причини ангина пекторис, както и кардиопулмонална декомпенсация.

Хемолитичната анемия може да се развие поради наследствени или придобити заболявания.

По локализация хемолизата може да бъде:

• вътреклетъчна (например, автоимунна хемолитична анемия);
• интраваскуларен (напр. преливане на несъвместима кръв, дисеминирана интраваскуларна коагулация).

При пациенти с лека хемолиза, нивата на хемоглобина може да са нормални, ако производството на червени кръвни клетки съвпада с темпа на тяхното унищожаване..

Причини за хемолитична анемия

Преждевременното унищожаване на червените кръвни клетки може да се дължи на следните причини:

• дефекти на вътрешната мембрана на еритроцитите;
• дефекти в структурата и синтеза на протеин хемоглобин;
• ензимни дефекти на еритроцитите;
• хиперспленомегалия (увеличаване на размера на черния дроб и далака).

Наследствените заболявания могат да причинят хемолиза в резултат на аномалии на мембраната на еритроцитите, ензимни дефекти и аномалии на хемоглобина.

Съществува следната наследствена хемолитична анемия:

• ензимопатии (анемия, при която има дефицит на ензими, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа);
• наследствена сфероцитоза или болест на Minkowski-Shoffar (червени кръвни клетки с неправилна сферична форма);
• таласемия (нарушение на синтеза на полипептидни вериги, които са част от структурата на нормалния хемоглобин);
• сърповидноклетъчна анемия (промяна в структурата на хемоглобина води до факта, че червените кръвни клетки приемат сърповидна форма).

Придобитите причини за хемолитична анемия включват имунни и неимунни нарушения.

Имунните разстройства се характеризират с автоимунна хемолитична анемия.

Неимунните разстройства могат да бъдат причинени от:

• пестициди (например пестициди, бензен);
• лекарства (например антивирусни лекарства, антибиотици);
• физически щети;
• инфекции (например малария).

Хемолитичната микроангиопатична анемия води до производството на фрагментирани червени кръвни клетки и може да бъде причинена от:

• дефектна изкуствена сърдечна клапа;
• дисеминирана вътресъдова коагулация;
• хемолитичен уремичен синдром;
• тромбоцитопенична пурпура.

Симптоми на хемолитична анемия

Симптомите и проявите на хемолитична анемия са разнообразни и зависят от вида на анемията, степента на компенсация, а също и от това какво лечение е получил пациентът.

Трябва да се отбележи, че хемолитичната анемия може да бъде безсимптомна, а хемолизата открита случайно по време на рутинни лабораторни изследвания.

При хемолитична анемия могат да се появят следните симптоми:

• бледност на кожата и лигавиците;
• чупливост на ноктите;
• тахикардия;
• засилени дихателни движения;
• понижаване на кръвното налягане;
• пожълтяване на кожата (поради повишаване нивото на билирубин);
• могат да се появят язви по краката;
• хиперпигментация на кожата;
• стомашно-чревни прояви (например коремна болка, нарушение на изпражненията, гадене).

Трябва да се отбележи, че при вътресъдова хемолиза пациентът има дефицит на желязо поради хронична хемоглобинурия (наличието на хемоглобин в урината). Поради кислородния глад сърдечната функция е нарушена, което води до развитието на симптоми като слабост, тахикардия, задух и стенокардия (с тежка анемия). Поради хемоглобинурия пациентът също има потъмняване на урината.

Продължителната хемолиза може да доведе до развитие на камъни в жлъчката поради нарушен метаболизъм на билирубин. В този случай пациентите могат да се оплакват от коремна болка и бронзов цвят на кожата.

Диагностика на хемолитична анемия

При общ кръвен тест има:

• намаляване на нивото на хемоглобина;
• намаляване на червените кръвни клетки;
• уголемяване на ретикулоцитите.

Микроскопия на еритроцитите разкрива сърповидната им форма, както и пръстените на тялото на Кебот и Джоли.

При биохимичен кръвен тест се наблюдава повишаване на нивата на билирубин, както и хемоглобинемия (повишаване на свободния хемоглобин в кръвната плазма).

Необходимо е също така да се направи тест за урина, за да се установи наличието на хемоглобинурия.

С пункция на костен мозък се наблюдава тежка хиперплазия на червените кръвни клетки.

Лечение на хемолитична анемия

Има много видове хемолитична анемия, така че лечението може да варира в зависимост от причината за анемията, както и вида на хемолизата..

При лечението на хемолитична анемия на пациент могат да бъдат предписани следните лекарства:

• Фолиева киселина. Предписва се профилактична доза фолиева киселина, тъй като активната хемолиза може да консумира фолат и впоследствие да доведе до развитие на мегалобластоза.
• Глюкокортикостероиди (например преднизолон) и имуносупресори (напр. Циклофосфамид). Тези групи лекарства се предписват при автоимунна хемолитична анемия.
• Преливане на червени кръвни клетки. Измитите червени кръвни клетки се подбират индивидуално за пациента, тъй като съществува висок риск от унищожаване на трансфузираната кръв.

изваждане на далака
Спленектомията може да бъде първоначален вариант при лечението на някои видове хемолитична анемия, като например наследствена сфероцитоза. В други случаи, например с автоимунна хемолитична анемия, се препоръчва спленектомия, когато други лечения не са успели.

Желязна терапия
При хемолитична анемия употребата на железни препарати в повечето случаи е противопоказана. Това се дължи на факта, че нивото на желязо при тази анемия не намалява. Ако обаче пациентът има постоянна хемоглобинурия, тогава има значителна загуба на желязо от организма. Следователно, ако се открие дефицит на желязо, може да бъде предписано подходящо лечение на пациента..

Постхеморагична анемия

Симптоми на постхеморагична анемия

Проявите на анемия ще зависят от следните фактори:

• колко кръв е загубена;
• колко бърза е загубата на кръв.

Симптомите на постхеморагична анемия са:

• слабост;
• виене на свят;
• бледност на кожата;
• сърцебиене
• задух;
• гадене, повръщане;
• напречно сечение на косата и чупливите нокти;
• шум в ушите;
• мигащи мухи пред очите;
• жажда.

При остра загуба на кръв пациентът може да развие хеморагичен шок..

Различават се четири степени на хеморагичен шок..