Стеноза на митралната клапа

Митралната стеноза е стесняване на левия атриовентрикуларен отвор поради сливането на бикуспидални клапи, промени в субвалвуларните структури и фиброзна дегенерация на клапанния пръстен. Това пречи на притока на кръв от лявото предсърдие и е придружено от намаляване на обемния удар и минутен обем на кръвообращението. Митралната стеноза води до белодробна хипертония.

Най-честата причина за митрална стеноза е ревматизмът. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор се отбелязва при 25% от пациентите със сърдечни заболявания с ревматичен произход. При приблизително 40% от пациентите се развива комбиниран митрален дефект (стеноза и недостатъчност) (фиг. 1).

Вторият по честота е митрална стеноза на вродена етиология (вродена митрална стеноза, синдром на Лутембаш, предсърдно сърце, вродена мембрана в кухината на лявото предсърдие).

Туморите (миксома), наличието на сферичен тромб в кухината на лявото предсърдие, големите вегетации с инфекциозен ендокардит на митралната клапа също могат да доведат до стеноза на левия атриовентрикуларен отвор..


Фиг. 1
Нарязан митрален клапан. Клапите са драматично фиброзни. Отворът на митралния клапан е с прореза. В дебелината на клапаните - отлагания на калциеви соли.

Много рядко митралната стеноза може да бъде усложнение на системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, злокачествен карциноид, мукополизахаридоза на Gunter-Harley.

Класификация. Класификацията на митралната стеноза, предложена от A.N. Бакулев и Е.А. Дамир. Тя включва 5 етапа на развитие на дефекта:

  • I - етап на пълно компенсиране на кръвообращението. Пациентът не проявява оплаквания, обаче, при обективен преглед се откриват признаци, характерни за митралната стеноза. Площта на митралния отвор е 3-4 cm 2, размерът на лявото предсърдие е не повече от 4 cm.
  • II - стадий на относителна недостатъчност на кръвообращението. Пациентът се оплаква от задух, произтичащ от физическо натоварване, откриват се признаци на хипертония в белодробната циркулация, венозното налягане е леко повишено, обаче изразени признаци на недостатъчност на кръвообращението не се откриват. Площта на митралния отвор е около 2 см 2. Размерът на лявото предсърдие е от 4 до 5 cm.
  • III - начален стадий на тежка циркулаторна недостатъчност. На този етап има явления на застой в малките и големите кръгове на кръвообращението. Сърцето е уголемена. Венозното налягане е значително повишено. Отбелязва се увеличение на черния дроб. Площта на митралния отвор е 1-1,5 см 2. Размерът на лявото предсърдие е 5 cm или повече.
  • IV - стадий на изразена циркулаторна недостатъчност със значителен застой в голям кръг. Сърцето е значително увеличено, черният дроб е голям, плътен. Високо венозно налягане. Понякога малък асцит и периферен оток. Пациентите с предсърдно мъждене също принадлежат към този етап. Терапевтичното лечение дава подобрение. Митрален форамен под 1 см 2, размерът на лявото предсърдие надвишава 5 cm.
  • V - съответства на терминалния дистрофичен етап на недостатъчност на кръвообращението според V.Kh. Василенко и Н.Д. Strazhesko. Има значително увеличение на размера на сърцето, голям черен дроб, рязко повишено венозно налягане, асцит, значителен периферен оток, постоянен задух, дори в покой. Терапевтичното лечение няма ефект. Площта на митралния отвор е по-малка от 1 cm 2, размерът на лявото предсърдие е повече от 5 cm.

Клиничната картина. Основното оплакване на пациенти с митрална стеноза е задух в резултат на намаляване на минутния обем на кръвообращението и нарушение на механизма на външно дишане. Интензивността му е пряко зависима от степента на стесняване на митралния отвор. Сърдечният пулс е вторият признак на митрална стеноза след задух и е проява на компенсаторния механизъм в условия на недостатъчен минутен обем на кръвообращението. Хемоптизата и белодробният оток са по-рядко срещани и протичат главно при комбинация от ревматичен васкулит с тежък застой в белодробните вени и бронхиалните съдове. По-рядко хемоптизата се свързва с белодробен инфаркт. Белодробният оток се причинява от тежка хипертония в малкия кръг в комбинация с левокамерна недостатъчност. Получената хипоксия води до увеличаване на пропускливостта на съдовата стена и проникването на течната фракция на кръвта в алвеолите. Кашлицата е често срещан симптом на митралната стеноза и обикновено е свързана с конгестивен бронхит. Болката в сърцето е по-малко постоянен признак на този дефект, те се появяват само със значително увеличение на лявото предсърдие, придружено от компресия на лявата коронарна артерия. Общата физическа слабост е много характерна за митралната стеноза и е следствие от хронична хипоксия на тялото, в частност на скелетния мускул.

Клиничните прояви на митралната стеноза са много разнообразни. Може да се маскира с нарушена интракардиална хемодинамика от други причини, може изобщо да не предизвиква субективни усещания и в същото време да предизвика внезапен пристъп на остра сърдечна недостатъчност с фатален изход.

Диагностика. В типичните случаи се отбелязва бледност на кожата с цианоза на устните, бузите и върха на носа. Auscultatory данни са много характерни: "пляскане", "оръдие" първи тон, акцент и бифуркация на втория тон над белодробната артерия. Вторият компонент на този тон се записва като „щракване“. Диастоличното мърморене с пресистолно усилване над върха на сърцето е характерен аускултативен признак на митрална стеноза, ако синусовият ритъм се запази. При тахикардия изброените аускултаторни признаци може да отсъстват. Ето защо при изследване на пациента е необходимо да се намали сърдечната честота (спокойно, да се даде хоризонтално положение на пациента, евентуално да се прибегне до лекарства), а след това да се повтори аускултация и фонокардиография.

Рентгенологичните признаци са доста характерни: сърцето на митралната конфигурация с рязко разширяване на белодробната артерия и лявата предсърдна абалона, изразена конгестия в съдовете на белите дробове със смесен характер, в тежки случаи - признаци на хемосидероза. Рентгенография в дясната странична проекция показва увеличение на дясната камера с запълване на ретростерналното пространство. Контрастираният хранопровод в тази проекция се отклонява по дъга с малък радиус (до 6 см), което показва увеличение на лявото предсърдие.

Характерен електрокардиографски знак е отклонението на електрическата ос на сърцето вдясно, признаци на хипертрофия на дясната камера и лявото предсърдие, както и предсърдно мъждене в по-късните стадии на заболяването. Фонокардиографските знаци, като правило, съответстват на други аускултации. Ехокардиографските данни са много характерни, които позволяват да се измери митралната бленда с голяма точност, да се добие представа за естеството на анатомичните промени в клапана (фиг. 2, а, б), да се разпознае наличието на тромбоза на лявата предсърдия и да се оцени сърдечната функция.

Лечение. Основното лечение на пациенти с митрална стеноза е хирургично. Хирургичното лечение е показано за пациенти с II-IV стадий на заболяване. Пациенти със стадий I не се нуждаят от операция. Хирургичното лечение е абсолютно противопоказано за пациенти с митрална стеноза на стадий V, тъй като е свързано с много висок риск.

При митрална стеноза е възможно да се извършват както затворени (т.е. без използване на кардиопулмонален байпас), така и отворени (в условия на кардиопулмонален байпас) операции. Последната група включва заключващи клапи интервенции (отворена митрална комисуротомия), както и подмяна на клапана с изкуствена протеза.

При неусложнена митрална стеноза е възможна затворена митрална комиссуротомия. Операцията се състои в цифрово или инструментално разширяване на митралния отвор чрез отделяне на митралния клапан в областта на комисиите с субвалвуларни структури. Затворената митрална комиссуротомия може да се извърши от ляво или дясно едностранно достъпа до сърцето, но понастоящем тя се извършва главно от десностранна антеролатерална торакотомия. Този достъп осигурява, ако е необходимо, възможността за преминаване към корекция на дефекта в условията на кардиопулмонален байпас. При извършване на интервенция от десностранния достъп до сърцето се вкарват пръст и инструмент в митралния клапан през междутриалния сулкус (фиг. 3, а, б). В случай на тромб в лявото предсърдие, обширна калцификация на митралната клапа, неефективност на опитите при затворена комиссуротомия, както и в случай на тежка клапна недостатъчност (II или повече) след отделяне на комисионните или увреждане на клапните структури, те преминават към отворена корекция на дефекта при кардиопулмонален байпас.


Фиг. 2. А
Ехокардиографско изследване на пациент с митрална стеноза в B-режим по надлъжната ос. Митралният отвор е стеснен, с калцификати по свободния ръб.

Фиг. 2. Б
Ехокардиографски преглед при един и същ пациент по късата ос. Митралната клапа се визуализира. Дупката е рязко намалена под формата на "рибена уста".


Фиг. 3 а. Аутопсия на лявото предсърдие по време на операция на затворена митрална комисуротомия. Предсърдна фисура.


Фиг. 3, б. Схема за извършване на затворена митрална комисуротомия (цифрова и с помощта на дилататор).


Фиг. 3, в. Схема за извършване на затворена митрална комисуротомия с достъп до митралната клапа през лявото предсърдно ухо.

Фиг. 3, g. Схема за извършване на затворена митрална комисуротомия чрез камерна връзка (през върха на лявата камера).

Извършването на отворена митрална комисуротомия се състои в дисекция на комисионите и субвалвуларните сливания на стенотичния митрален клапан под контрола на зрението в условия на кардиопулмонален байпас (фиг. 4). Ако е невъзможно да се запази клапанът (с тежки субвалвуларни сраствания, масивна калцификация, наличието на признаци на активен инфекциозен ендокардит), както и в случай на недостатъчност на митралната клапа след предишна комиссуротомия, се извършват протези (фиг. 5) с помощта на изкуствени или биологични протези (фиг. 6).

Един от възможните методи за коригиране на митралната стеноза в нейния неусложнен ход е перкутанната балонна дилатация. Същността на метода е да се извърши специален балон под контрола на рентгена и ултразвука в отвора на митралната клапа и да се разшири чрез рязко надуване на балона, в резултат на което клапите на клапана се отделят и стенозата се елиминира. Инструментите до митралната клапа могат да бъдат доставени чрез два подхода: антеграден (от бедрената вена през предсърдната преграда до лявото предсърдие) или ретрограден (от бедрената артерия до лявата камера).


Фиг. 5 а. Етапът на протезиране на митралната клапа - след нейното изрязване, зашиване на фиброзния пръстен.


Фиг. 5 Б. "Кацане" на протезата в областта на фиброзния пръстен.


Фиг. 5, в. Фиксиране на протезата.

Фиг. 5, оглед на протезата след фиксиране на плитката към влакнестия пръстен с отделни U-образни шевове върху уплътненията и отстраняване на държача.


Фиг. 4 а. Достъп до митралния клапан през дясната стена на лявото предсърдие.


Фиг. 4, б. Етапи на извършване на отворена митрална комиссуротомия: дисекция на клапните вдлъбнатини според комисионите.


Фиг. 4, в. Етапът на дисекция на субвалвуларните сраствания.

По принцип резултатите от хирургичното лечение на неусложнена митрална стеноза са добри. Веднага след операцията пациентите отбелязват намаляване на задух, явленията на кръвоносната недостатъчност постепенно изчезват. Дългосрочните резултати зависят от първоначалното състояние на пациентите и етапа на дефекта, в който е предприета хирургическата интервенция. Те са най-добри, ако операцията се извършва в II-III стадий, когато вторичните промени във вътрешните органи, поради недостатъчност на кръвообращението, са обратими. По-голямата част от такива пациенти след 4-12 месеца. връщайки се към предишната си работа. Хирургичното лечение в стадий на тежки нарушения на кръвообращението с необратими морфологични промени във вътрешните органи (склеротична фаза на белодробна хипертония, сърдечна цироза, тежки дистрофични промени в миокарда и др.) Не позволява достатъчно пълна рехабилитация на пациентите и стабилност на резултатите, постигнати в дългосрочен план. Всички пациенти, подложени на хирургично лечение, трябва да бъдат под наблюдението на ревматолог и да получават сезонно антиревматично лечение, тъй като съществува риск от развитие на рестеноза или образуване на клапна недостатъчност, за което често се налага повторна операция.

Митрална стеноза

Митралната стеноза или стенозата на митралната клапа е значително стесняване на атриовентрикуларния отвор, свързващ лявото предсърдие и лявата камера на сърцето. На кръстовището е митрален клапан, състоящ се от два клапана. При митрална стеноза клапните клапани се сгъстяват, слети се помежду си и намаляват размера на отвора.

Площта на левия атриовентрикуларен отвор в здраво сърце е 4-6 cm 2. Различни нарушения в сърдечната циркулация се появяват, когато площта на отваряне е намалена до 1,0-1,5 cm 2. Когато площта е по-малка от 1 см 2, е показано хирургично лечение.

Митралната стеноза или стенозата на митралната клапа се класифицира като придобито сърдечно заболяване. Той се формира по-често при жените, главно в млада или средна възраст. В повечето случаи стенозата на митралната клапа е следствие от ревматизъм..

Митрална стеноза: симптоми

Дълго време, с малка степен на развитие, симптомите на митралната стеноза може да не се появят изобщо (латентна форма). На този етап стенозата на митралната клапа се разпознава само в клинични и инструментални изследвания. Дори незначителната стеноза на митралната клапа обикновено прогресира поради склонността на пациентите към повтарящ се ревматизъм..

Първите симптоми на митрална стеноза се появяват с нейното прогресиране, когато се отбележи:

  • Болка в областта на сърцето, сърцебиене с повишена физическа активност;
  • Задух по време на нормални упражнения или легнало положение;
  • Умората;
  • Чести заболявания на горните дихателни пътища (бронхит);
  • Подуване на краката;
  • Дискомфорт в гърдите;
  • Характерна кашлица с хемоптиза;
  • Синкаво-розов нюанс на бузите и устните (митрален руж);
  • Гърдите треперят в сърцето.

Стандартната възраст за проявление на симптомите е 40-50 години, но те се проявяват в по-ранна възраст и в ранна детска възраст. При наличие на такива симптоми трябва незабавно да се консултирате с лекар. В резултат на медицински преглед и преглед лекарят установява допълнителни или вторични симптоми на митрална стеноза:

  • аритмия;
  • Сърдечен шум;
  • Белодробна хипертония;
  • Претоварване в белите дробове;
  • Кръвни съсиреци.

Степени на митрална стеноза

През 1955 г. съветските учени А. Н. Бакулев и Е. А. Дамир предлагат класификация на степените на митралната стеноза според тежестта на задух. Тази схема се използва успешно в съвременната медицина от повечето специалисти..

Степента на стесняване на атриовентрикуларния отвор и хемодинамичното нарушение в малкия кръг се проявява чрез задух от пет етапа:

  • Аз - няма задух. Пълна компенсация на кръвообращението, няма оплаквания. Резултатите от изследването разкриват симптоми, характерни за митралната стеноза. Площта на митралния отвор е 3-4 cm 2, лявото предсърдие е не повече от 4 cm;
  • II - няма задух в покой, възниква по време на физическо натоварване. Относителна недостатъчност на кръвообращението, леко повишаване на венозното налягане. Площта на митралния отвор е до 2 см 2, лявото предсърдие е 4-5 см;
  • III степен на митрална стеноза - постоянен задух в покой. Тежка начална фаза на нарушения на кръвообращението. Основните явления на застоя на кръвта в малки и големи кръгове. Увеличение на размера на сърцето и черния дроб. Значително повишаване на венозното налягане. Площта на митралния отвор е 1-1,5 cm 2, лявото предсърдие е 5 cm или повече;
  • IV - постоянен тежък задух. Тежка циркулаторна недостатъчност, значителен застой на кръв в голям кръг, предсърдно мъждене. Значително увеличено сърце, голям плътен черен дроб. Високо венозно налягане. Площта на митралния отвор е по-малка от 1 cm 2, лявото предсърдие е повече от 5 cm;
  • V - задух с изключителна тежест, денонощно. Терминалната недостатъчност на циркулаторната дистрофия. Максимално увеличен размер на сърцето и черния дроб. Много високо венозно налягане. Натрупване на течност в коремната кухина, тежък периферен оток. Площта на митралния отвор е много по-малка от 1 cm 2, лявото предсърдие е много повече от 5 cm.

Митрална стеноза: лечение

Изборът на тактика на лечение зависи от степента на митрална стеноза:

  • На първия етап на асимптоматична митрална стеноза лекарствата не се предписват. Достатъчно е редовното наблюдение от кардиорематолог и спазването на назначенията и препоръките му;
  • На II-III стадий, при наличие на незначителни клинични прояви, се предписват диуретици и бета-блокери. Предотвратяване на рецидив на инфекциозен ендокардит и ревматизъм;
  • На етап IV, със значително увеличаване на размера на лявото предсърдие, пароксизмалната форма на предсърдно мъждене и тромбоемболия, е необходимо редовно използване на индиректни антикоагуланти. В същото време тромбоемболизмът и предсърдното мъждене се лекуват по стандартни схеми;
  • На етап IV-V, с намаляване на размера на атриовентрикуларния отвор до 1,0-1,2 см 2, се налага повтаряща се тромбоемболия, тежка белодробна хипертония, хирургично лечение на митрална стеноза.

Една от първите операции на сърцето беше лечение на стеноза на митралната клапа. Благодарение на това е натрупан многогодишен опит в оперативното лечение на митрална стеноза. Разработват се и се практикуват следните видове операции:

  • Commissorm;
  • Затворена комиссоротормия или балонна валвулопластика;
  • Анулопластия. Отворена (често се провежда по време на открита комисуротормия) или затворена трансвенозна;
  • Протезиране. Пълна подмяна на естествен клапан с изкуствен (механичен или биологичен).

При митрална стеноза, големи физически натоварвания, психически и емоционален стрес, силно охлаждане са противопоказани. С развитието на усложнения се наблюдава пълна инвалидност..

МИТРАЛНА СТЕНОЗА

Митралната стеноза (МС) е патологично стесняване на левия атриовентрикуларен отвор, дължащ се на слепването на митралната клапа в горната част (МК) и стесняване на нейния фиброзен пръстен.

Честота - 0,05-0,08% от населението. Преобладаващата възраст е 40-60 години. Преобладаващият пол е женски (4: 1). класификация

● По зоната на митралния отвор (МО)

● I степен - критична MS: МО площ - 1,0-1,6 cm2.

● II степен - изразена MS: площ на MO - 1.7-2.2 cm2.

● III степен - умерена МС: площ на МО - 2,3-2,9 см2.

● IV степен - незначителна MS: площ на МО повече от 3,0 cm2 (норма 4-6 cm2).

● По етапи (А.Н. Бакулев и Е.А.Дамир).

● етап I (етап на пълно компенсиране на кръвообращението). Пациентът не прави оплаквания, но обективно разкрива всички признаци на МС.

● етап II (етап на относителна недостатъчност на кръвообращението). Задух при натоварване. Обективно - признаци на застой и хипертония в белодробното кръвообращение.

● Етап III (начален стадий на тежка недостатъчност на кръвообращението). Забелязва се застой в малките и големите кръгове на кръвообращението, сърцето се разширява, венозното налягане е значително повишено, черният дроб е увеличен.

● Етап IV (стадий на изразена циркулаторна недостатъчност със значителен застой в голям кръг). Сърцето е значително увеличено, черният дроб е голям, плътен, венозното налягане е високо, понякога се наблюдават неекспресиран асцит и периферен оток. Пациентите с предсърдно мъждене също са насочени към този етап..

● V етап (терминален, дистрофичен). Значително увеличение на размера на сърцето, голям черен дроб, асцит, значителен периферен оток, задух в покой. Консервативното лечение е неефективно.

❐ Етиология

● Ревматичен ендокардит (повече от 90% от случаите)

● Вродена патология (синдром на Лутем-Бахер, ИБС - комбинация от МС и предсърдно септален дефект). Рискови фактори. История на ревматична атака, инфекциозна

● Диастоличен атриовентрикуларен градиент на налягането в лявата венозна уста (първа бариера), диастолното запълване на лявата камера (LV) намалява

● Намален обем на инсулт на LV и сърдечен пулс

● Повишаване на средното кръвно налягане в лявото предсърдие (LP) до 35 mm Hg. (обикновено по-малко от 10 mmHg)

● Вторична белодробна вазоконстрикция (втора бариера) и белодробна хипертония. Средното кръвно налягане в белодробната артерия с декомпенсирана МС се повишава до 75/35 mm Hg. (норма 20/10 mm Hg)

● хипертрофия на RV, която се замества от неговата недостатъчност, изостряна от трикуспидна недостатъчност поради дилатация на клапанния пръстен. Pathomorphology

● Изолирана МС се открива в 30% от всички малформации на МК, т.е. далеч по-често MS се комбинира с повреда на клапана

● Фиброза, груба фиброза

● I степен -калциноза на ръбовете на листата

● II степен - ръбове и венчелистчета на листата

● III степен - ръбовете, венчелистчетата, основата и влакнестият пръстен участват в процеса

● Първоначално стенотичният процес засяга само клапни клапани с фиброзен пръстен (клапна стеноза под формата на кожух на кожуха), но по-късно нейните акорди са засегнати и се образуват нитове на стеноза (под формата на рибена уста).

✎ Клиничната картина зависи от тежестта на стенозата и компенсаторните способности на лекарството.

● Медицинска история и оплаквания

● История на ревматични атаки (в 60% от случаите те остават болни незабелязани)

● Тежка задух (понякога пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток) по време на физическо натоварване, инфекциозни заболявания, по време на бременност. Задух поради повишено налягане в белодробната циркулация и се появява след изчерпване на компенсаторната способност на лекарството

● Сърдечен пулс по време на физическо натоварване. В периода, предхождащ развитието на предсърдно мъждене, възникват прекъсвания в работата на сърцето (предсърдни екстрасистоли)

● Бърза умора поради липсата на адекватно увеличение на сърдечния пулс в минута поради първата и после втората бариера. По същата причина при критична стеноза възниква припадък.

● Хемоптиза (при 10-20% от пациентите), поради рязко повишаване на налягането в белодробните капиляри

● Дрезгавост и нарушения на гласа

поради компресия на увеличения LP на повтарящия се ларингеален нерв

● Болка в гърдите (при 10% от пациентите). Причината е белодробна хипертония или миокардна исхемия.

● анамнеза за системна тромбоемболия (ако тромб се е образувал в LP и по-късно е фрагментиран).

● Лице със синкав оттенък, цианоза на устните, митрален руж

● С развитието на малформация в детството - признаци на инфантилизъм

● Пулсация в III-IV междуреберни пространства по левия ръб на гръдната кост и в епигастралната област, свързана с увеличени контракции на хипертрофираната дясна камера (RV) и предсърдно мъждене

● Диастоличен треперене (котешки мъркане) при палпация на предкардиалния регион (75% от случаите на МС)

● Периферен оток, увеличен черен дроб, асцит - с развитието на десенкамерна недостатъчност.

● Силен I тон (затлачващ I тон се чува в ранните стадии на заболяването, тъй като прогресията на МС и намаляването на подвижността на клапите на звуковия тон на МК намалява)

● Акцент II тон върху белодробната артерия

● Щракване при отваряне на МК (слушайте след II тона, звучността му също може да намалее с напредване на стенозата)

● Нискочестотен груб диастоличен шум (чува се в областта на върха на сърцето)

● Възможен е пансистоличен шум (с комбинация от митрална регургитация и стеноза)

● Сърдечните шумове при МС могат да се комбинират с аортни или по-рядко трикуспидни шумове (свързани с участието на аортната или трикуспидната сърдечна клапа в ревматичния процес).

● При тежка стеноза, поради намаляване на сърдечния пулс, пулсът става малък и мек

● С трептене пулсът става аритмичен

● Кръвното налягане остава в нормални граници или се понижава.

Лабораторни изследвания - възможни са признаци на активност на ревматичния процес

● Увеличаване на съдържанието на SRV

● Високи титри на антистрептококов AT. Специални изследвания

● Рентгенова снимка на сърцето в 3 проекции

● Директна проекция: разширяване на сенките на корените и застоял модел на белите дробове. 2 свода набъбва (сянка на белодробната артерия). 3 дъги се увеличават (сянка на PL) и талията на сърцето се изглажда. Сянката на сърцето е разширена вдясно

● Първа наклонена проекция: контрастираният хранопровод е изместен отзад по дължина на дъга с малък радиус с увеличен LR

● Втора коса проекция: сянката на сърцето се разширява напред (знак за увеличение на панкреаса).

● Сърдечна флуороскопия: калцификация MK.

● Признаци на хипертрофия на LP (P-mitrale - висока, широка, двувърха P вълна в I-II стандартни отводи, двуфазна P вълна във V,)

● Признаци на хипертрофия на панкреаса (отклонение на EOS вдясно)

● Признаци на предсърдно мъждене в късните стадии на заболяването.

● Ехокардиографията в повечето случаи ви позволява да прецените тежестта на МС и да изпратите пациента за хирургично лечение без предварителна сърдечна катетеризация.

● Диастолично подуване на купол във формата на кухина на МК в кухината на LV

● Степента на сгъстяване и тежестта на калцификация на клапаните на МК

● Степен на скъсяване на сухожилните акорди

● Степента на запълване на лявата камера

● Наличието на кръвни съсиреци в предсърдията.

● Измерване на градиента на налягането в кухините на НН и НН

● Идентифициране на съпътстваща митрална регургитация.

● Сърдечно звучене и ангиокардиография се използват само когато се съмнявате в диагнозата.

● Повишено налягане в LP и белодробната артерия

● градиентът на диастолното налягане между лекарството и лявата камера

● Повишено налягане в панкреаса с десенкамерна недостатъчност

● Увеличение на размера и забавяне на изпразването на лекарството с въвеждането на контрастно вещество

● Куполообразната граница между лявата камера и лявата камера с лява вентрикулография. Диференциална диагноза

● Дефекти на аортната клапа

● Малформации на трикуспидалния клапан

❐ Лечение:

✎ Режим: амбулаторен, с изключение на случаите на усложнения и тежка МС, изискващи хоспитализация и хирургическа интервенция.

✎ Диета: № 10. Намаляване на трапезната сол в храната, ограничаване на течностите. Изключване на силен чай, кафе и други средства за стимулиране на сърдечната дейност. тактика

● МС е прогресиращо заболяване. Пациентите с латентен ревматизъм се нуждаят от постоянно наблюдение.

● Избягвайте физическите натоварвания и емоционалния стрес.

● Предотвратяване на инфекциозен ендокардит, особено по време на стоматологични интервенции, инвазивни диагностични процедури

● Пациенти с анамнеза за МС и ревматизъм (на възраст под 35 години или при близък контакт с деца) се подлагат на целогодишна бицилинова профилактика на рецидиви на ревматизъм

● С развитието на предсърдно мъждене се предприемат мерки за възстановяване на синусовия ритъм. С увеличаване на продължителността на предсърдно мъждене рискът от нормализиране на тромбоемболизма се увеличава с възстановяване на синусовия ритъм и възобновяване на ефективността на предсърдната систола

● При постоянна форма на предсърдно мъждене е необходимо проследяване на сърдечната честота

● Предотвратяване на белодробен оток.

✎ Хирургично лечение

● Всяка операция е показана за пациенти от II, III и IV стадий, е противопоказана при I и V стадий на заболяването.

● Затворена митрална комиссуротомия е показана за пациенти с изолирана стеноза с фиброзни промени в клапана и калцификацията на I степен. Извършва се и в случай на комбиниран митрален дефект с преобладаващ стеноза, ако регургитацията не е по-висока от степен I (виж също Митрална ревматична недостатъчност). Забележка. Операцията е противопоказана при клапна калцификация на II-III степени и наличие на кръвни съсиреци в LP, особено ако пациентът е имал епизоди на тромбоемболия.

● Отворена митрална комисуротомия в условия на кардиопулмонален байпас (извършва се в други случаи). Целта е да се освободи лекарството от кръвни съсиреци и да се възстанови размера и подвижността на клапата. Ако е невъзможно, се извършва имплантирането на изкуствен клапан. След имплантирането на протезата пациентите се съветват да приемат индиректни антикоагуланти (фенилин и др.), За да поддържат IPT на нивото от 60-65%.

● При МС в комбинация с бременност се препоръчва операция за периоди от 14-26 седмици или 37-39 седмици едновременно с цезарово сечение.

● Смъртност със затворена митрална комисуротомия -0,5-1%. През следващите 10 години 20% от пациентите имат рестеноза. Смъртността при операции с кардиопулмонален байпас - 2-8%. 5-годишна преживяемост след смяна на клапана - 75-90%.

✎ Лекарствена терапия:

● Диуретиците са основа за лечение на пациенти с изолирана МС. Показва се от III стадий на заболяване

● Хидрохлоротиазид (за предпочитане в триампур) 25 mg 1-2 r / седмица или 25-50 mg 2 r / ден през първите 2-5 дни, след това 1-3 r / седмица (или ежедневно)

● Фуроземид 0,04 g перорално или 0,02-0,08 g парентерално (при спешни случаи - iv), при продължителна поддържаща терапия - 0,02 g 2-3 r / седмица (възможно в комбинация с триампур )

● Етакрилова киселина 0,05 g перорално 1-2 r / седмица или 0,1-0,15 g сутрин след хранене на кратки курсове за 2-4 дни с почивки от 2-3 дни

● Спиронолактон 0,025-0,075 g 3-4 p / на ден

● Диакарб 0,25 г през ден или кратки (2-3 дни) курсове - за белодробно сърдечно заболяване, хиперкапния.

● При пациенти със синусов ритъм неефективен

● Показан за предсърдно мъждене

● Първо, строфантин (0,25-1 ml 0,05% r-ra) или коргликон (0,5-1 ml 0,06% r-ra) iv капе 2 г / ден

● След постигане на ефекта, дигоксин 0,25 mg перорално 2 r / ден (период на насищане), след това 0,25-0,75 mg / ден (поддържаща доза).

● За предсърдно предсърдно мъждене - медикаментозна или електрофулсивна терапия, за елиминиране на тахисистола - дигоксин, В-блокери (ана-прилин) или блокери на калциевите канали (нифедипин) в комбинация с антикоагулант (напр. Фенилин).

● За целогодишна превенция на обострянето на ревматизма - бицилин-5 при 1,5 милиона единици / m 1 p / 4 седмици.

● Предотвратяване на инфекциозен ендокардит, например, по време на стоматологични интервенции - амоксицилин 3 g 1 час преди началото на процедурата и 1,5 g 6 часа след първата доза.

❐ Усложнения

● Предсърдното мъждене е най-честото усложнение на МС (при 75% от възрастните пациенти)

● Тромбоза на LP (открива се при 20% от оперираните пациенти с МС и при 45% с МС, усложнена от предсърдно мъждене)

● Артериална тромбоемболия (в съдовете на мозъка, мезентерията, бъбреците, далака, крайниците), по-често при жени на 30-40 години

● белодробна емболия и белодробен инфаркт (в стадий на десенкамерна недостатъчност, наблюдаван в почти 50% от случаите)

● Остър белодробен оток (понякога първата проява на съществуваща МС, възниква след необичайно силен физически или емоционален стрес). Тя може да бъде причинена от инфузионна терапия, остри респираторни вирусни инфекции, сърдечни аритмии, бременност, тиреотоксикоза, белодробна емболия

● Пневмония, чести респираторни инфекции.

❐ Синоними

● Стеноза на митралната клапа

● Стеноза на лявата преждевременна камера

● Стесняване на левия атриовентрикуларен отвор

● Стесняване на лявата венозна уста.Виж също Белодробна вторична хипертония, предсърден миксом. Сърдечна недостатъчност, Митрална клапна недостатъчност ревматична, Трикуспидна недостатъчност, аортна стеноза, Инфекциозен ендокардит

● LV - лява камера

● MK - митрална клапа

● МО - митрални форамени

● MS - митрална стеноза

● RV - дясна камера

✎ ICD:.

● 105.0 Митрална стеноза

● 134.2 Неревматична стеноза на митралната клапа

✎ Литература: 336: 189-190

МИТРАЛНА СТЕНОЗА

Митралната стеноза или стесняване на левия атриовентрикуларен отвор е най-честата ревматична болест на сърцето. Митралната стеноза възпрепятства движението на кръвта от лявото предсърдие към лявата камера. Според статистиката има 50-80 пациенти с митрална стеноза на 100 000 население. Митралната стеноза често се комбинира с недостатъчност на митралната клапа. При развитието на митрална стеноза често се отбелязва следната закономерност: първо се появяват признаци на митрална недостатъчност, а след това и стеноза. Средно дефект се развива след 5 до 15 години от началото на ревматизма. Обикновено формирането на стеноза е бавно. Тежката стеноза обаче се наблюдава по-често в сравнително млада възраст. При жените този дефект се среща четири пъти по-често, отколкото при мъжете. Първата затворена комиссуротомия се свързва с имената Е. Cutler (1923) и H. Soutar (1925). Първата затворена митрална комисуротомия чрез разширяване на стенотичния митрален отвор с пръст, вкаран през ухото на лявото предсърдие, е извършена от английския хирург Х. Сутар през 1925г. В. Бейли (САЩ) през 1948 г. с помощта на комиссурототом успешно извършва затворена митрална комисуротомия. В Русия A.N. Бакулев през 1952 г. е първият, който извърши затворена митрална комисуротомия. Първата успешна корекция на митралната клапа при кардиопулмонален байпас е извършена от У. Лилечай през 1957 г. Първата успешна имплантация на листова протеза в митрална позиция е извършена от Н. Браунвалд през 1961 г., а сачмената клапа от А. Стар през същата година. В Русия през 1963 г. G.M. Соловиев първа протеза на митралната клапа с помощта на топка протеза.

Патогенеза. Стесняването на левия атриовентрикуларен форамен започва най-често поради сливането на краищата на митралната клапа, прилепнали един до друг в близост до фиброзния пръстен, където тяхната мобилност е ограничена. Ставите, образувани на полюсите на клапана в областта на комисионите (мястото на преход на едното листо в друго), постепенно се разпространяват до средата на митралния отвор, който постепенно се стеснява. В такива ситуации клапните клапани са предимно слети и се образува стеноза под формата на „копче или кожух на кожуха“. Според различни автори такъв механизъм за формиране на стеноза се отбелязва в 60% - 80% от случаите. При втория тип образуване на стеноза, в допълнение към сливането на клапите, се отбелязва участието на субвалвуларни структури в процеса. Те включват сухожилни нишки и папиларни мускули. Те склеротизират, скъсяват и растат заедно. В резултат на това клапите се прибират и клапанът се превръща във фуния във формата на прибиране под формата на "рибена уста". В тези ситуации, поради промени в субвалвуларните структури, може да се образува второ стеснение, наречено субвалвуларна стеноза. Влакнестият пръстен губи своята еластичност. Постепенно клапите са склеротични и в тях могат да се отлагат калциеви соли. Възможно калциране на клапно-субвалвуларни структури.

Терминът "митрален" клапан започна да се използва поради сходството на неговата форма с митрата (с глава на главата) на свещенослужителя. Обикновено площта на левия атриовентрикуларен отвор варира от 4 до 6 см 2. Обиколката е от 9 до 11 см. Тази дупка има значителна резервна площ. Следователно само намаляването му наполовина започва да причинява хемодинамични смущения. Смята се, че с площ на митралната дупка 1,5 - 2 см² (с кръгла форма на дупката това съответства на диаметър 1,5 см) започват клинични прояви на митрална стеноза. Опитът от хирургично лечение показа, че при повечето пациенти, които се нуждаят от операция, площта на митралния отвор е 0,5 - 1 cm². В зависимост от диаметъра на митралния отвор, V.I. Бураковски (1989) идентифицира три степени на стеноза: 1) остър - до 0,5 см; 2) значителна - 0,5 - 1 см; 3) умерена - над 1 cm.

Нарушения на хемодинамиката. Митралната стеноза създава пречка за изхвърляне на кръв от лявото предсърдие към лявата камера и следователно в лявото предсърдие налягането се повишава до 20 - 25 mm Hg. Изкуство. (норма 5 - 9 mm RT. чл.). При значителна стеноза налягането може да се увеличи до 35 mm RT. Изкуство. В тази връзка разликата (градиентът) на налягането увеличава лявото предсърдие - лявата камера и удължава систолата на лявото предсърдие. В резултат на това преминаването на кръв през стенотичния отвор се улеснява. Тези два механизма: повишеното налягане в лявото предсърдие и удължаването на систолата на лявото предсърдие първоначално компенсират интракардиалната хемодинамика. По-нататъшното повишаване на налягането в лявото предсърдие води до повишаване на налягането в белодробните вени. В отговор на повишеното налягане в белодробните вени налягането в белодробните артериоли рефлексивно се увеличава (рефлекс на Китаев). Това е защитен вазоконстрикторен рефлекс, който предпазва от белодробен оток. Постепенно нарастващото налягане в белодробната артерия може да достигне 60 и дори 200 mm Hg. Изкуство. Нормалното налягане в белодробната артерия е около 25 mm Hg. Изкуство. Продължителен спазъм на белодробните артериоли причинява пролиферация на гладката им мускулатура. В резултат на това се наблюдава удебеляване на средната мембрана на белодробните артериоли и стесняване на техния лумен, което води до дифузни склеротични промени. Подобни процеси протичат в белодробния паренхим. Белите дробове са рязко уплътнени. В крайна сметка се появява кафява индукция на белите дробове. Терминът „кафява индукция на белите дробове“ в края на 19 век е предложен от изключителния немски изследовател Рудолф Вирхов. В резултат на описаните по-горе промени се развива тежка белодробна хипертония. По този начин, в допълнение към първата бариера за притока на кръв в областта на митралната стеноза, в белите дробове се появява втора бариера, поради висока белодробна хипертония, което драстично увеличава натоварването на дясната камера. Първоначално възниква нейната хипертрофия, а впоследствие тежка функционална недостатъчност. В резултат на това се получава декомпенсация в голям кръг на кръвообращението. Трябва да се подчертае, че дистрофичните промени се развиват и в миокарда с различна тежест. Предсърдното мъждене е една от най-честите прояви на лезия в проводната система на сърцето с митрална стеноза. С предсърдно мъждене може да се образуват тромби в ухото и кухината на лявото предсърдие. Процесите на тромбоза също се насърчават от повишено налягане и забавен приток на кръв в лявото предсърдие.

Клиничната картина зависи от степента на стеноза. Ако стенозата е умерена и все още се компенсира от засилената работа на лявото предсърдие, тогава може да няма оплаквания. Компенсаторните възможности на лявото предсърдие обаче са малки. Веднага след като налягането в белодробната циркулация се повиши, веднага се появяват оплаквания за задух. Първоначално задух се появява по време на физическо натоварване. С увеличаването на белодробната хипертония се засилва задухът. При тежка белодробна хипертония се появява задух в покой и могат да се появят атаки на сърдечна астма. Освен задух се появяват оплаквания от кашлица. Кашлицата може да е суха или с храчки, възможно хемоптиза. Пациентите са притеснени от сърцебиене. Понякога има болки в сърцето. Има усещане за слабост и повишена умора. Това се дължи главно на намаляване на минутния обем на сърцето. При пациенти с умерена стеноза външният вид, като правило, не се променя. При тежка митрална стеноза и белодробна хипертония, при пациенти често се наблюдава типично „митрално лице“ (facies mitralis). В същото време на фона на бледа кожа на лицето се забелязва рязко очертан руж по бузите с цианоза на устните и върха на носа. Това е така наречената „митрална пеперуда“ или „митрална ружа“. Въпреки това, "митралната пеперуда" е по-често признак на изразен процес. При кифоидния процес, както и в третото или четвъртото междуреберно пространство вляво от гръдната кост, често се наблюдава пулсация поради хипертрофирана дясна камера. Понякога при преглед, особено при недохранени пациенти, може да се наблюдава известно подуване в долната трета на гръдната кост. Това е така наречената „сърдечна гърбица“, която се свързва с хипертрофия и дилатация на дясната камера и нейното усилено въздействие върху предната гръдна стена. Това обаче е и късен знак. Пулсът може да е малък поради намаляване на сърдечния пулс. Палпацията на върха на сърцето или малко по-странично, понякога диастолно треперене, се определя така нареченото "котешко мъркане". Причинява се от нискочестотни колебания на кръвта (турбулентност), докато тя преминава през стеснения митрален отвор по време на диастола на вентрикулите. Перкусията може да се отбележи увеличаване на размера на сърцето нагоре поради укрепването на лявото предсърдие, както и на дясното поради дясното предсърдие. Аускултацията има голямо значение при диагностицирането на митралната стеноза. Най-важният аускултативен знак е значително повишаване на първия тон (пляскане на първия тон) на върха и в точката на Боткин. Едно от обясненията за усилването на първия тон е, че поради митралната стеноза, лявата камера се пълни с кръв по време на диастола в недостатъчни количества. Клапите на митралната клапа в края на диастола със стеноза поради малкото запълване на лявата камера продължават да са на голямо разстояние от митралния отвор. В резултат на това движението им става с по-голяма амплитуда от нормалното. При здрави хора, в края на диастола, когато лявата камера е напълно запълнена с кръв, клапите в близост до митралния отвор и последващата им амплитуда е малка. В горната част на сърцето се чува отварящият тон (щракане на отваряне на митралната клапа, английска терминология) или, както се нарича още, щракване на отвора на митралната клапа (claquement d, ouverture de la mitrale - френска терминология). Този трети тон идва след втория тон. Появата на третия тон е свързана с рязко движение на кухините на митралната клапа в началото на диастолата. Трябва да се отбележи, че този тон не изчезва с предсърдно мъждене. С увеличаване на налягането в белодробната артерия във второто междуреберно пространство отляво на гръдната кост започва да се чува акцентът на втория тон. Често този тон е раздвоен. Последното се дължи на едновременното забиване на клапите на белодробната артерия и аортата. Плескащият първи тон в комбинация с подчертания втори тон и тонът на отваряне на митралния клапан създават характерна аускултативна тричленна мелодия, така нареченият „ритъм на пъдпъдък или борба“. Това се сравнява и с удара с чук, а след това с чука върху наковалнята в работата на ковач (bruit de rappel, френска терминология). Характерен аускултатичен симптом на митралната стеноза е диастоличното мърморене. Тя възниква поради движението на кръвта по време на диастола през стеснен митрален отвор с висока скорост и турбулентност (вихър) в резултат на градиента на налягането (разликата) в лявото предсърдие и лявата камера. Шумът на шума често е нисък, бучещ. Този шум се чува най-добре в горната част на сърцето. По-добре той се чува веднага след упражнение и когато пациентът е от лявата страна с задържане на дъха във фазата на издишване. В такива ситуации сърцето е по-близо до предната гръдна стена, а притокът на кръв през левите части на сърцето се усилва още повече. По този начин мелодията на митралната стеноза се състои от следните звукови явления: силен (пукащ) I тон, щракване на отвора на митралната клапа, диастолно мърморене с пресистолно усилване. Пресистолното мърморене се обяснява с преминаването на кръв през стеснен митрален отвор по време на предсърдната систола.

Фиг. 95. Фонокардиограма на пациент с митрална стеноза.

В бъдеще, поради дилатация на лявото предсърдие, както и неговите дистрофични и склеротични промени, възниква предсърдно мъждене.

Рентгеново изследване показва промяна в размера на сърцето поради увеличаване на лявото предсърдие и дясна камера. И четирите дъги от лявата страна са ясно разграничени. Талията на сърцето обаче изчезва поради изпъкването на втората (белодробна артерия) и третата (ляво предсърдие) арки по левия контур, както и хипертрофията и дилатацията на дясната камера. Това е характерно за "митралната" конфигурация на сърдечния силует (фиг. 96.97).

Фиг. 96.97. Рентгенография на пациент с митрална стеноза. А - директна проекция. Подсилен белодробен модел. Значително увеличение на дъгата на белодробната артерия; B. Аз наклонена проекция (вдясно). Контрастираният хранопровод се отклонява по дъга с малък радиус (под 7 см).

Най-отчетливите рентгенологични признаци на уголемяване на лявото предсърдие се определят при първата коса проекция с контрастиран хранопровод. В този случай хранопроводът се отклонява вдясно и отзад. Смята се, че отклонението на контрастирания хранопровод по дъга с малък радиус (до 6 см) е характерно за митрална стеноза, а по дъга с голям радиус (над 6-7 см) - за митрална недостатъчност. При странична проекция се забелязва увеличение на дясната камера и издуване на белодробния ствол. Електрокардиографията е ценен диагностичен инструмент за митрална стеноза. В този случай се открива хипертрофия на лявото предсърдие и дясна камера. Възможни са и нарушения на сърдечния ритъм: предсърдно мъждене и различни видове блокади. Фонокардиографията (FCG) също има голяма диагностична стойност. FCG е обективен графичен запис на сърдечни звуци и звуци, чути от лекар. Записват се усилването на интензивността на първия тон, появата на третия тон и диастолния шум с пресистолно усилване. Вторият тон често се засилва и разделя (Фиг. 95). Ехокардиографията се превърна в крайъгълен камък в подобряването на диагнозата на сърдечните дефекти. Изследванията, използващи модерно ултразвуково оборудване, решават по същество почти всички диагностични проблеми с ПЧП. В този случай се разкриват размерите на камерите на сърцето, степента на тяхната хипертрофия и дилатация. Митралната стеноза се характеризира с увеличаване на размера на лявото предсърдие и хипертрофия на дясната камера. Определят се също диаметърът на атриовентрикуларния отвор, състоянието на клапаните на клапаните и субвалвуларните структури. Определя се степента на възможно калцификация на клапите и фиброзния пръстен. Разкрива се нивото на регургитация със съпътстваща митрална недостатъчност. Възможно откриване на тромбоза на лявата предсърдия.

За да подобрим разбирането на произхода на патогенетичните промени при пациенти с митрална стеноза, смятаме, че е необходимо да се даде класификацията, предложена от A.N. Бакулев, Е.А. Дамир. В основата на това са етапите на нарушения на кръвообращението.

I етап. Етапът на пълно компенсиране на кръвообращението. Пациентът не се оплаква. Мелодията на митралната стеноза обаче вече се чува. Налягането в лявото предсърдие се повишава до 15 mmHg. (нормата е 5-8 mm Hg). Рентгенологично се наблюдава леко увеличение на лявото предсърдие. В началото нормално количество кръв преминава в лявата камера. Това компенсиране обаче трае кратко време, тъй като лявото предсърдие е „слабо”, тънкостенно и неговата недостатъчност настъпва бързо..

II етап. Етап на относителна недостатъчност на кръвообращението. Първите признаци на хипертония се появяват в белодробната циркулация. Постоянно оплакване е задух по време на физическо натоварване. Възможно е да има болки в сърцето, които са причинени от ревматичен коронарит. Болката е краткотрайна. Площта на митралния отвор намалява до 1,5 cm2. Поради слабостта на лявото предсърдие не се получава пълно изпразване, настъпва застой и се повишава налягането в белодробната венозна система. Налягането в лявото предсърдие е 15-20 mm Hg. След натоварване налягането в лявото предсърдие може да се увеличи почти до осмотичното налягане на плазмата (25 mmHg). Повишаване на налягането над това ниво се придружава от белодробен оток. Опасността от белодробен оток във II етап обаче не е голяма, благодарение на адаптивните механизми, защитният рефлекс на Китаев. Това е неврорефлексен спазъм на малките белодробни артерии на предкапилярното ниво. Спазъмът обаче не е постоянен. На този етап от заболяването може да се запише хемоптиза, в резултат на силен застой на кръвта в белите дробове, разкъсване на разширени бронхиални вени, а също и поради възможното наличие на хеморагичен белодробен инфаркт. Според ЕКГ се регистрира p-митралитет, признаци на претоварване на дясната камера, според рентгенография, хипертрофия на дясната камера, увеличение на 2 и 3 арки по лявата страна на сърцето (митрална конфигурация).

III етап. Началният стадий на тежка недостатъчност на кръвообращението.Забелязване на кръвта се отбелязва както в малки и големи кръгове на кръвообращението. Има постоянен спазъм на нивото на артериолите на белите дробове (втора бариера). Налягането в белодробната артерия се повишава до 50-80 mm Hg. Морфологичните промени се развиват на нивото на артериолите. Повишената работа на дясната камера на сърцето причинява нейната хипертрофия и тоногенна дилатация. В началото дясната камера се справя с това натоварване, но след това настъпва декомпенсация. Стагнацията се проявява във венозната система на голям кръг на кръвообращението, което клинично се характеризира с подуване на краката, повишаване на венозното налягане до 300 mm воден стълб (нормален 100 mm воден стълб) и увеличаване на черния дроб. На този етап от заболяването се определя симптомът на Ортнер - дрезгавост на гласа в резултат на парализа на левия рецидивиращ нерв, възникнал в резултат на компресия от разширеното му ляво предсърдие.

ЕКГ определя отклонението на електрическата ос на сърцето вдясно, хипертрофия на дясната камера. Според рентгенография на сърцето в три проекции се записва конгестивен белодробен модел. Сянката на сърцето се увеличава поради правилните части на сърцето. Увеличението от 3 дъги по левия контур на сърцето води до изглаждане на „талията“ на сърцето, създава така наречената митрална конфигурация. 2 дъги набъбват по левия контур. Допълнителна сянка се появява на десния контур на сърцето, припокривайки сянката на дясното предсърдие поради значително разширяване на лявото предсърдие.

IV етап. Етап на изразена циркулаторна недостатъчност със значителен застой в голям кръг. Сърцето е значително увеличено, черният дроб е голям, плътен. Венозното налягане е високо. Предсърдното мъждене се регистрира в резултат на свръхекстензия на лявото предсърдие. Според ултразвуковото дуплексно сканиране може да се диагностицира тромбоза на лявото предсърдие. Усложнения са възможни под формата на тромбоемболия на основните артерии на големия кръг на кръвообращението. Този етап може да бъде разделен на IVA IV B. Ако след консервативната терапия се установи осезаем клиничен ефект (отокът намалява, размерът на черния дроб намалява и т.н.), това е етап IVA. На този етап все още може да се извърши митрална комисуротомия. По-точно, има абсолютни индикации за разширяване на левия атриовентрикуларен отвор. В етап IV В на заболяването се диагностицира сърдечна цироза на черния дроб с хипербилирубинемия, асцит и значителен периферен оток. Тоест преобладават необратими промени в белите дробове, черния дроб и други органи. Хирургичното лечение не е показано.

Етап V. Наблюдават се необратими нарушения на кръвообращението и вътрешни органи, които не подлежат на лечение. Диагностицирана с говедо сърце, постоянен асцит, полисерозит.

Наличието на остра и значима митрална стеноза е абсолютна индикация за хирургично лечение. При определяне на индикации за митрална комисуротомия е необходимо да се съсредоточи върху стадия на заболяването според класификацията на A.N. Бакулева, Е.А. Дамир. Хирургичното лечение (митрална комисуротомия) е показано във II, III и IVA стадий на заболяването (3-4 функционален клас). При пациенти със стадий IVA има абсолютни показания за операция. Резултатите обаче са много по-лоши. Лицата с IVB и V стадий не са оперативни и не са инвалиди.

За извършване на затворена митрална комисуротомия се използва двукрачен дилататор, който първо е предложен от Дюбо (фиг. 98.99).

Бременността не е противопоказание за митрална комисуротомия.

Бременните жени с II, III стадий на болестта понасят операцията доста добре.

Фиг. 98, 99. Mitral commissurot Debo - общ изглед, изглед на режещата част в отворено състояние.

Повечето от тях остават бременни. Раждат безопасно. Въпреки това, бременността трябва да се препоръчва след операция. Ако при наличие на гестационна възраст от 37-39 седмици се диагностицира прееклампсия или белодробен оток, е необходимо да се извърши затворен митрален комисуротомия и в същото време цезарово сечение според спешни или спешни показания.

При пациенти с митрална стеноза често се извършва затворена митрална комиссуротомия. Все пак трябва да се даде предпочитание на отворена комисуротомия с пластични интервенции в кардиопулмонален байпас.

При тежка калцификация на клапана, както и с тежки деформации на клапаните и субвалвуларните структури, особено комбинирани с митрална недостатъчност, се извършва подмяна на клапана. Понастоящем се предпочитат нископрофилни двускатни протези. Използват се и биологични сърдечни клапи. Според определени показания, след катетеризация на лявата кухина на сърцето с помощта на специални инструменти, се извършва катетърна балонна (дилатационна) клапналопластика.

Дата на добавяне: 2014-11-18; Преглеждания: 1565; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не