Трикуспидна клапа

Трикуспидна клапа

Трикуспидна недостатъчност: лечение

Изборът на тактика на терапевтични мерки за трикуспидна недостатъчност зависи от причината, която го е провокирала, тежестта на заболяването, общото състояние на пациента и свързаните с него заболявания.

Лечението включва използването на лекарства и хирургични методи.

Консервативното лекарство включва:

  • Терапия на заболяването, което е причинило придобита клапна недостатъчност (ревматична треска, ендокардит с инфекциозен характер, кардиопатия, белодробна хипертония)
  • Терапия на недостатъчност на кръвообращението
  • Терапия на сърдечна недостатъчност, аритмии

Като терапевтични средства се използват лекарства, свързани с диуретици, нитрати, сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, венозни дилататори, антикоагуланти, лекарства, които включват калий.

Лечението с лекарства трябва да се комбинира със специална диета, ограничаваща приема на сол и контролиран обем течности.

Хирургичните лечения включват индикативна употреба:

  • Пластична хирургия (пластична хирургия на клапана, анулопластика)
  • Клапана протеза с помощта на биологични протези или механични клапани

Целта на лекарството, неговата дозировка, продължителност на курса или вид хирургично лечение се избира от лекаря, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента.

Методи за инспекция и физикален преглед на пациент с недостатъчност на трикуспидалната клапа

Всички симптоми, разкрити по време на преглед на пациент с недостатъчност на трикуспидалната клапа, са характерни само в късните стадии на заболяването, когато дилатацията на дясното предсърдие стана значителна и признаците на претоварване с кръвен обем и налягане в дясното сърце достигнаха маркирани стойности. Претоварването с обема на кръвта на дясното предсърдие води до ясно наблюдавано подуване на вените на шията, степента на което зависи от количеството регургитация на трикуспидалната клапа. При пациенти с декомпенсиран курс на митрална или аортна болест на сърцето подуването на вените на шията съвпада с намаляване на задух.

Образуването на една единствена функционална кухина - дясното предсърдие + кухини на горната и долната кава на вената - причинява визуално откриваща пулсация на черния дроб, която съвпада със систолата на дясната камера (при STK със систола на дясното предсърдие), когато регургитацията на кръвта води до шипоподобно допълнително увеличаване на кръвния обем във венозната система и появата в резултат на тази пулсация на черния дроб. Рязкото увеличаване на кръвния обем във венозната система води до повишаване на хидростатичното налягане и плътен, цианотичен, студен и симетричен оток.

Изследването на кожата разкрива умерена жълтеница. Увеличаването на нивото на свързания билирубин обяснява жълтеница с развитието на чернодробна цироза.

При недостатъчност на трикуспидалната клапа, както и при STK, изразена тахикардия не се наблюдава, кръвното налягане остава в нормални граници за дълго време. За лекаря несъответствието между липсата на тахикардия и изразена венозна конгестия е очевидно.

На този етап почти винаги е възможно да се палпира изразен сърдечен импулс, поради рязко увеличен обем на дясната камера. Значителното венозно задръстване и увеличен черен дроб ви позволяват да палпирате ръба му, през този период на заболяването винаги е плътен и заоблен. Ако лекарят постави ръката си върху областта на сърдечния импулс, а другата - на ръба на черния дроб, той ще може да почувства систолата на дясната камера и последващото подуване на черния дроб.

По този начин резултатите от изследването и палпацията могат да идентифицират само симптоми на тежка декомпенсация на кръвообращението.

Основният аускултативен признак на недостатъчност на трикуспидалната клапа е систоличен шум, който се чува при ксифоиден процес на гръдната кост или в III - IV междуреберно пространство отляво на гръдната кост. Често шумът става пансистоличен. Продължителността на шума зависи от тежестта на регургитацията. Наблюдението на продължителността на шума ви позволява да оцените прогресията на заболяването. Шумът от недостатъчност на трикуспидалния клапан винаги намалява, когато фонендоскопът се движи отляво надясно, както на нивото на междуребреното пространство III - IV, така и в основата на процеса на кифоида. При рязка дилатация на дясната камера, зоната на максимален звуков шум се променя, тя може да се премести в зоната на 1-ва точка на аускултация на сърцето. Такова изместване в зоната на максимален звуков шум винаги изисква диференциална диагноза със систолна митрална регургитация. Систолното мърморене на митралната недостатъчност винаги се усилва, когато задържате дъха си, докато вдишвате, когато венозното връщане към дясното сърце се увеличава, което води до последващо намаляване на дясната камера с по-голяма сила I - симптом на Риверо-Корвальо. В наръчниците от началото на XX век. препоръчва се да увеличите шума или да повдигнете крака на пациента, или да натиснете на ръба на черния дроб, или на предната коремна стена.

При пациент с недостатъчност на трикуспидалната клапа, на етапа на тежка декомпенсация, можете да чуете III тона на левия ръб на гръдната кост. Това е рядко аускултативно явление, което S.P. Боткин, наречен "десен едностранно III тон", показва изразена хипертрофия на миокарда на дясната камера и специалната функция на междувентрикуларната преграда. Звучеството на тон III се увеличава чрез вдъхновение. III тон винаги е лош прогностичен индекс. В терминалния период на заболяването се появява силно изразено претоварване на налягането в дясното предсърдие, което намалява обема на регургитация и затихва шума.

Диагностика

Специалистът слуша за наличие на шум в областта на гърдите. След анализ на симптомите и оплакванията на пациента се избират инструментални методи за диагностика за подробно проучване на проблема.

  • Електрокардиограма. Този метод може да открие уголемяване и деформация на сърдечните камери..
  • Phonocardiography. Устройството записва на хартия шума, свързан с работата на сърцето. Устройството изяснява данните от прегледа на пациента със стетоскоп.
  • Coronarocardiography Тя ви позволява да оцените движението на притока на кръв.
  • Рентгенография. Възможно е да се открият промени в размера на предсърдната и вена кава. Определена конфигурация на сърцето.
  • Ехокардиография. Един от основните методи за изследване на пациент с проблеми, свързани с дефектна работа на клапана. Методът показва наличието на регургитация, състоянието на клапана и дали има други нарушения.
  • CT сканиране. Показва точни изображения на сърцето в необходимата перспектива. Възможно е да се получи изображение в контекста на всяка равнина.
  • Катетеризация. Рядко се използва метод за диагностициране на недостатъчност на клапана. Оборудването, което влиза в сърцето с катетър, може да предостави подробна информация за неговите вътрешни аномалии. Позволява ви да измервате налягането в камерите на сърцето.

Причини за развитието на патология

Факторите да станат проблем са многообразни. Те винаги са патогенни..

Вродени и придобити сърдечни дефекти

Парадоксално е, че проблем може да възникне в рамките на други сърдечни промени и генетични отклонения (повече за това по-долу).

Така че на фона на аортна недостатъчност е възможно отслабване на мускулите и сухожилните нишки на митралната клапа.

Всички патологични процеси от този вид се проявяват доста късно. Някои изобщо не се заявяват до леталния резултат. Понякога диагнозата се поставя вече в процеса на аутопсия.

Пролапс на клапана

Клиничен вариант на органични промени в сърдечната структура. Характеризира се с прибиране на клапите на образуване вътре в предсърдията.

Сърдечна исхемия

Типичен свързан с възрастта патологичен процес. Открива се и при пациенти след миокарден инфаркт. Придружава се от хронично недохранване на сърдечните структури, но няма катастрофални събития.

Най-вероятната последица от продължително състояние е некроза на сърдечните образувания. В резултат на малък трофизъм се появява дистрофия или отслабване на митралната клапа. Оттук и невъзможността му да се затвори плътно.

Дори операцията не е гаранция за възстановяване. Необходимост от борба с първопричината за явлението.

Възпалителни патологии на сърдечните структури

Ендокардит като опция. Придружава се от изразена лезия на кардиомиоцити, обикновено с инфекциозен произход (70% от случаите), по-рядко с автоимунен произход (останалите 30%).

И това, и другото водят до постепенно унищожаване на анатомичните образувания. Комбинирано лечение, с елиминиране на възпалителния процес и при необходимост протезиране на разрушеното предсърдие.

Симптомите са силно изразени, така че е почти невъзможно да пропуснете момента, в който започва процесът. Стационарно лечение, под постоянен обективен контрол.

Сърдечен удар

Остро недохранване на миокарда. Придружен от обща некроза на оран тъкан. Широчината зависи от това кой съд е претърпял стеноза (стесняване) или оклузия (запушване).

Във всички случаи това е често срещан процес, със смъртта на значителни участъци от сърдечните структури. Дори при навременно и компетентно лечение в болницата, възможността за пълно възстановяване е почти нулева.

Във всяка ситуация ще остане голям дефект на белезите, така наречената кардиосклероза, когато функционалните тъкани се заменят с съединителни, неспособни да свиват и възбуждат.

Генетични синдроми

Те са причинени от обременената наследственост, по-рядко от други явления. Класически опции - Марфан, болест на Елерс-Данлос.

Всички процеси, по един или друг начин, се проявяват от група симптоми, много имат външни признаци. Непропорционалност на крайниците, деформации на лицево-челюстната област, дисфункционални нарушения на черния дроб, бъбреците и други органи.

Възстановяването е цялостно. Обикновено диагнозата може да се постави дори по време на детска възраст, симптомите са тежки, има много обективни признаци. Консултацията за генетика е задължителна.

Автоимунни заболявания

Класически процес със сърдечни аномалии е системен лупус еритематозус. То води до разрушаване на мускулните и съединителните тъкани на тялото. Включително сърце. Митралната недостатъчност се развива сравнително късно, без лечение.

ревматизъм

Друг вариант за автоимунно заболяване. Придружен от унищожаването на каодиомиоцитите. Тече вълнообразно, в пристъпи. Всеки епизод изостря състоянието на сърдечните структури. Оттук и необходимостта от продължаващо лечение за предотвратяване на рецидив и поддържане на сърдечната функция..

Субективни фактори

Така че, според клиничните проучвания, основният контингент от пациенти с кардиолог със съмнение за митрална регургитация е над 60 години.

Младите хора страдат по-малко и има добри патологични причини. При възрастните хора се наблюдава естествено стареене и дистрофия на тъканите. Пушачите, алкохолиците, хората с хронична хипертония от 2 и особено 3 градуса са с по-голям риск.

Мъжете се разболяват по-често от жените, съотношението е около две към едно. С какво е свързано не е известно със сигурност. Предполага се с упорит труд и пристрастяване към лошите навици.

Недостатъчност на митралната клапа

Въпреки това все още съществуват различия, тъй като ролята на дясната и лявата част на сърцето е различна.

Точно както болестта, обсъдена по-горе, тази недостатъчност е от два вида:

Подобно на заболяването, обсъдено по-горе, то е рядко изолирано, често съседно на други сърдечни заболявания.

Причини за митрална регургитация

Като цяло причините за заболяването са или дефект в самия клапан или разширяване на отвора между лявата камера и предсърдието.

По-подробният списък на причините на много места ще повтаря причините за трикуспидна недостатъчност:

  • възпалителни процеси в сърцето;
  • ревматизъм;
  • излишък на калций;
  • травматичен ефект върху клапата;
  • лупус;
  • инфаркт на миокарда;
  • високо кръвно налягане;
  • сърдечна исхемия;

Трябва да се отбележи, че в някои случаи заболяването се развива независимо (например с травматични ефекти), в други - на фона на друго заболяване, което засяга сърцето.

Вторите случаи са все по-чести, особено срещу ревматизъм..

Има три степени на заболяването, в зависимост от дела на кръвта във връщащия поток:

  1. Степен 1 ​​се характеризира с това, че не повече от една четвърт от постъпващата кръв влиза в обратен поток. Пациентът може да няма никакви оплаквания и дори индивидуалните диагностични процедури в някои случаи не откриват заболяването.
  2. Степен 2 се характеризира с това, че от една четвърт до половината кръв е в обратен поток, в резултат на което потокът може да надвие до половината от предсърдието. Поради факта, че предсърдието трябва постоянно да се отървава от кръвта, която попадне в него по този начин, налягането постоянно се увеличава в него. При такива процеси възникват проблеми с белите дробове, кашлица, аритмии.
  3. 3 степен. Потокът от кръв поглъща цялото предсърдие, достигайки до противоположната стена. Атриумът не е в състояние да изтласка такива обеми и започва да се увеличава по размер. Появява се оток, налягането във вените значително се повишава.

Общата ситуация е подобна на митралната регургитация. Възможни са два сценария:

  1. Поради обратния поток на кръвта, с малката си сила сърцето започва да работи интензивно, което дава временно облекчение, което води до износване на сърцето по-бързо. Освен това, така или иначе сериозните проблеми ще започнат по-късно.
  2. В по-тежки случаи камерната хипертрофия започва много бързо, компенсационният механизъм не е в състояние да поддържа достатъчен приток на кръв в белодробната циркулация. Налягането в него се повишава, което може да доведе до фатален белодробен оток..

Както в случая с митралната недостатъчност, от известно време организмът е в състояние да се пребори с болестта, но това далеч не е завинаги - ако не потърсите медицинска помощ, болестта ще вземе своето..

Симптоми на митрална регургитация

Благодарение на компенсаторния механизъм болестта може да отмине без симптоми за дълго време. По това време единственият начин да я разпознаете е чрез аускултация. Специфични шумове възникват в сърцето чрез притока на кръв.

С течение на времето се появява хипертрофия на лявата камера, а първият симптом е увеличаване на сърдечната честота. Човек започва да го усеща постоянно, предимно в легнало положение.

На по-късен етап се появяват и други симптоми:

  • суха кашлица, която не може да бъде премахната;
  • подуване на долните крайници;
  • проблеми с дишането, първо по време на натоварване, а след това в постоянен режим.

Всички тези признаци присъстват при много сърдечни заболявания, поради което митралната недостатъчност може да бъде надеждно определена само чрез специални изследвания, подобни на тези, използвани при диагностицирането на трикуспидна недостатъчност..

Симптоми, степени и етапи

Заболяването може да се прояви в остра и хронична форма..

Острата митрална недостатъчност възниква при разкъсване на сухожилни акорди или папиларни мускули по време на инфаркт или при инфекциозен ендокардит, както и при сърдечни наранявания.

Хроничният се развива постепенно (на 5 етапа) поради хронични заболявания като ревматизъм, системен лупус еритематозус, коронарна болест на сърцето, а също и поради патологии на самата митрална клапа (нейното пролапс, дегенерация).

Симптоми на остра недостатъчност на бикуспидалната клапа:

  • Рязък спад на кръвното налягане до кардиогенен шок.
  • Левокамерна недостатъчност.
  • Белодробен оток (проявява се чрез задушаване, кашлица, хрипове, отделяне на храчки).
  • Предсърдно преждевременно бие.
  • Предсърдно мъждене.

Степента на митрална регургитация

Тежестта на дефекта може да се определи чрез ехокардиография (ултразвук на сърцето). Зависи от обема на кръвта, която тече обратно в лявото предсърдие, и от размера на отвора, който остава при затваряне на клапана.

Оценка на тежестта:

мощностОбемът на регургитация (кръв, която тече в обратна посока)Фракция на регургитация (съотношение между обема на кръвта, протичаща в обратна посока, и обема кръв, изхвърлена от лявата камера)Площта на отвора, която остава при затваряне на клапана
Първа степен - началнаПо-малко от 30 млПо-малко от 30%По-малко от 0,2 cm2
Митрална регургитация от степен 2 - умерена30–59 мл30-49%0,2-0,39 cm2
3 степен - тежкаПовече от 60 млПовече от 50%Повече от 0,4 cm2

Етапи на заболяването: характеристики и симптоми

Различават се 5 етапа в зависимост от тежестта на дефекта, тежестта на нарушения на кръвообращението и симптомите, които притесняват пациента.

  1. Етап на обезщетение. Характеризира се с недостатъчност на митралната клапа от 1 градус (обемът на регургитация е по-малък от 30 ml). Нарушения на кръвообращението в малките и големите кръгове отсъстват. Никакви симптоми не притесняват пациента. Заболяването може да бъде открито случайно по време на рутинен физически преглед..
  2. Етап на субкомпенсация. Тежестта по отношение на ехокардиографията е умерена. Обратният поток на кръв в лявото предсърдие води до неговото разширяване (дилатация). За да компенсира нарушенията на кръвообращението, лявата камера е принудена да свива по-интензивно, което води до нейното увеличаване - хипертрофия. При интензивни физически натоварвания се появява задух и повишен сърдечен ритъм, което показва леко нарушение на кръвообращението в белодробния (малък) кръг. Възможно е малко подуване на стъпалата (стъпалата и краката).
  3. Етап на декомпенсация. Тежестта на регургитацията е 2-3. На този етап кръвообращението се нарушава както в малки, така и в големи кръгове. Това се изразява с недостиг на въздух по време на всяко физическо натоварване, значително увеличение на лявата камера, натискаща, болка или болка в шева в лявата половина на гърдите (обикновено след физическо натоварване), периодични неизправности на сърдечния ритъм.
  4. Дистрофичен стадий. Тежестта е трета (регургитация над 60 ml или 50%). Нарушава се функционирането не само на лявата, но и на дясната камера. Хипертрофия на двете камери може да бъде открита при ехокардиография или рентгенография на гръдния кош. Значително влошено кръвообращение и в двата кръга. Поради това се появява изразен оток по краката, болки както вляво, така и в десния хипохондриум (може да се появи в покой), задух след леко физическо натоварване или в покой, пристъпи на сърдечна астма (задушаване, кашлица). Появяват се бъбречни и чернодробни нарушения. На този етап може да се добави и недостатъчност на трикуспидния клапан към недостатъчност на митралната клапа.
  5. Терминален етап. Съответства на 3 етапа на хронична сърдечна недостатъчност. Нарушава се функционирането на всички части на сърцето. Сърцето вече не е в състояние правилно да снабдява кръв с всички органи. Пациентът е загрижен за задух в покой, чести пристъпи на сърдечна астма, непоносимост към всякакви физически натоварвания, подуване на крайниците и корема, сърдечна болка, аритмии (предсърдно мъждене,). Необратими дистрофични промени се развиват във вътрешните органи (предимно бъбреците и черния дроб). Прогнозата е изключително неблагоприятна. Лечението вече е неефективно.

Причини за възникване

Вродената форма на патология е изключително рядка; тя се развива в плода, ако майката срещне вредни фактори по време на бременност. Това може да бъде инфекциозни заболявания, радиация, рентгеново облъчване.

В повечето случаи патологията се придобива и причините за нея могат да бъдат много различни - от ревматизъм до тумори и сърдечни операции.

Защо клапите на клапаните се сменят?

Промените в клапаните, характеризиращи органичната форма на трикуспидна недостатъчност, настъпват под въздействието на следните фактори:

  1. Ревматизмът е системно възпаление, което засяга различни органи и системи. Най-честата причина за патология.
  2. Затворена сърдечна травма с разкъсване на клапана.
  3. Карциноиден синдром - увреждане на различни органи, причинено от карциноид. Това е тумор на тънките черва. От него активните вещества влизат в кръвта и атакуват ендокарда. Тогава те влизат в белодробните съдове и се унищожават. При такива условия трикуспидният клапан не може да се затвори напълно..
  4. Инфекциозен ендокардит, характеризиращ се с възпален ендокард.
  5. Митралната комиссуротомия е операция за разделяне на митралната клапа, които са слети заедно. Според резултатите от такова лечение се увеличава притока на кръв, което може да прояви симптоми на скрита преди това трикуспидна недостатъчност.

Защо вентилът спира да се затваря?

Намаляване на функционалността на клапана с относителната му недостатъчност възниква, когато папиларните мускули са повредени или фиброзният пръстен се разширява.

Папиларните мускули са разположени във вътрешността на вентрикулите и поддържат двигателната способност на клапите. При миокарден инфаркт те се увреждат, което води до намаляване на ефективността на трикуспидалната клапа.

Клапаните на клапаните са свързани с влакнестия пръстен, разположен в сърдечните стени. Различни патологии могат да причинят разширяването му:

  1. Миокардит - възпалително заболяване на сърдечния мускул.
  2. Разширена кардиомиопатия - заболяване с пролиферация на сърдечни кухини и изтъняване на миокарда.
  3. Вродени малформации, които провокират растежа на дясната камера. Например с отвор в междувентрикуларната преграда кръвта се изхвърля отляво надясно.
  4. Акорд сълзи. Благодарение на тези сухожилни нишки миокардът и папиларните мускули в сърцето са свързани, поддържащи двигателната способност на клапите.
  5. Сложна белодробна хипертония - значително повишаване на кръвното налягане.
  6. Тумори и други образувания, които пречат на свободния поток на кръв от вентрикула.

Причини и рискови фактори

Вродената недостатъчност на трикуспидната клапа е много рядка - най-често този дефект се придобива и неблагоприятните външни фактори или заболявания могат да го провокират..

Органичната форма на тази патология, която е свързана с промени в клапните клапани, може да се развие по следните причини:

  • затворени наранявания на гръдния кош, придружени от разкъсване на сърдечните клапи;
  • карциноиден тумор, който най-често се локализира в червата. Способен е да произвежда токсини, които се пренасят в сърцето от кръвния поток, увреждайки вътрешната му лигавица;
  • ревматизмът е една от най-честите причини за дефект и в този случай е придружен от лезии на други клапи;
  • инфекциозен ендокардит - сериозно възпалително заболяване на интракардиалната мембрана;
  • хирургическа интервенция, която се провежда с цел лечение на митрална стеноза (сливане на клапните накрайници) - по време на операцията за отделяне на вдлъбнатините на единия клапан е възможно развитието на неуспех на другия.

Вродената форма на патология е изключително рядка; тя се развива в плода, ако майката срещне вредни фактори по време на бременност. Това може да бъде инфекциозни заболявания, радиация, рентгеново облъчване.

Защо клапите на клапаните се сменят?

Промените в клапаните, характеризиращи органичната форма на трикуспидна недостатъчност, настъпват под въздействието на следните фактори:

  1. Ревматизмът е системно възпаление, което засяга различни органи и системи. Най-честата причина за патология.
  2. Затворена сърдечна травма с разкъсване на клапана.
  3. Карциноиден синдром - увреждане на различни органи, причинено от карциноид. Това е тумор на тънките черва. От него активните вещества влизат в кръвта и атакуват ендокарда. Тогава те влизат в белодробните съдове и се унищожават. При такива условия трикуспидният клапан не може да се затвори напълно..
  4. Инфекциозен ендокардит, характеризиращ се с възпален ендокард.
  5. Митралната комиссуротомия е операция за разделяне на митралната клапа, които са слети заедно. Според резултатите от такова лечение се увеличава притока на кръв, което може да прояви симптоми на скрита преди това трикуспидна недостатъчност.

Защо вентилът спира да се затваря?

Намаляване на функционалността на клапана с относителната му недостатъчност възниква, когато папиларните мускули са повредени или фиброзният пръстен се разширява.

Папиларните мускули са разположени във вътрешността на вентрикулите и поддържат двигателната способност на клапите. При миокарден инфаркт те се увреждат, което води до намаляване на ефективността на трикуспидалната клапа.

Клапаните на клапаните са свързани с влакнестия пръстен, разположен в сърдечните стени. Различни патологии могат да причинят разширяването му:

  1. Миокардит - възпалително заболяване на сърдечния мускул.
  2. Разширена кардиомиопатия - заболяване с пролиферация на сърдечни кухини и изтъняване на миокарда.
  3. Вродени малформации, които провокират растежа на дясната камера. Например с отвор в междувентрикуларната преграда кръвта се изхвърля отляво надясно.
  4. Акорд сълзи. Благодарение на тези сухожилни нишки миокардът и папиларните мускули в сърцето са свързани, поддържащи двигателната способност на клапите.
  5. Сложна белодробна хипертония - значително повишаване на кръвното налягане.
  6. Тумори и други образувания, които пречат на свободния поток на кръв от вентрикула.

Видове клапани и техните функции

Левите камери на сърцето, получавайки кръв, обогатена с кислород от белодробния ствол, го изтласкват в голям кръг на кръвообращението под налягане. След преминаване през цялата съдова система кръвта през вените се връща в правилните участъци на сърцето, откъдето отива към белите дробове, за да се насити отново с кислород. Правилната посока на кръвния поток се осигурява от сърдечните клапи. Два от тях свързват камерите на сърцето с големи съдове, още два отделят предсърдията от камерните. Клапите, които отделят сърцето от съдовите стволове, се наричат ​​изпускателни клапи, а атриовентрикуларните клапи се наричат ​​входни клапи. Техните видове и функции:

  1. Митрал - има две крила и разделя левите камери на сърцето. По време на сърдечното свиване клапите се затварят плътно и кръвта се изхвърля в аортата.
  2. Трикуспид - блокира отвора между дясното предсърдие и камера, като предотвратява връщането на венозна кръв.
  3. Белодробна - намира се на изхода на дясната камера към белодробната артерия.
  4. Аортна - между аортата и лявата камера.

По различни причини могат да настъпят органични промени в тъканите, които образуват дупката (влакнест пръстен) и клапанните клапи. Клапните дефекти на дясната страна се наричат ​​десностранна недостатъчност, увреждането на митралния и аортния клапан причинява лявостранна недостатъчност.

Форми на пороци

По форма има два вида дефекти:

  • Стенозата на дупките, дължаща се на сливането на рубците или калцификацията на клапите (склероза), пречи на нормалния приток на кръв. Той се доставя в недостатъчни количества, увеличавайки натоварването върху мускула на лявата камера.
  • Недостатъчността на клапаните възниква с дефекти на клапаните и тяхното непълно затваряне. В резултат на това по време на систола (от лявата страна) или диастола (през дясната клапа) кръвта се изхвърля обратно в предсърдията или вентрикулите. В същото време сърдечният мускул няма достатъчно сили, за да компенсира недостатъчното количество кръв, което трябва да навлезе във вътрешните органи.

Най-честата патология е недостатъчността на митралната клапа, тя представлява повече от половината сърдечни дефекти.

Трисуспидна недостатъчност степен 2: какво е това?

Трикуспидна недостатъчност: причини

Понятието за недостатъчност на сърдечния клапан, включително трикуспиден или трикуспиден, се разбира като нарушение на неговото функциониране, което се състои в непълно затваряне на клапите поради тяхното разрушаване, увреждане, деформация, в резултат на което, когато сърцето се свие, кръвта се рефлуксира в посока от дясната камера до дясно предсърдие.

Под формата на изолиран, чист клапен дефект се среща само в изключително редки случаи, както обикновено, той се комбинира с митрални и / или аортни малформации, със симптоми на стеноза.

Сред причините за придобита недостатъчност на трикуспидалната клапа са:

  • Ревматизъм, системно заболяване с възпалителен характер - като най-често срещаният дефектиращ фактор
  • Инфекциозен ендокардит, възпалителен процес, който засяга вътрешната лигавица на сърцето
  • Миокардни лезии на дясната камера в резултат на миокардит, сърдечен удар, кардиосклероза
  • Последиците от карциноидните тумори
  • Травматични увреждания на сърцето, разкъсване на клапна
  • Наличието на хронична сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония
  • Вродени сърдечни дефекти, придружени от промяна в посоката на увеличаване на размера на дясната камера, дефекти в преградата между вентрикулите, нарушено кръвообращение
  • Лезии на апарата на трикуспидалната клапа, проявяващи се в разширяването на фиброзния пръстен; при деформация, отделяне на акорди, папиларни или папиларни мускули
  • Последиците от хирургичното лечение на стеноза на митралната клапа

Различни патологии и заболявания, които се срещат през целия живот на пациента, могат да доведат до трикуспидна недостатъчност.

Научете за причините за сърдечните заболявания от предложеното видео..

Вродената форма на патология е изключително рядка; тя се развива в плода, ако майката срещне вредни фактори по време на бременност. Това може да бъде инфекциозни заболявания, радиация, рентгеново облъчване.

В повечето случаи патологията се придобива и причините за нея могат да бъдат много различни - от ревматизъм до тумори и сърдечни операции.

Промените в клапаните, характеризиращи органичната форма на трикуспидна недостатъчност, настъпват под въздействието на следните фактори:

  1. Ревматизмът е системно възпаление, което засяга различни органи и системи. Най-честата причина за патология.
  2. Затворена сърдечна травма с разкъсване на клапана.
  3. Карциноиден синдром - увреждане на различни органи, причинено от карциноид. Това е тумор на тънките черва. От него активните вещества влизат в кръвта и атакуват ендокарда. Тогава те влизат в белодробните съдове и се унищожават. При такива условия трикуспидният клапан не може да се затвори напълно..
  4. Инфекциозен ендокардит, характеризиращ се с възпален ендокард.
  5. Митралната комиссуротомия е операция за разделяне на митралната клапа, които са слети заедно. Според резултатите от такова лечение се увеличава притока на кръв, което може да прояви симптоми на скрита преди това трикуспидна недостатъчност.

Намаляване на функционалността на клапана с относителната му недостатъчност възниква, когато папиларните мускули са повредени или фиброзният пръстен се разширява.

Папиларните мускули са разположени във вътрешността на вентрикулите и поддържат двигателната способност на клапите. При миокарден инфаркт те се увреждат, което води до намаляване на ефективността на трикуспидалната клапа.

Клапаните на клапаните са свързани с влакнестия пръстен, разположен в сърдечните стени. Различни патологии могат да причинят разширяването му:

  1. Миокардит - възпалително заболяване на сърдечния мускул.
  2. Разширена кардиомиопатия - заболяване с пролиферация на сърдечни кухини и изтъняване на миокарда.
  3. Вродени малформации, които провокират растежа на дясната камера. Например с отвор в междувентрикуларната преграда кръвта се изхвърля отляво надясно.
  4. Акорд сълзи. Благодарение на тези сухожилни нишки миокардът и папиларните мускули в сърцето са свързани, поддържащи двигателната способност на клапите.
  5. Сложна белодробна хипертония - значително повишаване на кръвното налягане.
  6. Тумори и други образувания, които пречат на свободния поток на кръв от вентрикула.

Недостатъчността на трикуспидната клапа води до значителни нарушения в притока на кръв в цялото тяло. Проблемът засяга хора от всяка възраст и пол. Това заболяване трябва да се лекува, тъй като може да доведе до смъртта на пациента. За да го откриете навреме, трябва да се преглеждате редовно.

Целта на аортната клапа в предотвратяване на връщането на кръв в кухината на лявата камера.

В резултат на нарушаването на работата на този орган, процесът на насърчаване на кръвта в сърцето и в цялото тяло.

Ако не се лекува, болестта, дори в ранните етапи на развитие, води до сериозни усложнения. Влошаването на състоянието на целия организъм е свързано с анормален приток на кръв през съдовете:

  1. Голямо количество кръв се натрупва в лявата камера, поради което тя се разтяга, а обемът се увеличава.
  2. Настъпва постепенно удебеляване на сърдечния мускул. Това се дължи на компенсаторни механизми: поради сгъстяването миокардът успешно преодолява високото налягане и изтласква кръвта.
  3. Но дори и с компенсаторни механизми, на фона на постоянно повишено интракардиално налягане, се развиват хипертрофични промени. Клетките губят своята еластичност, а здравите тъкани се заместват от съединителна тъкан..
  4. Поради факта, че стените на миокарда са по-дебели, отколкото трябва да бъде, той не може да се справи с проблема с високото кръвно налягане. Това допринася за развитието на левокамерна недостатъчност..
  5. Неуспехите в кръвообращението причиняват липса на кислород в сърцето и допринасят за развитието на исхемични разстройства.
  6. Трикуспидната недостатъчност 3 степен се характеризира със сериозни промени. В същото време вентрикулите стават широки, аортата се разтяга и хода на заболяването се влошава. Отрицателните промени засягат митралната клапа. В този случай кръвта се хвърля от вентрикула в предсърдието. Това създава благоприятни условия за развитие на белодробна хипертония..
  7. Количеството кръв, изхвърлена в аортата, постепенно намалява. Поради това всички органи и тъкани страдат от липса на кислород и хранене, което нарушава тяхната функция..

Аортната недостатъчност се развива постепенно. Това заболяване се проявява постепенно през целия живот, което е свързано с много фактори. Обикновено възниква патологичен процес:

  1. След увреждане на сърдечния мускул от ревматизъм. Това е възможно, когато зоната в близост до аортната клапа е възпалена..
  2. Развитието на атеросклерозата в аортата. Холестеролните плаки могат да причинят увреждане на клапаните на клапаните във времето..
  3. Под влияние на възпалителния процес в ендокарда, причинен от проникването на бактерии.
  4. С патологии в самата аорта. Обикновено нарушението е свързано с вазодилатация в резултат на аневризма, хипертония, коарктация.
  5. Под влияние на заболявания на съединителната тъкан и мускулния слой на сърцето. Нарушенията, причинени от системни аномалии, са редки.
  6. Със сифилитична лезия на клапана, което допринася за нейното разрешаване в резултат на много години.

Аортната недостатъчност има различни симптоми. В началото на патологични промени няма прояви. Постепенно, с появата на тежки нарушения на кръвообращението, се появяват ярки прояви:

  1. Кожата става бледа, работоспособността намалява и се усеща слабост.
  2. Съдова пулсация на шията.
  3. Има затруднения с дишането, не е възможно дълбоко вдишване на въздух. Особено ситуацията се влошава, когато човек е нервен или ангажиран с физически труд.
  4. Има пулсация на кръвоносните съдове в ямата на шията.
  5. Артериалното кръвно налягане се повишава.
  6. Едновременно с свиването на сърцето главата се люлее..
  7. Появява се силна болка в гърдите.
  8. Цветът на ноктите и устната кухина се променя.
  9. Замаяност, нарушена координация на движенията.
  10. Ако се развие аортна недостатъчност, аускултацията определя затихването на сърдечните звуци и звуци..
  11. Намалете до 90 или повече удара в минута.
  12. Подуване на долните крайници.
  13. Увеличава се размерът на черния дроб.

В различните етапи на заболяването проявите могат да бъдат различни:

  1. Ако патологията току-що е започнала да се развива, тогава това не се отразява на размера на сърцето. Следователно човек чувства незначителни симптоми на влошаване на благосъстоянието, ангажиране с тежък физически труд или по време на спортни тренировки. Няма сериозни нарушения.
  2. Когато недостатъчността на клапанните функции доведе до определени хипертрофични промени в лявата камера, тогава дори по време на изпълнение на обичайните задачи, пациентът забелязва замаяност и задух.
  3. На третия етап отделите на сърцето са силно разширени. Когато пациентът ходи пеша, здравето му започва да се влошава. Този процес се отразява негативно на състоянието на мозъка и други органи..
  4. На термичния етап размерът и формата на сърцето се променят значително. Става като голяма топка. Пациентът се чувства задух, докато почива.

Аномалията и недостатъчността на трикуспидалната клапа на Ебщайн представляват сериозна опасност. Това е рядко вродено сърдечно заболяване..

Диагностика

За да се определи патологичният процес, се извършва ултразвуково сканиране. Обикновено прибягват до:

  1. Ултразвуков стандарт. По време на ехокардиографията можете да видите, че клапите на клапаните не се затварят правилно, за да се изследва структурата на сърдечния мускул.
  2. Dopplerography. За идентифициране на количеството кръв, преминаваща от аортата към кухината на лявата камера.

За получаване на по-подробна информация се извършват и други диагностични методи, благодарение на които е възможно да се оценят общите промени в сърцето и в цялото тяло.

класификация

Съществуват редица критерии, според които могат да се разграничат различни форми на недостатъчност на трикуспидалната клапа..

В зависимост от периода, през който възниква възникването на клапна дефект, те казват:

  • За вродена недостатъчност, която е изключително рядка в резултат на излагане на вредни фактори върху плода по време на бременност; открити с наследствени аномалии на Ебщайн, Марфан, Елерс-Данлос; проявява се в недоразвитие или аномалия в броя на гънките; характеризира се с ненормално, по-ниско местоположение на трикуспидалния клапан; изразява се в нарушение на структурата на клапите, например под формата на вродени пролуки; проявява се в дегенеративни промени на самите клапани, увеличаване на тяхната дебелина, намаляване на тяхната плътност.
  • За придобитата форма на патология, която се развива по време на живота на пациента поради различни причини, най-често под формата на усложнения на възпалителни заболявания.
  • Според това коя част от вентилния апарат е засегната, можем да различим: органичната форма на повреда, при която има промени в клапаните; относителна или функционална недостатъчност, когато самите клапани не са променени, но способността за затваряне на клапана е нарушена; има аномалии на други структури на клапанния апарат, мускулен пръстен, връзки на хордите, папиларни мускули, разширяване на дясната камера.
  • По това колко силно се изразява регургитацията, обратното движение на кръвта в посока от вентрикула към предсърдието, обичайно е да се разграничи степента на дефект: първата е трудната дефиниция на регургитацията; вторият е определянето на обратното движение на кръвта на разстояние два сантиметра от трикуспидната клапа; третата - определението на регургитация на разстояние повече от два сантиметра от местоположението на клапана; четвъртото е откриването на регургитация в значителна област.

Определянето на една или друга форма на недостатъчност на трикуспидалната клапа е от съществено значение при избора на тактика на лечение.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа протича по различен начин и е важно да се определи формата на патологията, за да се постави правилната диагноза. За това се разграничават редица критерии: периодът на възникване, секцията на клапана, в която се откриват нарушения, тежестта на регургитация.

Според периода на възникване разглежданата патология е от два вида. Почти винаги той се придобива и се развива поради минало възпаление. Вродената малформация е изключително рядка. Тя се характеризира с:

  • изместване на клапана под нормално положение;
  • неправилна структура на клапите (вродени пролуки и др.);
  • дегенерация (удебеляване на клапите, намаляване на тяхната плътност).

Разграничават се и две форми на патология въз основа на това коя част от клапата е засегната. Органичният дефицит се придружава от промяна в клапите. Те са деформирани, набръчкани, покрити с варовик.

Градусите се определят от тежестта на регургитацията - обратен кръвен поток, насочен от камерната камера към предсърдието:

  • с 1 степен на хемодинамично увреждане;
  • при 2 градуса се установява регургитация на 2 см от клапана;
  • при 3 градуса обратният приток на кръв преминава на повече от 2 см от клапана;
  • при 4 градуса, изразена регургитация се разкрива в разширена секция.

Недостатъчност на трикуспидния клапан 2 градуса

В случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа, определено количество кръв по време на свиване на сърцето поради непълно затваряне на клапанните листовки претърпява обратен хвърляне в дясното предсърдие от вентрикула.

При многократни подобни събития се появява увеличение на обема и налягането в дясното предсърдие, създава се допълнително натоварване, когато компенсаторните механизми са включени, се случва тази хипертрофия на сърдечната камера.Заради структурните особености тънкостенното дясно предсърдие има ограничени компенсаторни възможности.

Тъй като компенсаторните възможности се изчерпват, се появява декомпенсация, възниква венозна хипертония, десенкамерна недостатъчност, признаци на венозен застой в черния дроб, намалено кръвообращение поради намалено изхвърляне на кръв от дясната камера.

В случай на недостатъчност от първа степен клапният дефект най-често се компенсира, не е придружен от проявата на някакви симптоми, не влияе върху доброто състояние на пациента, не се открива на електрокардиограмата, може да бъде открит само чрез доплерография.

Наблюдава се увеличаване на обема на обратното движение на кръвта. С увеличаване на недостатъчността на клапана се появяват характерни симптоми.

При втората степен на недостатъчност се наблюдава постепенно влошаване на благосъстоянието на пациентите, което се проявява и в ограничаването на тяхната физическа активност.

Има един вид порочен кръг: тъй като дясната камера отслабва, настъпва нейната хипертрофия, увеличава се клапната недостатъчност и тежестта на заболяването се влошава.

Преходът от втора степен на заболяването към третата е периодът, когато е посочено назначаването на хирургично лечение..

Симптоми на заболяването

При кърмачета патологията се проявява с цианоза на кожата и симптоми на тежка сърдечна недостатъчност. Следните оплаквания се получават от по-големи деца и възрастни:

  • умора;
  • задух;
  • цианоза на кожата.

При вторична недостатъчност на клапата се появяват допълнителни симптоми, свързани със съпътстващи патологии. Например, може да има болка с инфаркт на дясна камера или хемоптиза и аритмия с дефекти на митралната клапа..

Като клинични прояви на недостатъчност на трикуспидалната клапа обърнете внимание:

  • Оплаквания на пациенти за умора при наличие на физически натоварвания, усещане за слабост, слабост и намалена работоспособност
  • Оплаквания от сърцебиене с неправилен характер
  • Често уриниране през нощта
  • Подуване на краката, краката вечер
  • Усещане за замръзване на краката, тяхната прохлада
  • Усещане за тежест в десния хипохондриум
  • Усещания за пренаселеност, тежест, подуване в стомаха
  • Задух
  • Усещания за пулсация на кръвоносните съдове по шията с тяхното значително подуване
  • Характерно несъответствие на пулсация с едновременна палпация на черния дроб и дясната камера
  • Наличието на специфични особености по време на слушане на сърдечни звуци под формата на пансистоличен шум, предсърдно мъждене, разделяне на тонове
  • Появата на жълтеница на кожата на лицето, подпухналост
  • Уголемяване на черния дроб
  • Проява на асцит
  • Наличието на диспептични явления под формата на метеоризъм, гадене, повръщане

Посочената симптоматика се проявява с повишаване на степента на недостатъчност на клапния дефект..

Ако чувствате неразположение, умора, обща слабост и други характерни прояви, трябва, без да губите време, да посетите лекар.

Недостатъчност на трикуспидалната клапа: причини, симптоми, диагноза, лечение, усложнения

Често трикуспидната недостатъчност е придружена от патологии на митралната клапа, стеноза, което усложнява диагнозата. Затова се извършва обширно изследване на пациента, като се използват различни методи - от събиране на анамнеза до кръвни тестове, ЕКГ и рентген.

По време на устно разпитване на пациента, лекарят изследва оплакванията му, начина на живот и установява от какво са болни болни негови близки. Също така е важно да се установи професията на пациента, тъй като, може би, поради естеството на неговата дейност, той се е сблъсквал с патогени на инфекциозни заболявания.

  • По време на прегледа лекарят установява наличието на синя кожа, подуване на вените по шията и корема (възниква с асцит поради натрупване на излишна течност).
  • Ако се открие пулсация в средата на горната част на корема под гръдната кост, това показва ритмични контракции на разширената дясна камера, която е по-висока при здрав човек.
  • При потупване лекарят може да установи разширяването на дясната страна на сърцето, докато слуша - шум.
  • Лекарят също проверява сърдечната честота и кръвното налягане на пациента (когато се измерва, той намалява).

Като част от диагнозата се извършват няколко лабораторни изследвания:

  • общи изследвания на кръв и урина;
  • кръвна биохимия;
  • имунологичен анализ.

Благодарение на тези изследвания се установява наличието на възпаление и едновременни заболявания..

Хардуерни методи

За да изясните диагнозата, може да се наложи:

  1. ЕКГ (откриване на блокада, увеличени предсърдни и камерни обеми).
  2. Фонокардиограма (демонстрира систолен шум).
  3. Ехокардиография (основният метод, показва деформацията и изтъняването на клапите, образуването на нови структури върху тях и др.).
  4. Спирална компютърна томография (осигурява информативно изображение на сърцето).
  5. Рентгенова снимка (разкрива сърдечни параметри, застой на кръвта).
  6. Сърдечна катетеризация (потвърждава, че предсърдното налягане е достигнало камерно ниво).
  7. Коронарокардиография (извършва се преди операция; чрез въвеждане на контраст в съдовете се получава ясно изображение, изчислява се кръвния поток).

Диагнозата винаги започва с изследване на пациента, оценка на оплакванията му, сравняването им с други идентифицирани симптоми. Лекарят може да подозира патология на трикуспидалната клапа на външен вид. Тъй като подобни нарушения често са свързани с увреждане на черния дроб, цветът на кожата ще има жълтеникав нюанс, е възможно цианоза на някои части на тялото. Коремът е значително увеличен поради асцит (натрупване на течност) в перитонеума, съдовете по шията са подути и пулсиращи.

С помощта на перкусия (метод за потупване на вътрешни органи) се открива увеличение на дясната страна на сърцето. Аускултацията (слушането на звуци, отразяващи функционирането на жизнените системи на тялото) помага да се идентифицират шума и аритмиите. Задължителна консултация със специалист (терапевт, кардиолог).

Също така, не можете да направите без стандартни процедури за изследване на биологични течности (урина и кръв) и методи за хардуерна диагностика.

  1. Общ кръвен тест, имунологични изследвания, биохимия.
  2. ЕКГ и ултразвук, доплерометрия (ви позволява да определите скоростта на притока на кръв, обикновено тя е по-малка от 2,5 m / s).
  3. Вентрикулография (рентген с добавен контрастен елемент за подобряване на изобразяването на патологията).
  4. Фонокардиография или FCG (техника, която ви позволява да улавяте графично звуци от сърцето).
  5. Рентгенов.
  6. ЯМР и КТ.
  7. Измерване на сърдечната честота на катетъра в десностранни камери.

Лечението може да бъде медицинско и хирургично. Първият вариант включва прием на следните лекарства:

  • група сърдечни гликозиди (Дигоксин, Коргликон);
  • диуретици (Бритомар, Хидрохлоротиазит);
  • средства за разширяване на вените (Nitrosorbitol, Corvaton);
  • блокери на бета-адренергичните рецептори (Trazicor, Carvedilol);
  • средства от групата на антикоагуланти ("Варфарин", "Варфарекс");
  • АСЕ инхибитори (Еналаприл, Акуприл).
  • препарати, съдържащи калий ("Аспаркам", "Панангин").

Хирургичното лечение е представено от ендоваскуларни и открити интервенции. Последните са необходими за комбинирани нарушения. Възможни видове операции:

  • балонна валвулопластика;
  • дисекция на обезопасени клапи (комиссуротомия);
  • отстраняване на тумор;
  • подмяна на трикуспиден клапан;
  • пластмасови листа на клапана;
  • анулопластика (имплантиране на скелет под формата на пръстен за поддържане на отвора на фиброзния клапан).

След интервенцията пациентът очаква курс на рехабилитация, включващ комбинирано лекарствено лечение, корекция на начина на живот, почивка и активност, физическа активност.

Сърдечните заболявания трябва да се приемат с пълна сериозност, само тогава ще живеете дълъг и добър живот. Ако дефектите на трикуспидалния отвор са незначителни и не представляват заплаха за човешкото здраве, като са анатомична особеност при дете при раждане, те не се нуждаят от лечение, но наблюдението от специалист няма да попречи..

Опасните нарушения се считат за 3 и 4 степен на регургитация, те трябва да бъдат отстранени незабавно. В други случаи е необходимо да се спазва предписания режим на лечение и да се спазват всички желания на лекаря.

Като диагностични процедури за недостатъчност на трикуспидалната клапа се използват следните мерки:

  • Относно събирането и анализа на анамнезата, оплакванията на пациента, особеностите на неговото ежедневие, работа, възпалителни заболявания, пристрастяване към лоши навици
  • Чрез провеждане и анализ на данните от физикалния преглед, като се обърне специално внимание на наличието на характерни симптоми, включително подути цервикални вени, увеличен размер на корема, черния дроб и пулсации
  • За потупване в гърдите с потвърждение или отказ от разширяване на размера на сърцето
  • Относно изпълнението на слушане на сърцето за идентифициране на характерен шум, наличието на нарушения на характера на сърдечните удари, аритмиите
  • Според кръвното налягане
  • Според целта и оценката на резултатите от лабораторни изследвания на кръвни проби, урина
  • Електрокардиограма - за оценка на размера на камерите на сърцето, естеството на сърдечния ритъм; за потвърждаване на разширена дясна камера и предсърдие
  • Фонокардиограма - за откриване на систоличен шум
  • Ехокардиография, ултразвуков метод за изследване на сърцето е един от основните методи за оценка на дясната атриовентрикуларна клапа, състоянието на клапанния апарат, неговите клапи, наличието на съпътстващи аномалии и дефекти
  • Доплерова ехокардиография - за изследване на кръвния поток, включително регургитация
  • Рентгенова снимка на гърдите - за оценка на размера на сърцето, конфигурацията, местоположението
  • Сърдечна катетеризация - за измерване на налягане в дясната камера и предсърдието
  • Компютърна томография - с цел получаване на многоизмерни изображения на сърцето
  • Коронарокардиография - за оценка на кръвния поток

Диагностичните мерки за недостатъчност на трикуспидалната клапа са трудоемки поради обичайната им комбинация с дефекти на митралната и / или аортната клапа, със стеноза.

Диагностика и лечение

Изборът на тактика на терапевтични мерки за трикуспидна недостатъчност зависи от причината, която го е провокирала, тежестта на заболяването, общото състояние на пациента и свързаните с него заболявания.

Лечението включва използването на лекарства и хирургични методи.

  • Терапия на заболяването, което е причинило придобита клапна недостатъчност (ревматична треска, ендокардит с инфекциозен характер, кардиопатия, белодробна хипертония)
  • Терапия на недостатъчност на кръвообращението
  • Терапия на сърдечна недостатъчност, аритмии

Като терапевтични средства се използват лекарства, свързани с диуретици, нитрати, сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, венозни дилататори, антикоагуланти, лекарства, които включват калий.

Лечението с лекарства трябва да се комбинира със специална диета, ограничаваща приема на сол и контролиран обем течности.

Хирургичните лечения включват индикативна употреба:

  • Пластична хирургия (пластична хирургия на клапана, анулопластика)
  • Клапана протеза с помощта на биологични протези или механични клапани

Целта на лекарството, неговата дозировка, продължителност на курса или вид хирургично лечение се избира от лекаря, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента.

Много форми на трикуспидна недостатъчност реагират на лечение с лекарства, така че може да се избегне операция. Хирургическата интервенция се използва само в крайни случаи, когато медикаментите не действат или има заплаха за живота на пациента.

Ако няма признаци на белодробна хипертония, дори тежката трикуспидна недостатъчност може да се лекува с лекарства. Обикновено се предписват на пациентите:

  • диуретици;
  • нитрати (вътре и под формата на мазилки);
  • АСЕ инхибитори и йонотропи (с огнеупорна недостатъчност).

Ако се диагностицира белодробната хипертония, в някои случаи диуретиците и вазодилататорите помагат за понижаване на кръвното налягане при подготовката за операция. При инфекциозен ендокардит на пациента се предписват антибиотици. Понякога помага да се избегне операция..

Операцията се предписва на пациенти със степен на патология 3-4, с тежки деформации на клапите или тежко функционално увреждане. Също така показанията за хирургическа интервенция са сериозно съпътстващо заболяване, което представлява опасност за живота и недостатъчност на кръвообращението на последния етап.

При първична патология и запазване на клапанния апарат се използва анулопластика. Той се състои във факта, че U-образните шевове се прилагат върху повредената зона. Ако операцията е неефективна, има груби структурни промени в клапана, инфекциозен ендокардит или аномалии на Ебщайн, на пациента се прилага биологична изкуствена клапа.

Невъзможно е да се каже точно дали е възможно да се отървете от аортната недостатъчност или не. С помощта на подходящи терапевтични мерки можете да се отървете от симптомите на заболяването, но няма методи, които да помогнат за възстановяване на клапата и аортата до нормална структура.

Изборът на подходящ вариант за лечение се извършва от кардиолози със сърдечни хирурзи. Какви техники ще бъдат използвани за решаване на проблема зависи от това колко бързо се развиват промените. В различни случаи те могат да прибягнат до консервативни и хирургични процедури..

Ако се развие недостатъчност на аортната клапа на степен 1, лечението ще бъде следното:

  1. Пациентът трябва да спазва диета. Важно е да се намали приема на сол до три грама на ден, да се изключат пикантни, мазнини, животински произход. Следете вашия режим на пиене. Разрешено е да се пие не повече от 1,5 литра вода на ден. Диетата трябва да съдържа повече зеленчуци, плодове, нискомаслени сортове месо и риба. Яжте повече храни с омега-3..
  2. Физическата активност е умерена. Пациентите трябва да се откажат от тежката физическа работа. Активността е ограничена в зависимост от възможностите на човека към тях и степента на повреда. Избира се физикална терапия.
  3. Трябва да спите най-малко осем часа на ден, работата през нощта е строго противопоказана, желателно е да се стабилизира психо-емоционалното състояние.
  4. Редовно се подлагайте на превантивен преглед. Най-малко два пъти годишно пациентът трябва да се подложи на ултразвуково изследване на сърцето..

Също така, аортната недостатъчност от 1 и 2 градуса се лекува с употребата на лекарства. Те намаляват тежестта на симптомите и подобряват благосъстоянието. Обикновено на пациентите се предписват витамини, нитроглицерин, бета-блокери и други лекарства, необходими за улесняване на работата на сърцето. Добър ефект от тези лекарства може да се постигне само с лек ход на патологичния процес..

Ако болестта протича в тежка форма и състоянието на пациента се влошава бързо, са необходими по-сериозни медицински процедури. Може да се предпише хирургично лечение. Този подход е възможен, ако няма сериозни нарушения в сърцето и други вътрешни органи. Хирургичните процедури се прибягват до значителни нарушения на кръвообращението и хипертрофични процеси в вентрикулите. За коригиране на ситуацията и стабилизиране на хемодинамиката вътре в тялото и в цялото тяло е инсталирана изкуствена протеза.

В случай на поставяне на протеза при аортна недостатъчност, лекарят дава клинични препоръки:

  1. След операцията и до края на живота на пациента се показва нежна схема.
  2. Трябва да спазвате специална диета.
  3. Предписват се антикоагуланти като Варфарин, Кардиомагнил и други препарати от ацетилсалицилова киселина.

Във всеки случай е необходима терапия през целия живот. Но броят на лекарствата и дозировката могат да варират в зависимост от влошаването или подобряването на състоянието на пациента.

Трикуспидна, или трикуспидна, сърдечна клапа - клапан, разположен между дясното предсърдие и камера, който предотвратява връщането на кръвта в предсърдието по време на систола. В структурно отношение клапанът се състои от три клапана, въпреки че има случаи, когато клапанът се състои от два или четири клапана и техният брой може да варира през целия живот на човек.

В резултат на остра ревматична треска пациентите могат да получат трикуспидна стеноза или трикуспидна недостатъчност. Също така тези нарушения могат да бъдат вродени по своя характер. Стенозата е патологично стесняване на диаметъра на клапана, което води до запушване на притока на кръв през него.

Неуспехът е регургитация - обратният поток на кръв. Такъв дефект на клапана като аномалията на Ебщайн е много рядък. Тази аномалия е морфологично разстройство, при което клапите на клапаните не се затварят напълно..

В повечето случаи се лекува по същия начин като трикуспидна недостатъчност..

Лечението на тази категория сърдечни дефекти зависи от физиологичните характеристики на патологията и може да се състои в различни видове лекарствена терапия и хирургични операции.

  • Лекарствената терапия се състои в назначаването на диуретици и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) - вещества от последната група са в състояние да инхибират активността на ензима, отговорен за вазоконстрикция и повишено кръвно налягане. Други лекарствени вещества, които се предписват в нашата клиника за пациенти с нарушения на трикуспидалната клапа, включват лекарства от групата на бета-блокери, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства.
  • Хирургичното лечение на аномалии на трикуспидалната клапа на сърцето се състои в замяната му с изкуствена протеза, анулопластика или балонна валвулопластика. Замяната на трикуспидалния клапан с изкуствена протеза ви позволява напълно да възстановите функцията му. Протезата може да бъде напълно изкуствена или да има биологичен произход (да бъде хомографт или ксенографт). Операцията се извършва чрез стернотомия или торакотомия (отваряне на гръдния кош) с пациента, свързан към сърдечно-белодробната машина. Хирургът премахва част от трикуспидалната клапа и инсталира импланта. Друг вид ефективно лечение на дефекти на трикуспидалната клапа е реконструктивна пръстеновидна или шевна анулопластика. Анулопластиката е намаляване на размера на лумена на клапана с фиксиране на стените му с помощта на пръстен или шев, позволява да се осигури стегнатостта на клапана и затварянето на клапаните му, да се нормализира притока на кръв вътре в сърцето. Пръстенната анулопластика показва особено добри резултати, благодарение на които нашите сърдечни хирурзи успяват да осигурят висока преживяемост на пациентите след операция в дългосрочен план и пълно възстановяване на нормалното функциониране на трикуспидната клапа на сърцето. Един от най-модерните методи за лечение на трикуспидна стеноза е перкутанният катетър балонна валвулопластика. Валвулопластиката ви позволява да увеличите патологично стеснения лумен на клапана с помощта на катетър, в края на който е балон. В една от големите артерии се вкарва катетър и се доставя до сърцето, където се разширява (надува се, възстановява нормалния размер на лумена на клапана). След това балонът се обезвъздушава и отстранява заедно с катетера. В края на процедурата се наблюдава незабавен терапевтичен ефект - дългосрочно подобрение на хемодинамиката.

Пациентите, пристигащи в нашата клиника с трикуспидни клапни дефекти, винаги се подлагат на диагноза преди лечение, което може да отнеме до 4 дни, но като цяло 3 работни дни.

Диагностиката на заболяването на трикуспидалната клапа в Израел се извършва комплексно, като се използва пълен набор от хардуерни изследвания.

На първия ден, след като се срещна с водач-преводач на летището, пациентът пътува с него до хотела, където е настанен за продължителността на диагнозата и след това отива в клиниката за първата консултация с водещ кардиолог. Лекарят изучава медицинската история и изписва указания за диагностични процедури.

Комплексът от диагностични процедури, които ще бъдат извършени през втория ден, може да включва различни видове изследвания.

  • Рентгенова снимка на гръдния кош - лъчева диагностична методика, която позволява да се идентифицира увеличението на дясната камера, характерно за трикуспидна недостатъчност.
  • Ехокардиографията показва промени в кръвното налягане в дясната камера.
  • Аускултацията (слушане на сърцето) показва диастоличен шум, причинен от преминаването на кръв през стенозиран клапан.
  • Катетеризацията на сърцето е инвазивен метод за диагностика, който в някои случаи може да се комбинира с лечение на дефекти на трикуспидалната клапа.
  • ЕКГ - класически метод за изследване на сърцето, основан на анализ на неговата електрическа активност.

Трикуспидна недостатъчност при деца

В детска възраст недостатъчност на трикуспидален или трикуспиден клапан в чиста, изолирана форма не се открива, но обикновено се записва в комбинация с дефекти на митралната и / или аортна клапа.

При новородени и през първите месеци от живота такава патология е следствие от вродена аномалия на самия клапан, други дефекти в развитието.

В случаите на изразена форма на регургитация при наличие на сериозни сърдечни аномалии, доста бързо след раждането, тези деца проявяват симптоми на десенкамерна недостатъчност, дихателен дистрес, цианоза, завършваща със смъртност.

В придобитата форма недостатъчността на трикуспидалната клапа в детска възраст се причинява от усложнения на заболявания, най-често причинени от стрептококова инфекция, водеща до ревматична треска.

Други фактори, като тежка хипертония, кардиомиопатия и увреждане на миокарда, могат да послужат като причини за функционални и анатомични промени в клапана. Много по-рядко дефектът на клапата се причинява от травматични наранявания, злокачествени новообразувания.

Проявата на недостатъчност на трикуспидалната клапа при деца в първа степен с лека регургитация се счита за анатомична характеристика, която не изисква никакво лечение, което може да премине с възрастта.

Навременното откриване на дефекти на сърдечната клапа при децата и адекватното лечение им позволяват да осигурят най-пълната жизнена дейност.

Прогноза и усложнения

Ако патологията не се лекува, тя ще прогресира, което води до сериозни усложнения. Между тях:

  1. Белодробна емболия. Полученият тромб постепенно ще блокира лумена на артерията и в крайна сметка ще излезе.
  2. Предсърдно мъждене и други форми на нарушен сърдечен ритъм.
  3. Предсърднокамерна камера с импулсно движение на импулса.
  4. Атрезия на аортата (припокриване на устието на нейната възходяща част).
  5. Вторично развитие на инфекциозен ендокардит.

Така че в оперираните зони често се образуват кръвни съсиреци. Ако пациентът е инсталирал биологична протеза, той може да провокира калцификация, което води до намаляване на мобилността на пациента. Възможна е и тромбоза или разрушаване на инсталирания клапан, което често изисква повторна работа..

При диагностициране на недостатъчност на трикуспидалната клапа има достатъчна вероятност от развитие на усложнения под формата на:

  • Нарушения на сърдечния ритъм, техния ритъм, предсърдно мъждене, камерна тахикардия
  • Белодробна тромбоемболия
  • Предсърдни аневризми
  • Вторична форма на инфекциозен ендокардит с възпалителна лезия на клапите
  • Прогресивна недостатъчност на дясната половина на сърцето

Естеството на заболяването, неговият ход, растежът на тежки усложнения зависят от това колко е засегнат миокардът, какво е общото състояние на организма, какви са основните и свързани заболявания.

При наличие на декомпенсирани форми на клапни лезии и хронични белодробни заболявания прогнозата е разочароваща.Недостигността на трикуспидалната клапа по правило се комбинира с отказ на други сърдечни клапи, което влошава тежестта на прогнозата.

Консервативното медицинско лечение далеч не винаги демонстрира дългосрочен ефект..

Пациентите с недостатъчност на трикуспидалната клапа, които са претърпели една или друга хирургична операция, също са изложени на риск от специфични усложнения:

  • Протезна тромбоза
  • Отлагането на калциеви соли по стените на изкуствената клапа
  • Чупливостта на биологичните протези и необходимостта от многократни хирургични интервенции
  • Риск от инфекция

Пациентите с трикуспидна недостатъчност се нуждаят от постоянно кардиологично наблюдение и корекция на прогресиращо заболяване.

Общата прогноза за пациенти с недостатъчност на трикуспидалната клапа е лоша..

Тъй като недостатъчността на трикуспидалната клапа се увеличава, състоянието на пациентите се влошава, животът им е изложен на риск поради тежка сърдечна недостатъчност.

Аортната недостатъчност се счита за коварна болест на сърцето, тъй като е много трудно да се предскаже хода й, а най-често е невъзможно. Възможният резултат с тази диагноза зависи от това, което е причинило неуспеха и колко бързо прогресира:

  1. При някои пациенти патологията не е придружена от никакви прояви, целият живот протича в лека форма и тя се определя случайно по време на превантивен преглед.
  2. Някои пациенти не усещат проявите на болестта, тъй като тя протича в латентна форма.
  3. Най-често се наблюдава постепенно прогресираща аортна недостатъчност, която може да продължи години и десетки години. С течение на времето, от лесния етап, той ще премине в топлина.
  4. Хората с бактериален ендокардит развиват остра недостатъчност на аортната клапа. Това е най-опасното състояние, което причинява сърдечна недостатъчност, белодробен оток и кардиогенен шок за кратко време..

Някои случаи завършват с развитието на инфаркт на сърдечния мускул.

Но, въпреки тежестта на заболяването, 90% от пациентите могат да очакват благоприятен изход. Но при условие, че проблемът е открит и лекуван на първия етап на развитие и терапията ще се провежда изцяло до края на живота. Медикаментите осигуряват подкрепа на сърцето и забавят скоростта на патологичния процес.

Ако се диагностицира първият или вторият етап на заболяването, тогава с помощта на лекарства човек може да води познат начин на живот, само леко ограничаващ физическите възможности.

За да се намали вероятността от развитие на патология, лекарите препоръчват:

  1. Придържайте се към правилния начин на живот.
  2. Изберете оптималното ниво на физическа активност.
  3. Избягвайте лошите навици.
  4. Преглеждайте редовно, за да установите патологични промени в началото на развитието.

Остър курс или терминален стадий при възрастни хора или с тежки патологии завършва със смърт, независимо от лечението.

Предотвратяване

Превантивните мерки са обобщени:

  • до предотвратяване на възпалителни заболявания, които могат да доведат до увреждане на сърдечните клапи, ревматизъм, рецидив, ендокардит
  • да се спазват всички процедури и курсове на лечение, предписани от лекар при наличие на инфекциозни възпалителни процеси, за да се предотвратят техните усложнения
  • внимателно да следвате инструкциите на кардиолог за сърдечни заболявания, клапни дефекти, сърдечна недостатъчност
  • за своевременно лечение на съпътстващи хронични заболявания
  • към сериозно съзнателно отношение към собственото си здраве
  • да откажат самолечение, да приемат лекарства без консултация с лекар, да вземат произволно решение за прекратяване на предписаните лекарства или промяна на дозировката им
  • до осъзнаването на необходимостта от здравословен начин на живот без пристрастявания, за втвърдяване на организма

Простите стъпки, достъпни за всеки здрав човек, могат да помогнат за предотвратяване на риска от сериозни здравословни усложнения..

Най-добрият начин да се предпазите от това неразположение е редовно да посещавате кардиолог и да лекувате болести, които засягат работата на сърцето навреме. Тъй като ревматизмът е най-честата причина за патология, важно е да се предотврати рецидив на това заболяване..

Лекарите също дават на своите пациенти някои съвети, които помагат да се поддържа функционалността на сърцето и всички негови отдели:

  • Яжте здравословна диета, богата на витамини и минерали.
  • Следете приема на сол и течности, за да предотвратите подуване.
  • Спрете пушенето и алкохола.
  • Избягвайте динамични и прекомерни упражнения.
  • Избягвайте хипотермия.
  • Борба със стреса.