Прогноза за лечение на митрална клапа 2 градуса

От тази статия ще научите: какво е недостатъчност на митралната клапа, защо се развива, как се проявява. Степента на заболяването и техните особености. Как да се отървем от недостатъчност на митралната клапа.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар 2-ра категория, ръководител на лабораторията в центъра за диагностика и лечение (2015–2016 г.).

Недостатъчността на митралния клапан е неговият дефект, при който крилата му не могат да се затворят напълно. Поради това настъпва регургитация (обратен кръвен поток) от лявата камера към лявото предсърдие..

Заболяването е опасно, тъй като води до сърдечна недостатъчност, нарушения на кръвообращението и свързани с тях нарушения на вътрешните органи.

Клапанният дефект може да бъде напълно излекуван с операция. Консервативно лечение - то е по-симптоматично.

Лечението се провежда от кардиолог, сърдечен хирург, ревматолог.

Причините

Това е придобит дефект, а не вроден. Неговите причини могат да бъдат заболявания, които увреждат съединителните тъкани на тялото (тъй като клапите са изградени от съединителна тъкан), сърдечни заболявания и аномалии на самия клапан.

Възможни причини за заболяване на митралната клапа:

Системни заболяванияСърдечно заболяванеАномалии на клапаните
Ревматизмът е заболяване, при което лимфоцитите (клетките на имунитета) атакуват клетките на съединителната тъкан на собственото тяло.Инфаркт на миокардаПролапс на митралната клапа - изпускане на един или двата му клапа в кухината на лявото предсърдие
Лупус еритематозус е заболяване, при което антителата, произведени от имунната система, увреждат ДНК на клетките на съединителната тъкан..Ендокардит (възпаление на вътрешната лигавица на сърцето)Възрастови дегенеративни промени в митралната клапа
Синдромът на Марфан е генетично заболяване, при което се нарушава производството на фибрилин 1, структурен компонент на съединителната тъкан, който му придава сила и еластичност..Сърдечна исхемия
Сърдечни наранявания

Симптоми, степени и етапи

Заболяването може да се прояви в остра и хронична форма..

Острата митрална недостатъчност възниква при разкъсване на сухожилни акорди или папиларни мускули по време на инфаркт или при инфекциозен ендокардит, както и при сърдечни наранявания.

Хроничният се развива постепенно (на 5 етапа) поради хронични заболявания като ревматизъм, системен лупус еритематозус, коронарна болест на сърцето, а също и поради патологии на самата митрална клапа (нейното пролапс, дегенерация).

Симптоми на остра недостатъчност на бикуспидалната клапа:

  • Рязък спад на кръвното налягане до кардиогенен шок.
  • Левокамерна недостатъчност.
  • Белодробен оток (проявява се чрез задушаване, кашлица, хрипове, отделяне на храчки).
  • Предсърдно преждевременно бие.
  • Предсърдно мъждене.

Степента на митрална регургитация

Тежестта на дефекта може да се определи чрез ехокардиография (ултразвук на сърцето). Зависи от обема на кръвта, която тече обратно в лявото предсърдие, и от размера на отвора, който остава при затваряне на клапана.

Оценка на тежестта:

мощностОбемът на регургитация (кръв, която тече в обратна посока)Фракция на регургитация (съотношение между обема на кръвта, протичаща в обратна посока, и обема кръв, изхвърлена от лявата камера)Площта на отвора, която остава при затваряне на клапана
Първа степен - началнаПо-малко от 30 млПо-малко от 30%По-малко от 0,2 cm 2
Митрална регургитация от степен 2 - умерена30–59 мл30-49%0,2-0,39 cm 2
3 степен - тежкаПовече от 60 млПовече от 50%Повече от 0,4 см 2

Етапи на заболяването: характеристики и симптоми

Различават се 5 етапа в зависимост от тежестта на дефекта, тежестта на нарушения на кръвообращението и симптомите, които притесняват пациента.

  1. Етап на обезщетение. Характеризира се с недостатъчност на митралната клапа от 1 градус (обемът на регургитация е по-малък от 30 ml). Нарушения на кръвообращението в малките и големите кръгове отсъстват. Никакви симптоми не притесняват пациента. Заболяването може да бъде открито случайно по време на рутинен физически преглед..
  2. Етап на субкомпенсация. Тежестта по отношение на ехокардиографията е умерена. Обратният поток на кръв в лявото предсърдие води до неговото разширяване (дилатация). За да компенсира нарушенията на кръвообращението, лявата камера е принудена да свива по-интензивно, което води до нейното увеличаване - хипертрофия. При интензивни физически натоварвания се появява задух и повишен сърдечен ритъм, което показва леко нарушение на кръвообращението в белодробния (малък) кръг. Възможно е малко подуване на стъпалата (стъпалата и краката).
  3. Етап на декомпенсация. Тежестта на регургитацията е 2-3. На този етап кръвообращението се нарушава както в малки, така и в големи кръгове. Това се изразява с недостиг на въздух по време на всяко физическо натоварване, значително увеличение на лявата камера, натискаща, болка или болка в шева в лявата половина на гърдите (обикновено след физическо натоварване), периодични неизправности на сърдечния ритъм.
  4. Дистрофичен стадий. Тежестта е трета (регургитация над 60 ml или 50%). Нарушава се функционирането не само на лявата, но и на дясната камера. Хипертрофия на двете камери може да бъде открита при ехокардиография или рентгенография на гръдния кош. Значително влошено кръвообращение и в двата кръга. Поради това се появява изразен оток по краката, болки както вляво, така и в десния хипохондриум (може да се появи в покой), задух след леко физическо натоварване или в покой, пристъпи на сърдечна астма (задушаване, кашлица). Появяват се бъбречни и чернодробни нарушения. На този етап може да се добави и недостатъчност на трикуспидния клапан към недостатъчност на митралната клапа.
  5. Терминален етап. Съответства на 3 етапа на хронична сърдечна недостатъчност. Нарушава се функционирането на всички части на сърцето. Сърцето вече не е в състояние правилно да снабдява кръв с всички органи. Пациентът е загрижен за задух в покой, чести атаки на сърдечна астма, прекъсвания в работата на сърцето, непоносимост към всякакви физически натоварвания, подуване на крайниците и корема, сърдечна болка, аритмии (предсърдно мъждене, предсърдни екстрасистоли). Необратими дистрофични промени се развиват във вътрешните органи (предимно бъбреците и черния дроб). Прогнозата е изключително неблагоприятна. Лечението вече е неефективно.

Диагностика

За откриване на заболяването се използват една или повече процедури:

  • редовна ехокардиография;
  • трансезофагеална ехокардиография;
  • рентгенография на гръдния кош;
  • ЕКГ.

лечение

Тя може да бъде хирургична или медикаментозна. Лечението с лекарства обаче не може напълно да премахне патологията. Митралната недостатъчност може да бъде напълно излекувана само с помощта на операция..

Тактика на лечение на заболявания

При остра митрална регургитация спешно са необходими лекарства за облекчаване на симптомите и след това операция.

При хронична форма тактиката на лечение зависи от етапа.

сценаМетод на лечение
Първи етап (етап на компенсация)Хирургичното лечение в повечето случаи не е показано. Възможно е предписване на лекарства.
Втори етап (етап на субкомпенсация)Възможно е както медицинско, така и хирургично лечение (колкото по-голям е обемът на регургитация, толкова по-необходима е хирургическата интервенция).
Трети етап (етап на декомпенсация)Задължителна операция.
Четвъртият етап (дистрофичен)Предпишете операция.
Пети етап (терминал)Тя е нелечима, тъй като води до необратими промени във вътрешните органи. Предписването е възможно за облекчаване на симптомите, но това не се отразява на прогнозата и продължителността на живота..

Лечение с лекарства

При острата форма на заболяването на пациента като първа помощ се прилагат нитрати (Нитроглицерин) и негликозидни инотропни лекарства (например Добутамин). След това се извършва спешна операция..

При хронична форма лечението трябва да е насочено както към подобряване на работата на сърцето и кръвообращението, така и към избавяне от основното заболяване.

За коригиране на нарушения на кръвообращението се използват диуретици, бета-блокери, антагонисти на алдостерон, нитрати, антиаритмични лекарства, АСЕ инхибитори. Ако рискът от тромбоза се повиши - антитромбоцитни средства.

Лечение на основното заболяване, което причини патологията на митралната клапа:

болестПрепарати
ревматизъмКортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), антибактериални средства.
лупус еритематозусКортикостероиди, НСПВС, имуносупресори, TNF инхибитори.
Синдром на МарфанСимптоматично за предотвратяване на сърдечно-съдови усложнения: бета-блокери.
ендокардитАнтибиотици - като основно лечение; сърдечни гликозиди и тромболитици - за предотвратяване на прогресията на сърдечно-съдови усложнения.
Сърдечна исхемияСтатини, фибрати, естествени лекарства за понижаване на липидите - за да повлияят на патологичния процес; нитрати, АСЕ инхибитори, антиаритмични средства, бета-блокери, антитромбоцитни средства - срещу сърдечно-съдови усложнения.
Каптоприл - представител на класа на АСЕ инхибиторите

хирургия

Предписва се за остра форма на заболяването, както и за втори и по-висок стадий на хроничната форма.

В съвременната хирургическа практика се използват два вида операции:

  1. Клапан пластмасов. Това е реконструкция на собствения му клапан (подгъващ връхчетата, сухожилните акорди).
  2. Вентилна протеза. Това е неговото заместване на изкуствена или биологична протеза..

Като завършите операцията навреме, може да се предотврати по-нататъшното прогресиране на дефекта и свързаната сърдечна недостатъчност..

Предотвратяване

Превантивните мерки са за лечение на основното заболяване преди митрална недостатъчност (навременно лечение на ендокардит с антибиотици, правилен прием на лекарства, предписани от лекар за ревматизъм и др.).

Елиминирайте факторите, които повишават риска от сърдечни заболявания: тютюнопушене, алкохолизъм, честа консумация на мазни, солени и пикантни храни, неправилен режим на пиене, липса на сън, ниска мобилност, затлъстяване, стрес, нерационално разпределение на времето за работа и почивка.

Живот с митрална недостатъчност

Ако дефект от първа степен на тежест е в етап на компенсация, можете да направите само като наблюдавате лекар и приемате минимално количество лекарства. Посетете кардиолог и правете ехокардиография на всеки шест месеца.

Физическата активност не е противопоказана в разумна степен, но спортните натоварвания от състезателен характер са изключени на всеки етап от порока.

Що се отнася до бременността, в ранен стадий на дефекта, без изразени нарушения на кръвообращението, е възможно, но раждането ще бъде чрез цезарово сечение. При заболяване от етап 2 и по-горе, успешна бременност е възможна само след елиминиране на дефекта.

След подмяна на клапан следвайте здравословен начин на живот, за да предотвратите сърдечни заболявания. Ако в бъдеще се нуждаете от някакви операции (включително стоматологични) или инвазивни диагностични процедури, предупредете предварително лекаря за наличието на протезен клапан, тъй като ще ви бъдат предписани специални лекарства за предотвратяване на възпаление и кръвни съсиреци в сърцето.

прогноза

Прогнозата зависи от причината за дефекта..

  • В повечето случаи е неблагоприятно, тъй като основните заболявания (ревматизъм, лупус, синдром на Марфан, коронарна болест на сърцето) са трудни за лечение и не могат да бъдат напълно спрени. По този начин болестта може да доведе до други лезии на сърцето, кръвоносните съдове и вътрешните органи..
  • Ако дефектът е причинен от ендокардит или дегенеративни промени в самия клапан, прогнозата е по-успокояваща. Лечението е възможно в случай на навременна пластична хирургия или подмяна на клапана. Инсталираната протеза ще продължи от 8 до 20 години или повече, в зависимост от сорта.
  • Прогнозата за малформация с 1 тежест, която не е придружена от нарушения на кръвообращението, може да бъде благоприятна. С правилната тактика на наблюдение, както и при лечението на основното заболяване, митралната регургитация може да не прогресира в продължение на много години.

Какво е митрална недостатъчност: описание на 1, 2, 3, 4 градуса, признаци на заболяването, лечение, прогноза

Недостатъчността на митралната клапа е дефект на левия атриовентрикуларен сърдечен клапан, който се характеризира с непълно затваряне (пролапс) на клапите му по време на систола, което причинява обратен поток от лявата камера към предсърдието (патологична регургитация).

Главна информация

Честотата на регистрация на пролапс на митралната клапа при различни популации варира от 5 до 20%, ехокардиографията - в 10%, а ангиографията - в 43%. Пролапситният синдром е възможен при напълно здрави хора (5-15% при различни популации), при спортисти, които имат високи спортни постижения. В проучването на Framingham, честотата на пролапс на митралната клапа е била малко по-висока при жените (2,7%), отколкото при мъжете (2,1%). При изследването на различни етнически групи честотата на откриване на пролапс на митралната клапа е най-висока сред хората от кавказката раса - 3,1%, сред народите от Близкия изток - 2,7%, сред китайците - 2,2%

Изолираната митрална недостатъчност рядко се диагностицира в кардиологията, но се открива в половината от наблюденията в структурата на комбинираните и комбинирани сърдечни дефекти.

В повечето случаи придобитата митрална регургитация се комбинира с митрална стеноза (комбинирана митрална болест на сърцето) и малформации на аортата. Изолираната вродена митрална регургитация представлява 0,6% от всички вродени сърдечни дефекти; при сложни дефекти обикновено се комбинира с ASD, DZHP, отворен артериален канал, коарктация на аортата. При 5-6% от здравите индивиди с помощта на ехокардиография се открива една или друга степен на митрална регургитация..

  • Най-честата причина за пролапс на митралната клапа е идиопатична миксоматозна дегенерация на митралния клапан и сухожилни акорди..
  • Митралната недостатъчност (MN) е най-честото усложнение.
  • По време на аускултация често се чува рязко средно систолно щракване, което се случва по-рано по време на маневрата на Valsalva.
  • Прогнозата обикновено е благоприятна, ако MN не се развива; в противен случай съществува повишен риск от сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, инсулт и инфекциозен ендокардит,
  • Не се изисква митрална регургитация.

Причините

Митралната недостатъчност може да бъде остра или хронична.

Причините за остра митрална регургитация включват:

  • дисфункция на папиларните мускули или разкъсването им при исхемична болест на сърцето
  • инфекциозен ендокардит с разкъсване на сухожилни акорди
  • остра ревматична треска
  • миксоматозно разкъсване на сухожилни акорди
  • остра дилатация на лявата камера поради миокардит или исхемия
  • механична повреда на протезата на митралната клапа

Чести причини за хронична митрална регургитация са патология на вътрешната клапа (първична MH) или деформация на здрав клапан поради дилатация и увреждане на миокарда на лявата камера (вторичен MH).

При първичен МР често се среща пролапс на митралната клапа или ревматично сърдечно заболяване. По-рядко срещаните причини са заболявания на съединителната тъкан, вродено разцепване на митралната клапа и сърдечни заболявания поради радиация.

При вторична МЗ камерна недостатъчност и дилатация изместват папиларните мускули, които в здравословно състояние сдържат клапна и се предотвратява пълното му затваряне. Причините са инфаркт на миокарда (исхемичен хроничен вторичен MH) или вродена болест на миокарда (неисхемичен хроничен вторичен MH).

При малки деца най-вероятните причини за MN са дисфункция на папиларната мускулатура, ендокардна фиброеластоза, остър миокардит, сплит митрална клапа с или без дефект на ендокарден отметка и миксоматозна дегенерация на митралната клапа. MN може да се комбинира с митрална стеноза, ако удебелените клапани не се затварят.

класификация

С хода на митралната недостатъчност е остра и хронична; етиология - исхемична и неисхемична. Разграничават се също органичната и функционалната (относителна) митрална недостатъчност. Органичната недостатъчност се развива със структурна промяна в самия митрален клапан или в сухожилните нишки, които го задържат. Функционалната митрална недостатъчност обикновено е резултат от разширяване (митрализация) на кухината на лявата камера, с нейното хемодинамично претоварване поради миокардни заболявания.

Като се има предвид тежестта на регургитацията, се различават 4 степени на митрална регургитация: с лека митрална регургитация, умерена, тежка и тежка митрална регургитация.

В клиничния курс на митрална недостатъчност се разграничават 3 етапа:

  • I (компенсиран етап) - малка недостатъчност на митралната клапа; митралната регургитация е 20-25% от систолния кръвен обем. Митралната недостатъчност се компенсира от хиперфункция на лявото сърце.
  • II (субкомпенсиран етап) - митралната регургитация е 25-50% от систолния кръвен обем. Развива се застой на кръв в белите дробове и бавно увеличаване на бивентрикуларното претоварване.
  • III (декомпенсиран стадий) - изразена недостатъчност на митралната клапа. Връщането на кръв в лявото предсърдие в систола е 50-90% от систолния обем. Развива се тотална сърдечна недостатъчност.

Хемодинамични характеристики

Митралната недостатъчност може да бъде органична и относителна (функционална).

Органичната недостатъчност често се появява в резултат на ревматичен ендокардит, в резултат на което се образува съединителна тъкан в кухините на митралната клапа, която впоследствие се свива и причинява скъсяване на вдлъбнатините на клапана и сухожилните нишки, водещи към тях. В резултат на тези промени, краищата на клапана не се затварят напълно по време на систола, образувайки празнина, през която, когато вентрикулът се свие, част от кръвта тече обратно в лявото предсърдие..

При относителна недостатъчност митралната клапа не се променя, но отворът, който трябва да покрие, се уголемява и клапаните на клапаните не го затварят напълно. Относителната недостатъчност на митралната клапа може да се развие поради уголемяване на лявата камера с миокардит, миокардна дистрофия, кардиосклероза, когато циркулаторните мускулни влакна, които образуват мускулния пръстен около атриовентрикуларния отвор, отслабват, както и при увреждане на папиларните мускули, с пролапс на митралната клапа.

При непълно затваряне на кухините на митралната клапа по време на систола на лявата камера, част от кръвта се връща в лявото предсърдие. Обратният поток на кръв в лявото предсърдие в размер на 5 ml няма практическа стойност, до 10 ml се оценява като незначителен, развива се тежка степен на митрална недостатъчност с регургитация на 10-30 ml кръв. Обикновено нивото на налягане в лявото предсърдие е по-ниско от 10 mmHg, с увеличение над 35 mmHg може да се развие белодробен оток. Обемът на лявото предсърдие може да се увеличи до 100-200 ml (обикновено 50-60 ml), в редки случаи до 500 и дори до 1000 ml. Предсърдното кръвоснабдяване се увеличава, тъй като част от кръвта, върната от лявата камера, се добавя към нормалния обем кръв, идващ от белодробните вени. Налягането в лявото предсърдие се повишава, предсърдието се разширява и хипертрофира.

По време на диастола по-голямо количество кръв навлиза в лявата камера от препълненото ляво предсърдие от нормалното, което води до нейното преливане и раздуване. Налягането в лявата камера значително се увеличава, в резултат на което лявата камера трябва да работи с повишено натоварване (законът на Франк-Старлинг - колкото по-голямо е натоварването на миокарда, толкова по-висока е неговата контрактилност - това е първата функционална бариера), в резултат на което има хипертрофия, дилатация (1-ва органична бариера). Увеличената работа на лявата камера за дълго време компенсира съществуващата недостатъчност на митралната клапа.

С отслабване на контрактилитета на миокарда на лявата камера, в него се увеличава диастоличното налягане, което от своя страна води до повишаване на налягането в лявото предсърдие. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие води до повишаване на налягането в белодробните вени, а последното поради дразнене на барорецепторите причинява рефлекторно стесняване на артериолите на малкия кръг (рефлексът на Китаев - 2-ра функционална бариера).

Дълго време настоящият спазъм преминава в склероза на съдовата стена (2-ра органична бариера). Спазъмът на артериолите значително повишава налягането в белодробната артерия и следователно натоварването на дясната камера се увеличава, което трябва да се свие с повече сила, за да изхвърли кръв в белодробния ствол (Законът на Франк-Старлинг - 3-та функционална бариера). При продължително силно претоварване на дясната камера може да се развие хипертрофия и дилатация на дясната камера (3-та органична бариера).

Развитието на дилатация на дясната камера води до образуване на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, обратен поток на кръв към дясното предсърдие от дясната камера, увеличаване на налягането в устието на венозната кухина, включване на паринския рефлекс (отваряне на венозната система на коремната кухина и отлагане на кръв във вените на червата, черен дроб, бледо функционална бариера).

С развитието на относителна недостатъчност на трикуспидната клапа възниква относително преразпределение на кръвта: до този момент е имало отлагане на кръв в белодробното кръвообращение, а след развитието на относителна недостатъчност е имало отлагане на кръв в белодробната циркулация, клиничната картина на застоя на кръвта в белодробната циркулация намалява (субективно подобряване на благосъстоянието търпелив).

При продължителна продължаваща чернодробна хиперемия, съдов спазъм, хронична чернодробна исхемия, склероза на стромата на черния дроб с образуване на сърдечна фиброза на черния дроб (4-та органична бариера) и при наличие на епизоди на сърдечна декомпенсация с развитието на остра хипоксия (исхемия) на черния дроб и хепатоцитна некроза, сърдечна некроза цироза на черния дроб (по-рядко).

При остра митрална регургитация адекватната компенсаторна дилатация на лявото сърце няма време да се развие. Освен това, бързото и значително повишаване на налягането в белодробната циркулация често е придружено от фатален белодробен оток..

Симптоми на митрална регургитация

В началния стадий на заболяването няма клинични признаци. Идентифициране на проблема се получава само по време на инструментално изследване на сърцето. Прогнозата зависи от размера на дупката, през която кръвта се връща в лявото предсърдие. Тези, които нямат късмет, имат застой в белодробните съдове и се появяват признаци на исхемия на миокарда и други органи. Такъв пациент обикновено представя следните оплаквания:

  • липса на въздух по време на упражнения и след това в покой;
  • сърдечна астма;
  • умора при изпълнение на обикновени дейности;
  • кашлица, която е по-лоша при лягане;
  • появата на храчки с кръв;
  • пастилност или подуване на краката;
  • болка от лявата страна в гърдите;
  • повишена сърдечна честота, предсърдно мъждене;
  • дрезгав глас (в резултат на компресия на ларингеалния нерв с разширения белодробен ствол или ляво предсърдие);
  • тежест в десния хипохондриум поради увеличаване на черния дроб.

При изследване на такъв пациент може да се отбележи наличието на такива признаци на митрална недостатъчност:

  • акроцианоза (син цвят на крайниците и върха на носа, ушите) на фона на обща бледност;
  • издути вени на шията;
  • треперене на гръдния кош при палпация, определяне на пулс и пулсация в епигастриума;
  • с перкусия се отбелязва увеличение на границите на сърдечната тъпота;
  • по време на аускултация - отслабване на първия, усилване и разделяне на втория тон, шум по време на систола.

Основният признак на митрална регургитация е холистолният (пансистоличен) шум, който се чува най-добре на върха на сърцето чрез стетоскоп с диафрагма, когато пациентът лежи от лявата си страна. С мек MN систоличен шум може да бъде по-кратък или да се появи в късна систола. Шумът започва със S1, ако MN е причинен от повреда на клапаните в цялата систола, но често започва след тона (S1) (например, когато разширяването на LV в систолата променя позицията на клапанния апарат, а също и ако исхемията или миокардната фиброза променя хемодинамиката).

Ако шумът започне след първия тон, S1 винаги продължава до втория тон (S2). Шумът се извършва в лявата аксиларна област; интензитетът може да остане същият или да варира. Ако интензитетът се промени, шумът има тенденция да се увеличава по обем до S2 тон. Шумът се намалява в изправено положение и по време на теста на Valsalva. Шумът MN се усилва от треперене на ръце или клякания, тъй като периферната съдова резистентност към експулсиране от камерната камера се увеличава, увеличавайки регургитацията в LP. Кратък мезодиастолен шум, дължащ се на интензивен поток през митралния отвор в диастолата, може да се чуе веднага след S3.

При пациенти с пролапс на задната листовка, шумът може да е груб и да се излъчва към горната част на гръдната кост, наподобяващ шум с аортна стеноза.

Шумовете с MN могат да бъдат объркани с шума на трикуспидалната регургитация, те могат да бъдат разграничени поради факта, че шумът от трикуспидната регургитация се усилва по време на вдъхновението.

Диагностика

Кардиолозите участват в лечението на пациенти с митрална регургитация и подозрение за това. Планирането за радикално лечение пада върху плещите на специализираните хирурзи.

Примерен дизайн на проучването:

  • Устно изследване. В ранните етапи въобще няма да има оплаквания, по-късно симптоматичният комплекс е очевиден.
  • Вземане на история. Фамилна анамнеза, генетични фактори, изясняване на лошите навици и начин на живот.
  • Слушане на сърдечен звук (аускултация), оценка на честотата на контракциите. Позволява ви да откриете аритмия на ранен етап. Много отклонения обаче не се определят от рутинни методи..
  • Холтер ежедневно наблюдение. Кръвното налягане се открива в рамките на 24 часа на кратки интервали. По-добре е да провеждате такива събития в дома. Така резултатът ще бъде по-точен.
  • Електрокардиография Изследването на ритъм с помощта на специален апарат. Забелязва най-малките отклонения в работата на тялото.
  • Ехокардиография. Ултразвукова техника. Тя е насочена към идентифициране на промените в миокарда. Класически находки - хипертрофия на лявата камера, разширяване на предсърдната камера.
  • ангиография.
  • При необходимост - ЯМР или КТ.

Събитията се провеждат постепенно. Ако се наблюдава остро състояние, е необходимо спазване на минималния списък.

Симптомите на митрална регургитация могат да бъдат неспецифични, така че ако имате подозрителни оплаквания, трябва да хоспитализирате пациента поне няколко дни, за да прецените спешно естеството на състоянието.

Характеристики на лечението

Терапевтичният ефект комбиниран с използването на хирургични техники и консервативни начини. В зависимост от сцената. По един или друг начин надделява. Основната характеристика на курацията е целесъобразността.

АСЕ-инхибиторите и други вазодилататори не предотвратяват прогресията на дилатацията на LV и MN и следователно използването им при асимптоматична регургитация със запазена функция на НН е неоправдано. Ако обаче съществува дилатация или дисфункция на LV, са посочени вазодилататори, спиронолактон и вазодилататорни бета-блокери (например карведилол). Ако ЕКГ разкри блокада на левия крак на снопчето на His при пациенти с вторичен MN, може да се извърши електростимулация на двата камер. Цикличните диуретици, като фуросемид, могат да помогнат на пациенти с диспнея по време на натоварване или нощна диспнея. Дигоксин може да намали симптомите при пациенти с ПМ или при пациенти, които не могат да бъдат оперирани..

Антибиотичната профилактика е показана само за пациенти, които са с подменен клапан (препоръчителна профилактика на ендокардит при извършване на стоматологични процедури и манипулации в горните дихателни пътища).

Антикоагуланти се предписват за предотвратяване на тромбоемболия при пациенти с ПМ.

Време на операция

Острата митрална регургитация е индикация за спешен ремонт на митралната клапа или нейната подмяна, ако е необходимо, може да се комбинира с коронарна реваскуларизация. Преди операцията може да се използва инфузия на натриев нитропрусид или нитроглицерин. както и вътрешноаортна балонна помпа за намаляване на последващото натоварване, което ще увеличи систолния обем на удара и ще намали обема на LV и обема на регургитация.

Хроничната първична тежка степен на митрална регургитация изисква интервенция в случай на симптоми или декомпенсация на лявата камера (LVEF 40 mm). Дори при липса на тези симптоми, интервенцията може да бъде ефективна, когато морфологията на клапата предполага голяма вероятност за успешното й възстановяване; по-специално, с нова поява на предсърдно мъждене или със систолно налягане в белодробната артерия по време на релаксация> 50 mm Hg Когато PV попада на избора на вид операция

При първична недостатъчност на митралната клапа, колкото повече хирургия имитира функционирането на здрав клапан, толкова по-голяма е вероятността за поддържане на функцията на LV и по-малка смъртност. По този начин се предпочита следният ред:

  • Пластмасов
  • Замяна със запазване на акорда
  • Замяна на премахване на акорда

Механичните протези са за предпочитане, тъй като тъканите клапи имат по-ниска митрална издръжливост.

Ремонтът на митралния клапан във вторичния MN с помощта на анулопластичен пръстен често осигурява само временно облекчение, но обикновено се извършва едновременно с CABG с умерена или тежка MN.

Перкутанното възстановяване на митралната клапа се разработва с устройство, което съответства на връзките на митралната клапа. Едно рандомизирано сравнение на хирургично лечение и перкутанно възстановяване показа, че след 5 години пациентите след перкутанно възстановяване имат сходни проценти на смъртност, но по-рецидивиращ курс на MN (3).

Пожизнената антикоагулационна терапия с варфарин е необходима за пациенти с механична клапа, за да се предотврати тромбоемболизъм. Новите преки перорални антикоагуланти (NOAC) са неефективни и не трябва да се използват..

При приблизително 50% от пациентите с декомпенсация подмяната на клапана води до забележимо намаляване на фракцията на изтласкване, тъй като при такива пациенти функцията на LV зависи от намалението на натоварването по време на MN.

Едновременната аблационна терапия се предписва за някои пациенти с ПМ, въпреки че тази терапия увеличава хирургическата смъртност..

Прогноза и възможни усложнения

  • Инфаркт на миокарда.
  • Сърдечна недостатъчност.
  • Множествена органна недостатъчност.
  • Удар.
  • Кардиогенен шок.
  • Белодробен оток.

Това са потенциално смъртоносни явления. Прогнозата за лечение е благоприятна само в ранните етапи. Степента на оцеляване от 85%. При дълъг ход на патологичния процес смъртността достига 60% за петгодишен период. Когато са свързани усложнения, 90%. Исхемичната форма на митрална регургитация дава по-лоша прогноза.

Дегенеративните промени на митралната клапа, като недостатъчност, са често срещано сърдечно заболяване. Честотата се определя при 15% от всички вродени и придобити състояния.

Консервативно лечение в начален етап или хирургично в напреднал стадий, под наблюдението на кардиолог. Вероятността за пълно изхвърляне на патологията е малка на по-късните етапи. Процесът е труден за откриване в началния момент, но това е най-доброто време за терапия

Предотвратяване

Превенцията на NMC е превенцията или ранното лечение на заболявания, които причиняват тази патология. Всички заболявания или прояви на недостатъчност на митралната клапа поради неговата неправилна или намалена клапа трябва бързо да се диагностицират и да се проведе своевременно лечение. NMC е опасна патология, водеща до тежки разрушителни процеси в сърдечната тъкан, поради което се нуждае от подходящо лечение. Пациентите, следвайки препоръките на лекаря, могат след известно време след началото на лечението да се върнат към нормалния си живот и да излекуват разстройството.

Леката до умерена недостатъчност не е противопоказание за бременност и раждане. При висока степен на недостатъчност е необходимо допълнително изследване с цялостна оценка на риска. Пациентите с митрална недостатъчност трябва да бъдат наблюдавани от сърдечен хирург, кардиолог и ревматолог. Предотвратяването на придобита недостатъчност на митралната клапа се състои в предотвратяване на заболявания, водещи до развитие на дефекти, главно ревматизъм.