Сърдечни заболявания

Сърцето на всеки човек има четири мускулни камери, между които са разположени клапи. Нормалната им работа осигурява насочен кръвен поток. В нарушение на тяхната функция се забавя определено количество кръв, което води до вторично нарушение на структурата на мускулната тъкан. Митралната клапа е разположена между предсърдието от едната страна и лявата камера от другата. Недостатъчността му е най-често срещаното сърдечно заболяване, но като правило се придружава от други промени в клапния апарат..

Причините

Всички причини за развитието на недостатъчност на митралната клапа се разделят на тези, които са се появили по време на полагането на органи (вродени) и придобити. Последните включват:

  • ревматично увреждане (представлява около 15%);
  • склеродермия;
  • системен лупус еритематозус;
  • миксоматозна дегенерация;
  • разкъсване на идиопатичен акорд;
  • Болест на Барлоу;
  • папиларна мускулна дисфункция на фона на исхемия (около 10%);
  • калцификация на листни клапани;
  • инфекциозен ендокардит;
  • последици от операцията (валвулопластика);
  • относителна вторична недостатъчност при промяна на кухините на сърцето (аневризма на лявата камера, дилатация на лявото предсърдие на фона на исхемия, разширена кардиомиопатия или хипертония);
  • пролапс на митралната клапа.

Сред вродените промени има:

  • наследствена патология на съединителната тъкан (синдроми на Elens-Danlo и Marfan);
  • нарушение на формирането на сърцето в пренаталния период;
  • разцепване на предния лист на клапата в случай на отворена атриовентрикуларна комуникация.

Причините за дефекта могат да бъдат свързани с вродени промени, наследствена патология или да са следствие от придобити заболявания.

класификация

Водещият фактор в патогенезата на недостатъчност на митралната клапа е обратен кръвен поток или регургитация. Като се има предвид обемът на противотока, се разграничават няколко степени на митрална недостатъчност:

  • Недостатъчността на митралната клапа от 1-ва степен се придружава от незначителен обем регургитация, който е по-малък от 25%. В този случай противодействието не прониква дълбоко и остава в границите на атриовентрикуларната комуникация. Дефектът най-често се компенсира, тоест пациентът може да не изпитва никакви симптоми и да се чувства задоволително. Не се откриват промени на ЕКГ. Само с доплерография можете да видите многопосочни потоци и да оцените скоростта им.
  • Недостатъчността на митралната клапа от 2-ра степен вече се счита за по-сериозно заболяване, при което могат да настъпят вторични промени в сърдечния мускул. Освен това обемът на регургитация достига 50% и затова доста често се появява белодробна хипертония. Увеличаването на количеството кръв в съдовете води до появата на симптоми (задух, кашлица, бърз пулс). Поради разширяването на границите на сърцето, могат да се появят промени в ЕКГ. С доплерография можете да видите, че обратният приток на кръв достига до средата на предсърдието..
  • Недостатъчността на митралната клапа от степен 3 се счита за най-сериозната употреба и при липса на лечение често води до увреждане и ограничаване на неговите възможности. Кръвният поток в същото време достига до задната стена на предсърдието, а обемът на регургитация може да надвиши 90%. Всъщност по-голямата част от кръвта, постъпваща в вентрикула, тече обратно в предсърдието и сърдечната функция става неефективна. В тази връзка този порок винаги се компенсира. Има признаци на застой и в двата кръга на кръвообращението. Поради прикрепването на вторични промени в миокарда (хипертрофия на лявата камера) се установяват и промени в ЕКГ. Границите на сърцето са значително изместени в лявата страна.

Според клиничния курс, недостатъчността на митралната клапа може да бъде остра или хронична. Първият тип патология обикновено се свързва с внезапни промени, например, разкъсване или исхемия на папиларните мускули при пациенти с долен миокарден инфаркт. Хроничният ход е характерен за постепенно увеличаване на недостатъчността на фона на муден процес, например, с постепенна трансформация на сърцето с разширена кардиомиопатия или с ревматична болест.

Симптоми

Симптомите на недостатъчност на митралната клапа в компенсирано състояние могат да отсъстват или да се появят само при интензивно натоварване. В бъдеще, с хроничния ход на заболяването, трансформацията на лявата камера постепенно настъпва, тъй като тя има голямо натоварване. Това състояние води до разширяване на неговата кухина и удебеляване на стените (хипертрофия). Първо, липсва приток на кръв в малък кръг, а след това в голям кръг. При вторична десенкамерна недостатъчност е възможно да се идентифицират:

  • подуване на долните крайници;
  • увеличен черен дроб поради венозен застой;
  • натрупване на течности в телесните кухини (коремна, плеврална, перикардна);
  • аритмия, по-често предсърдно мъждене;
  • периферна акроцианоза и хипоксия.

При остро развитие на митрална недостатъчност сърдечните камери нямат време да се адаптират към новите хемодинамични състояния, поради което симптомите на левокамерна недостатъчност са на първо място.

  • задух, който се засилва в хоризонтално положение;
  • cardiopalmus;
  • кашлица с изхвърляне на розов храчки;
  • мокри хрипове;
  • белодробен оток.

Всички тези симптоми могат да се появят и с декомпенсация на хроничната форма на заболяването..

Диагностика

Още по време на рутинен преглед може да се подозира промяна в митралната клапа:

  • характерните оплаквания на пациента ни позволяват да оценим степента на сърдечна недостатъчност;
  • при аускултация се открива шум;
  • с перкусия границите на сърдечната тъпота се изместват вляво.

Основният диагностично значим метод за митрална недостатъчност е ултразвук на сърцето, който може да бъде допълнен с доплерография, което позволява по-визуална оценка на степента на регургитация.

С ECHO-KG е възможно да се установи причината за появата на сърдечни заболявания, както и усложненията на това състояние. Въз основа на получените измервания човек може да прецени степента на недостатъчност.
Трябва да се отбележи, че изолираната болест на митралната клапа е доста рядка и в повечето случаи се причинява от ревматични промени. По-често с ултразвук на сърцето се открива комбинирана митрална и трикуспидна клапа. Такива промени бързо водят до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и изискват бърза медицинска помощ..
Спомагателните методи за диагностика са:

  • ЕКГ, който се променя само с вторичната трансформация на сърдечния мускул;
  • рентгенография на гърдите, при която можете да подозирате общо увеличение на размера на сърцето;
  • транс-езофагеален ЕКГ помага за диагностициране на нарушения на предсърден ритъм;
  • ежедневно наблюдение се извършва с пароксизми на аритмия;
  • фонокардиографията може да открие шум;
  • с вентрикулография, използвайки специален контраст, степента на регургитация може да бъде по-точно определена;
  • коронарната ангиография се извършва като предоперативен препарат или ако се подозира исхемичната природа на дефекта.

лечение

Лека степен на заболяването, която не е придружена от появата на симптоми, не изисква специално лечение.
Умерената митрална регургитация не е индикация за операция. В този случай лечението се провежда с помощта на лекарства:

  • АСЕ инхибиторите предотвратяват вторичната трансформация на сърдечния миокард и намаляват симптомите на сърдечна недостатъчност;
  • бета-блокерите намаляват честотата на контракциите на лявата камера, като по този начин увеличават фракцията на изтласкване;
  • диуретиците ускоряват елиминирането на течности от тялото и премахват симптомите на застой;
  • вазодилататорите намаляват натоварването върху сърцето, като отлагат кръв и течност в периферните артерии;
  • сърдечните гликозиди стимулират сърдечните контракции и помагат в борбата срещу аритмията;
  • антикоагуланти има смисъл да се прилага с постоянна форма на предсърдно мъждене;
  • антибиотици се предписват при инфекциозен ендокардит;
  • хормоналните лекарства могат да повлияят на хода на ревматизма.

В случай на остро развитие на регургитация може да се използва интрааортна балонна контрапулсация. По време на тази процедура в аортата на пациента се въвежда специален овален балон, който се отваря в антифаза към контракциите на сърцето. В резултат на това коронарният кръвен поток се увеличава, а фракцията на изхвърляне също се увеличава. Тази мярка е временна и е подходяща главно при исхемия на папиларните мускули или като предоперативна подготовка..

При недостатъчност на митралната клапа на 3-та степен, единственият изход е хирургичната корекция на дефекта.

Най-радикалната операция се счита за протезиране на митралната клапа. В този случай се извършва аутопсия на гръдния кош и по-нататъшна връзка на сърдечно-белия дроб и временно спиране на сърцето. Имплантатът, който трябва да бъде инсталиран, може да бъде направен от метална сплав или да има органичен характер (клапан от животински произход). Периодът на рехабилитация след операция е доста дълъг, но резултатът обикновено е добър.
При липса на сериозни промени в клапните клапани, лечението може да се извърши с помощта на операция за запазване на органите:

  • клапан пластмаса;
  • анулопластична;
  • скъсяващи акорди;
  • зашиване на повредени папиларни мускули.

Прогноза и превенция

Прогнозата за този сърдечен дефект зависи от неговата причина, степента на регургитация, наличието на усложнения и вторични промени. Средната десетгодишна преживяемост е около 60%, което е много по-високо, отколкото при аортна стеноза.
При умерена недостатъчност на митралната клапа или в случай на нейната лека степен няма противопоказания за бременност и раждане. Всички пациенти с това заболяване трябва ежегодно и с прогресия или появата на нови симптоми по-често да се подлагат на преглед от кардиолог и ултразвук. Това ще ви позволи да забележите влошаване на времето и да извършите необходимото лечение..

Недостатъчност на митралната клапа

Форми

Хроничната форма се открива във времето в резултат на:

  • промени в тъканите на сърдечните структури като следствие от заболявания,
  • развитие на патология поради анормални особености от вродено естество,
  • ако клапанът е заменен - ​​възможно нарушение на структурата на импланта.

Острата форма на патология се проявява в кратък период от време. Кризисни ситуации водят до този случай:

  • инфаркт на миокарда,
  • разкъсване на листовки поради инфекциозен ендокардит,
  • други остри състояния.

Следният видеоклип съдържа подробна информация за митралната регургитация, подадена в достъпна форма:

Симптоми, степени и етапи

Заболяването може да се прояви в остра и хронична форма..

Острата митрална недостатъчност възниква при разкъсване на сухожилни акорди или папиларни мускули по време на инфаркт или при инфекциозен ендокардит, както и при сърдечни наранявания.

Хроничният се развива постепенно (на 5 етапа) поради хронични заболявания като ревматизъм, системен лупус еритематозус, коронарна болест на сърцето, а също и поради патологии на самата митрална клапа (нейното пролапс, дегенерация).

Симптоми на остра недостатъчност на бикуспидалната клапа:

  • Рязък спад на кръвното налягане до кардиогенен шок.
  • Левокамерна недостатъчност.
  • Белодробен оток (проявява се чрез задушаване, кашлица, хрипове, отделяне на храчки).
  • Предсърдно преждевременно бие.
  • Предсърдно мъждене.

Степента на митрална регургитация

Тежестта на дефекта може да се определи чрез ехокардиография (ултразвук на сърцето). Зависи от обема на кръвта, която тече обратно в лявото предсърдие, и от размера на отвора, който остава при затваряне на клапана.

Оценка на тежестта:

мощностОбемът на регургитация (кръв, която тече в обратна посока)Фракция на регургитация (съотношение между обема на кръвта, протичаща в обратна посока, и обема кръв, изхвърлена от лявата камера)Площта на отвора, която остава при затваряне на клапана
Първа степен - началнаПо-малко от 30 млПо-малко от 30%По-малко от 0,2 cm2
Митрална регургитация от степен 2 - умерена30–59 мл30-49%0,2-0,39 cm2
3 степен - тежкаПовече от 60 млПовече от 50%Повече от 0,4 cm2

Етапи на заболяването: характеристики и симптоми

Различават се 5 етапа в зависимост от тежестта на дефекта, тежестта на нарушения на кръвообращението и симптомите, които притесняват пациента.

  1. Етап на обезщетение. Характеризира се с недостатъчност на митралната клапа от 1 градус (обемът на регургитация е по-малък от 30 ml). Нарушения на кръвообращението в малките и големите кръгове отсъстват. Никакви симптоми не притесняват пациента. Заболяването може да бъде открито случайно по време на рутинен физически преглед..
  2. Етап на субкомпенсация. Тежестта по отношение на ехокардиографията е умерена. Обратният поток на кръв в лявото предсърдие води до неговото разширяване (дилатация). За да компенсира нарушенията на кръвообращението, лявата камера е принудена да свива по-интензивно, което води до нейното увеличаване - хипертрофия. При интензивни физически натоварвания се появява задух и повишен сърдечен ритъм, което показва леко нарушение на кръвообращението в белодробния (малък) кръг. Възможно е малко подуване на стъпалата (стъпалата и краката).
  3. Етап на декомпенсация. Тежестта на регургитацията е 2-3. На този етап кръвообращението се нарушава както в малки, така и в големи кръгове. Това се изразява с недостиг на въздух по време на всяко физическо натоварване, значително увеличение на лявата камера, натискаща, болка или болка в шева в лявата половина на гърдите (обикновено след физическо натоварване), периодични неизправности на сърдечния ритъм.
  4. Дистрофичен стадий. Тежестта е трета (регургитация над 60 ml или 50%). Нарушава се функционирането не само на лявата, но и на дясната камера. Хипертрофия на двете камери може да бъде открита при ехокардиография или рентгенография на гръдния кош. Значително влошено кръвообращение и в двата кръга. Поради това се появява изразен оток по краката, болки както вляво, така и в десния хипохондриум (може да се появи в покой), задух след леко физическо натоварване или в покой, пристъпи на сърдечна астма (задушаване, кашлица). Появяват се бъбречни и чернодробни нарушения. На този етап може да се добави и недостатъчност на трикуспидния клапан към недостатъчност на митралната клапа.
  5. Терминален етап. Съответства на 3 етапа на хронична сърдечна недостатъчност. Нарушава се функционирането на всички части на сърцето. Сърцето вече не е в състояние правилно да снабдява кръв с всички органи. Пациентът е загрижен за задух в покой, чести пристъпи на сърдечна астма, непоносимост към всякакви физически натоварвания, подуване на крайниците и корема, сърдечна болка, аритмии (предсърдно мъждене,). Необратими дистрофични промени се развиват във вътрешните органи (предимно бъбреците и черния дроб). Прогнозата е изключително неблагоприятна. Лечението вече е неефективно.

Причините

Фактори за развитието на патологичния процес винаги са свързани с определени заболявания. По-рядко срещани с други точки.

Трябва да ги разгледаме по-подробно:

Вродени малформации. Вътрематочният период се счита за най-отговорен. Първичният орган, но все още не е пълно сърце, се формира на 3-та гестационна седмица.

Процесите на неговата промяна могат да бъдат придружени от различни отклонения.

Генетичните синдроми са смъртоносни в 100% от случаите, в други ситуации, ако организмът на майката не позволява на плода да се образува адекватно, вероятността за кратък период в краткосрочен план.

Една малка митрална регургитация, която се проявява в ранните етапи от живота на детето, не се усеща, докато процесът се влоши.

Приблизителната възраст за идентифициране на проблема е 3-6 години. Има и „шампиони“, които живеят в невежество до 10-15 и дори повече. В особено трудни случаи откриването на проблема се извършва след факта, когато пациентът е починал..

Сърдечна исхемия. Нарушение на нормалното хранене на миокарда. ИБС рядко е първичен процес, по-често вторичен от диагнозата.

Има порочен кръг: регургитацията провокира влошаване на атрофията, недохранването причинява рефлукс на кръвта.

Възстановяването се извършва по хирургични методи. Извън компетентната медицинска помощ, развитието на инфаркт на миокарда е вероятно в бъдеще за няколко месеца, в най-добрия за години.

Остри нарушения на кръвообращението в сърдечните структури (инфаркт). Придружен от тежки симптоми.

Периодът на възстановяване е дълъг. Дори при пълно лечение остава дефект - постинфарктна кардиосклероза.

Мъртвата тъкан се заменя със съединителни или белези, които не са способни да възбуждат. Намаляването също не става. Засегнатата част е изключена от функционирането. Регургитацията е резултат от подобно явление..

Ревматизъм. Автоимунна промяна в сърдечните структури. Среща се при пациенти от всички възрасти. Без подходящо лечение, в дългосрочен план 3-7 години завършва с придобит сърдечен дефект..

Терапията се усложнява от продължаващия повтарящ се процес. Възстановяването на функционалната активност на органа се извършва оперативно.

В този случай говорим за премахване на последствията. Лечението на основната причина е медикаменти, често доживотни.

  • Ревматоиден артрит. Да не се бърка с предишното състояние. В този случай лезията също има имунен характер, но в резултат на това се появява засягане на сърцето, на фона на продължително възпаление на ставите. Процесът е по-бавен: в продължение на 5 или повече години, ако не е генерализирана агресивна форма. Регургитацията е усложнение.
  • Стеноза на митралната клапа. Парадоксално, но рядко завършва с регургитация (обратен кръвен поток). Същността на процеса е в прерастване или стесняване на анатомичната структура. Възможно е пациентът да не доживее, за да се превърне в усложнения.

Миокардит. Възпаление в мускулните структури. Той причинява остра регургитация на митралната клапа, за кратко време води до унищожаване на сърдечни образувания, предсърдия. Терапията е хирургична. На първия етап лекарства. Цели да премахне инфекциозно или имунно явление.

  • Атеросклерозата. Рядко. Отлагане на липидни структури на стените на клапана в радиален ред.
  • Калцификация и други метаболитни лезии. В този случай отлагането на неорганични соли по стените на структурите за кръвоснабдяване. Последствията са същите като при атеросклерозата, само че е по-трудно да се справим с явлението.
  • Пролапс на митралната клапа.
  • Артериална хипертония. Дълъг ток, особено ясно изразен вид. Колкото по-големи са числата, толкова по-вероятни са органичните смущения. Пациенти с опит е склад за кардиолог. В допълнение към регургитацията, можете да намерите много други проблеми.
  • Диабет. Генерализирана форма на ендокринно увреждане. Това е нарушение на синтеза или чувствителността на тъканите към инсулин. Оттук и пълната дисфункция. Единственото несърдечно заболяване в тази група фактори.

Във всички описани случаи митралната регургитация на 1-ва степен е първата фаза на заболяването. Времето на прогресиране зависи от вида на основния процес. Миокардит, сърдечен удар е особено агресивен.

Признаци за недостатъчност на митралната клапа

Недостатъчността на митралната клапа се характеризира с бавен курс с постепенно увеличаване на клиничните симптоми. В кардиологичната практика се идентифицира отделна категория пациенти, които може да нямат клинични прояви и по време на инструменталните методи за изследване се откриват промени в клапния апарат..

Първоначалните оплаквания, представени най-често от пациенти, страдащи от недостатъчност на митралната клапа, са: увеличаване на задух, което е следствие от венозен застой в белодробния паренхим, намалена работоспособност и умора поради намаляване на сърдечния дебит. В зависимост от степента на увреждане на клапаните на клапния апарат, дихателните нарушения от сърдечен произход могат да бъдат незначителни или изразени, до развитието на признаци на белодробен оток.

При недостатъчност на митралната клапа има цяла гама от специфични промени, диагностицирани от опитен кардиолог още по време на първоначалното обективно проучване. Кожата на пациенти с недостатъчност на митралната клапа придобива синкав оттенък в проекцията на дисталните крайници и лицето. При палпиране на пулса, като правило, не е възможно да се открият промени, но в някои случаи има признаци на положителен венозен пулс. Изразено разширяване на границите на сърдечната тъпота, както и изместване и усилване на апикалния импулс, се наблюдава само при силна дилатация на кухината на лявата камера. При изследване на пациент с признаци на белодробна хипертония се определя патологична пулсация в проекцията на четвъртото междуреберно пространство по левия контур на гръдната кост.

Най-характерният симптом за недостатъчност на митралната клапа е наличието на пансистоличен шум в проекцията на върха на сърцето, което води до аксиларната област вляво. Специфичен симптом, характерен единствено за недостатъчност на митралната клапа, е повишеният шум при преместване на багажника в хоризонтално положение от лявата страна. Степента на проявление на шума зависи повече от контрактилитета на миокарда на лявата камера, отколкото от тежестта на регургитацията. Ако шумът не е силно изразен, отслабването на първия тон може да се разграничи поради нарушение на пълното затваряне на митралната клапа. При тежка регургитация се появява прогностично неблагоприятен признак - появата на трети тон. Слушането на акцента на втория тон в проекцията на белодробната артерия е в полза на развитието на признаци на белодробна хипертония..

Степен на недостатъчност на митралната клапа

Отделянето на недостатъчност на митралната клапа се използва за определяне на степента на нарушение на централната кардиодинамична динамика, както и за определяне на целесъобразността на хирургическата интервенция.

Първата (1) степен на недостатъчност на митралната клапа се характеризира като компенсаторен стадий, тоест регургитацията на кръвния поток е толкова минимална, че не е придружена от кардиодинамични смущения. Единственият клиничен симптом, който пациентът има в компенсаторния стадий на заболяването, може да бъде появата на систоличен шум в проекцията на върха на сърцето. В тази ситуация на пациента се показва ехокардиографско изследване, за да се определи наличието на регургитация. Митралната недостатъчност на този етап не изисква използването на хирургични методи на лечение.

Втората (2) степен на недостатъчност на митралната клапа или етапът на субкомпенсация се придружава от увеличаване на обема на обратен кръвен поток по време на систолно свиване на вентрикула, има признаци на компенсаторна хипертрофия на стената на лявата камера, за да се компенсират нарушенията в хемодинамиката. На този етап на дефекта по-голямата част от пациентите отбелязват засилване на задуха с прекомерна физическа активност и умерено изразено систолно шумолене в проекцията на върха на сърцето. Радиоскопията ви позволява да определите разширяването на границите на левите отдели на сърцето, както и прекомерната им пулсация. Този етап се отразява върху регистрацията на ЕКГ под формата на левограма и появата на признаци на претоварване на лявото сърце. Ехокардиографски признак е наличието на умерена регургитация в проекцията на върховете на митралната клапа. Етапът на субкомпенсация не е оправдание за използването на хирургични техники за корекция.

Третата (3) степен на недостатъчност на митралната клапа се характеризира с появата на тежка декомпенсация на лявата камера, поради значителна регургитация на кръв в кухината на лявата камера. Клиничните симптоми, показващи развитието на декомпенсирана сърдечна недостатъчност, са прогресиращ задух с минимална физическа активност и визуализация на пулсацията на предната гръдна стена в проекцията на върха на сърцето. Слушането на груб систолен шум в проекцията на върха на сърцето не е трудно, а инструменталните допълнителни методи за изследване на пациента ни позволяват да определим наличието на хипертрофия на миокарда на лявата камера и ясно изразен обратен кръвен поток през непокритите митрални клапи. Единственото ефективно лечение на митрална регургитация на този етап е хирургичното.

Четвъртата (4) степен на недостатъчност на митралната клапа се придружава от добавяне на признаци на десенкамерна недостатъчност и се нарича "дистрофична". Отличителни визуални симптоми са изразената пулсация на цервикалните вени и изместването на апикалния импулс, както и неговото усилване. Недостатъчността на митралната клапа при тази категория пациенти е придружена не само от хемодинамични смущения, но и от неуспех на ритъма на сърдечната дейност. Рентгенографията ви позволява да визуализирате ясно изразено разширяване на сянката на медиастинума поради увеличаване на всички части на сърцето, както и появата на признаци на застой в кръвоносната система. На този етап от заболяването се появяват екстракардиални симптоми на функционални промени в бъбреците и черния дроб. Хирургичните методи за корекция се използват широко и в повечето случаи имат благоприятен резултат..

Петата (5) степен на недостатъчност на митралната клапа е терминална и се характеризира с проявата при пациента на целия клиничен симптомен комплекс, характерен за третия етап на сърдечно-съдова недостатъчност. Тежестта на състоянието на пациента не позволява операция, а прогнозата за недостатъчност на митралната клапа на този етап е изключително неблагоприятна. В крайния стадий на дефекта често се наблюдават усложнения, всяко от които може да причини фатален изход от заболяването: пароксизмална форма на предсърдно мъждене, инфекциозен ендокардит, както и системна съдова тромбоемболия от различни калибри.

Лечение на митрална регургитация

Лека степен на заболяването, която не е придружена от появата на симптоми, не изисква специално лечение.

Умерената митрална регургитация не е индикация за операция. В този случай лечението се провежда с помощта на лекарства:

  • АСЕ инхибиторите предотвратяват вторичната трансформация на сърдечния миокард и намаляват симптомите на сърдечна недостатъчност;
  • бета-блокерите намаляват честотата на контракциите на лявата камера, като по този начин увеличават фракцията на изтласкване;
  • диуретиците ускоряват елиминирането на течности от тялото и премахват симптомите на застой;
  • вазодилататорите намаляват натоварването върху сърцето, като отлагат кръв и течност в периферните артерии;
  • сърдечните гликозиди стимулират сърдечните контракции и помагат в борбата срещу аритмията;
  • антикоагуланти има смисъл да се прилага с постоянна форма на предсърдно мъждене;
  • антибиотици се предписват при инфекциозен ендокардит;
  • хормоналните лекарства могат да повлияят на хода на ревматизма.

В резултат на това коронарният кръвен поток се увеличава, а фракцията на изхвърляне също се увеличава. Тази мярка е временна и е подходяща главно при исхемия на папиларните мускули или като предоперативна подготовка..

  1. Необходимо е да се лекува основното заболяване - причините за недостатъчност на митралната клапа.
  2. Лечението с лекарства е показано при усложнения на митралната регургитация (например, лечение на сърдечна недостатъчност, сърдечна аритмия и др.)
  3. Незначителната или умерена недостатъчност на митралната клапа не изисква специално лечение.
  4. Хирургичното лечение на недостатъчност на трикуспидалната клапа се извършва изключително в условия на сърдечно-белодробен байпас (по време на операцията сърцето не изпомпва кръв по цялото тяло, а електрическа помпа).

Пластичната хирургия (тоест нормализиране на притока на кръв през левия атриовентрикуларен отвор със запазване на собствената му митрална клапа) се извършва в случаи на недостатъчност на митралната клапа 2-3 градуса и отсъствие на изразени промени в клапите му.

  • Анулопластична пръстенова (клапанна пластмаса) чрез зашиване на опорния пръстен в основата на митралната клапа. Пръстенът се състои от метална основа, покрита със синтетична тъкан;
  • Съкращаване на акорди (сухожилни нишки, които се прикрепят към папиларните мускули на сърдечния мускул - вътрешните мускули на сърцето, осигуряващи движение на клапана);
  • Премахване на част от удължената листовка на задната митрална клапа.

Протезата на митралната клапа се извършва само с груби промени в нейните клапани или субвалвуларни структури, както и в случай на неефективност на по-рано извършения ремонт на клапана. Използват се два вида протези:

  • биологични протези (направени от аортата (тоест най-големият съд) на животни) - използват се при деца и при жени, които планират бременност;
  • във всички останали случаи се използват механични клапани (изработени от специални медицински метални сплави).

Хирургичното лечение е противопоказано при наличие на необратими съпътстващи заболявания (неизбежно водещи до смърт в близко бъдеще), както и при тежка сърдечна недостатъчност, която не подлежи на медицинско лечение.
Следоперативно управление.

  • След имплантиране (имплантиране) на механична протеза пациентите се нуждаят от постоянен прием на лекарства от групата на косвените антикоагуланти (лекарства, които намаляват коагулацията на кръвта, като блокират синтеза на вещества, необходими за коагулация от черния дроб).
  • След имплантиране на биологична протеза, антикоагулантната терапия се провежда за кратко (1-3 месеца).
  • След клапна пластика антикоагулантната терапия не се провежда..

Механизъм за развитие

Необходимо е ранното определяне на факторите за формиране на митрална регургитация, от една страна, за да се разбере същността на промените и да се разработи теоретичната част на въпроса, а от друга, да се намерят начини за премахване на явлението.

За да разберете по-добре какво се случва, трябва да се обърнете към анатомичните и физиологичните данни.

Митралната клапа е малка, 4 до 7 кубически сантиметра дупка между сърдечните структури.

Благодарение на него кръвта свободно тече от предсърдията в вентрикулите на органа, след това подобен "прозорец" се затваря, налягането се увеличава, течната съединителна тъкан се изхвърля в основните артерии и след това, благодарение на даден импулс, тя се изпраща по цялото тяло.

Процесът на движение на кръвта е строго едностранчив, от предсърдията до вентрикулите. Рефлуксът не трябва да е нормален.

Регургитацията се определя с обратен ток, тъй като количеството на изхвърлената течност е значително намалено. Скоростта на метаболизма спада.

Въз основа на тежестта на явлението се разграничават две възможности:

  • Хемодинамично незначителна регургитация. Обемът на връщането на кръвта е незначителен. Ето защо на този етап проблемът практически не се забелязва. Няма симптоми, но вече е необходимо лечение, за да се предотвратят допълнителни патологични промени..
  • Дисфункционална регургитация. Среща се малко по-често. Той причинява нарушения на кръвообращението в цялото тяло.

Честотата на регургитацията е приблизително 2% на население. Това е второто най-често отклонение. По-често има придобит произход и в 12-15% от ситуациите вродени.

Симптоми, степени и етапи

Заболяването може да се прояви в остра и хронична форма..

Острата митрална недостатъчност възниква при разкъсване на сухожилни акорди или папиларни мускули по време на инфаркт или при инфекциозен ендокардит, както и при сърдечни наранявания.

Хроничният се развива постепенно (на 5 етапа) поради хронични заболявания като ревматизъм, системен лупус еритематозус, коронарна болест на сърцето, а също и поради патологии на самата митрална клапа (нейното пролапс, дегенерация).

Симптоми на остра недостатъчност на бикуспидалната клапа:

  • Рязък спад на кръвното налягане до кардиогенен шок.
  • Левокамерна недостатъчност.
  • Белодробен оток (проявява се чрез задушаване, кашлица, хрипове, отделяне на храчки).
  • Предсърдно преждевременно бие.
  • Предсърдно мъждене.

Степента на митрална регургитация

Тежестта на дефекта може да се определи чрез ехокардиография (ултразвук на сърцето). Зависи от обема на кръвта, която тече обратно в лявото предсърдие, и от размера на отвора, който остава при затваряне на клапана.

Оценка на тежестта:

Обемът на регургитация (кръв, която тече в обратна посока)

Фракция на регургитация (съотношение между обема на кръвта, протичаща в обратна посока, и обема кръв, изхвърлена от лявата камера)

Площта на отвора, която остава при затваряне на клапана

Първа степен - начална

Етапи на заболяването: характеристики и симптоми

Различават се 5 етапа в зависимост от тежестта на дефекта, тежестта на нарушения на кръвообращението и симптомите, които притесняват пациента.

  1. Етап на обезщетение. Характеризира се с недостатъчност на митралната клапа от 1 градус (обемът на регургитация е по-малък от 30 ml). Нарушения на кръвообращението в малките и големите кръгове отсъстват. Никакви симптоми не притесняват пациента. Заболяването може да бъде открито случайно по време на рутинен физически преглед..
  2. Етап на субкомпенсация. Тежестта по отношение на ехокардиографията е умерена. Обратният поток на кръв в лявото предсърдие води до неговото разширяване (дилатация). За да компенсира нарушенията на кръвообращението, лявата камера е принудена да свива по-интензивно, което води до нейното увеличаване - хипертрофия. При интензивни физически натоварвания се появява задух и повишен сърдечен ритъм, което показва леко нарушение на кръвообращението в белодробния (малък) кръг. Възможно е малко подуване на стъпалата (стъпалата и краката).
  3. Етап на декомпенсация. Тежестта на регургитацията е 2-3. На този етап кръвообращението се нарушава както в малки, така и в големи кръгове. Това се изразява с недостиг на въздух по време на всяко физическо натоварване, значително увеличение на лявата камера, натискаща, болка или болка в шева в лявата половина на гърдите (обикновено след физическо натоварване), периодични неизправности на сърдечния ритъм.
  4. Дистрофичен стадий. Тежестта е трета (регургитация над 60 ml или 50%). Нарушава се функционирането не само на лявата, но и на дясната камера. Хипертрофия на двете камери може да бъде открита при ехокардиография или рентгенография на гръдния кош. Значително влошено кръвообращение и в двата кръга. Поради това се появява изразен оток по краката, болки както вляво, така и в десния хипохондриум (може да се появи в покой), задух след леко физическо натоварване или в покой, пристъпи на сърдечна астма (задушаване, кашлица). Появяват се бъбречни и чернодробни нарушения. На този етап може да се добави и недостатъчност на трикуспидния клапан към недостатъчност на митралната клапа.
  5. Терминален етап. Съответства на 3 етапа на хронична сърдечна недостатъчност. Нарушава се функционирането на всички части на сърцето. Сърцето вече не е в състояние правилно да снабдява кръв с всички органи. Пациентът е загрижен за задух в покой, чести атаки на сърдечна астма, прекъсвания в работата на сърцето, непоносимост към всякакви физически натоварвания, подуване на крайниците и корема, сърдечна болка, аритмии (предсърдно мъждене, предсърдни екстрасистоли). Необратими дистрофични промени се развиват във вътрешните органи (предимно бъбреците и черния дроб). Прогнозата е изключително неблагоприятна. Лечението вече е неефективно.

Какво е митрална недостатъчност: описание на 1, 2, 3, 4 градуса, признаци на заболяването, лечение, прогноза

Недостатъчността на митралната клапа е дефект на левия атриовентрикуларен сърдечен клапан, който се характеризира с непълно затваряне (пролапс) на клапите му по време на систола, което причинява обратен поток от лявата камера към предсърдието (патологична регургитация).

Главна информация

Честотата на регистрация на пролапс на митралната клапа при различни популации варира от 5 до 20%, ехокардиографията - в 10%, а ангиографията - в 43%. Пролапситният синдром е възможен при напълно здрави хора (5-15% при различни популации), при спортисти, които имат високи спортни постижения. В проучването на Framingham, честотата на пролапс на митралната клапа е била малко по-висока при жените (2,7%), отколкото при мъжете (2,1%). При изследването на различни етнически групи честотата на откриване на пролапс на митралната клапа е най-висока сред хората от кавказката раса - 3,1%, сред народите от Близкия изток - 2,7%, сред китайците - 2,2%

Изолираната митрална недостатъчност рядко се диагностицира в кардиологията, но се открива в половината от наблюденията в структурата на комбинираните и комбинирани сърдечни дефекти.

В повечето случаи придобитата митрална регургитация се комбинира с митрална стеноза (комбинирана митрална болест на сърцето) и малформации на аортата. Изолираната вродена митрална регургитация представлява 0,6% от всички вродени сърдечни дефекти; при сложни дефекти обикновено се комбинира с ASD, DZHP, отворен артериален канал, коарктация на аортата. При 5-6% от здравите индивиди с помощта на ехокардиография се открива една или друга степен на митрална регургитация..

  • Най-честата причина за пролапс на митралната клапа е идиопатична миксоматозна дегенерация на митралния клапан и сухожилни акорди..
  • Митралната недостатъчност (MN) е най-честото усложнение.
  • По време на аускултация често се чува рязко средно систолно щракване, което се случва по-рано по време на маневрата на Valsalva.
  • Прогнозата обикновено е благоприятна, ако MN не се развива; в противен случай съществува повишен риск от сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, инсулт и инфекциозен ендокардит,
  • Не се изисква митрална регургитация.

Причините

Митралната недостатъчност може да бъде остра или хронична.

Причините за остра митрална регургитация включват:

  • дисфункция на папиларните мускули или разкъсването им при исхемична болест на сърцето
  • инфекциозен ендокардит с разкъсване на сухожилни акорди
  • остра ревматична треска
  • миксоматозно разкъсване на сухожилни акорди
  • остра дилатация на лявата камера поради миокардит или исхемия
  • механична повреда на протезата на митралната клапа

Чести причини за хронична митрална регургитация са патология на вътрешната клапа (първична MH) или деформация на здрав клапан поради дилатация и увреждане на миокарда на лявата камера (вторичен MH).

При първичен МР често се среща пролапс на митралната клапа или ревматично сърдечно заболяване. По-рядко срещаните причини са заболявания на съединителната тъкан, вродено разцепване на митралната клапа и сърдечни заболявания поради радиация.

При вторична МЗ камерна недостатъчност и дилатация изместват папиларните мускули, които в здравословно състояние сдържат клапна и се предотвратява пълното му затваряне. Причините са инфаркт на миокарда (исхемичен хроничен вторичен MH) или вродена болест на миокарда (неисхемичен хроничен вторичен MH).

При малки деца най-вероятните причини за MN са дисфункция на папиларната мускулатура, ендокардна фиброеластоза, остър миокардит, сплит митрална клапа с или без дефект на ендокарден отметка и миксоматозна дегенерация на митралната клапа. MN може да се комбинира с митрална стеноза, ако удебелените клапани не се затварят.

класификация

С хода на митралната недостатъчност е остра и хронична; етиология - исхемична и неисхемична. Разграничават се също органичната и функционалната (относителна) митрална недостатъчност. Органичната недостатъчност се развива със структурна промяна в самия митрален клапан или в сухожилните нишки, които го задържат. Функционалната митрална недостатъчност обикновено е резултат от разширяване (митрализация) на кухината на лявата камера, с нейното хемодинамично претоварване поради миокардни заболявания.

Като се има предвид тежестта на регургитацията, се различават 4 степени на митрална регургитация: с лека митрална регургитация, умерена, тежка и тежка митрална регургитация.

В клиничния курс на митрална недостатъчност се разграничават 3 етапа:

  • I (компенсиран етап) - малка недостатъчност на митралната клапа; митралната регургитация е 20-25% от систолния кръвен обем. Митралната недостатъчност се компенсира от хиперфункция на лявото сърце.
  • II (субкомпенсиран етап) - митралната регургитация е 25-50% от систолния кръвен обем. Развива се застой на кръв в белите дробове и бавно увеличаване на бивентрикуларното претоварване.
  • III (декомпенсиран стадий) - изразена недостатъчност на митралната клапа. Връщането на кръв в лявото предсърдие в систола е 50-90% от систолния обем. Развива се тотална сърдечна недостатъчност.

Хемодинамични характеристики

Митралната недостатъчност може да бъде органична и относителна (функционална).

Органичната недостатъчност често се появява в резултат на ревматичен ендокардит, в резултат на което се образува съединителна тъкан в кухините на митралната клапа, която впоследствие се свива и причинява скъсяване на вдлъбнатините на клапана и сухожилните нишки, водещи към тях. В резултат на тези промени, краищата на клапана не се затварят напълно по време на систола, образувайки празнина, през която, когато вентрикулът се свие, част от кръвта тече обратно в лявото предсърдие..

При относителна недостатъчност митралната клапа не се променя, но отворът, който трябва да покрие, се уголемява и клапаните на клапаните не го затварят напълно. Относителната недостатъчност на митралната клапа може да се развие поради уголемяване на лявата камера с миокардит, миокардна дистрофия, кардиосклероза, когато циркулаторните мускулни влакна, които образуват мускулния пръстен около атриовентрикуларния отвор, отслабват, както и при увреждане на папиларните мускули, с пролапс на митралната клапа.

При непълно затваряне на кухините на митралната клапа по време на систола на лявата камера, част от кръвта се връща в лявото предсърдие. Обратният поток на кръв в лявото предсърдие в размер на 5 ml няма практическа стойност, до 10 ml се оценява като незначителен, развива се тежка степен на митрална недостатъчност с регургитация на 10-30 ml кръв. Обикновено нивото на налягане в лявото предсърдие е по-ниско от 10 mmHg, с увеличение над 35 mmHg може да се развие белодробен оток. Обемът на лявото предсърдие може да се увеличи до 100-200 ml (обикновено 50-60 ml), в редки случаи до 500 и дори до 1000 ml. Предсърдното кръвоснабдяване се увеличава, тъй като част от кръвта, върната от лявата камера, се добавя към нормалния обем кръв, идващ от белодробните вени. Налягането в лявото предсърдие се повишава, предсърдието се разширява и хипертрофира.

По време на диастола по-голямо количество кръв навлиза в лявата камера от препълненото ляво предсърдие от нормалното, което води до нейното преливане и раздуване. Налягането в лявата камера значително се увеличава, в резултат на което лявата камера трябва да работи с повишено натоварване (законът на Франк-Старлинг - колкото по-голямо е натоварването на миокарда, толкова по-висока е неговата контрактилност - това е първата функционална бариера), в резултат на което има хипертрофия, дилатация (1-ва органична бариера). Увеличената работа на лявата камера за дълго време компенсира съществуващата недостатъчност на митралната клапа.

С отслабване на контрактилитета на миокарда на лявата камера, в него се увеличава диастоличното налягане, което от своя страна води до повишаване на налягането в лявото предсърдие. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие води до повишаване на налягането в белодробните вени, а последното поради дразнене на барорецепторите причинява рефлекторно стесняване на артериолите на малкия кръг (рефлексът на Китаев - 2-ра функционална бариера).

Дълго време настоящият спазъм преминава в склероза на съдовата стена (2-ра органична бариера). Спазъмът на артериолите значително повишава налягането в белодробната артерия и следователно натоварването на дясната камера се увеличава, което трябва да се свие с повече сила, за да изхвърли кръв в белодробния ствол (Законът на Франк-Старлинг - 3-та функционална бариера). При продължително силно претоварване на дясната камера може да се развие хипертрофия и дилатация на дясната камера (3-та органична бариера).

Развитието на дилатация на дясната камера води до образуване на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, обратен поток на кръв към дясното предсърдие от дясната камера, увеличаване на налягането в устието на венозната кухина, включване на паринския рефлекс (отваряне на венозната система на коремната кухина и отлагане на кръв във вените на червата, черен дроб, бледо функционална бариера).

С развитието на относителна недостатъчност на трикуспидната клапа възниква относително преразпределение на кръвта: до този момент е имало отлагане на кръв в белодробното кръвообращение, а след развитието на относителна недостатъчност е имало отлагане на кръв в белодробната циркулация, клиничната картина на застоя на кръвта в белодробната циркулация намалява (субективно подобряване на благосъстоянието търпелив).

При продължителна продължаваща чернодробна хиперемия, съдов спазъм, хронична чернодробна исхемия, склероза на стромата на черния дроб с образуване на сърдечна фиброза на черния дроб (4-та органична бариера) и при наличие на епизоди на сърдечна декомпенсация с развитието на остра хипоксия (исхемия) на черния дроб и хепатоцитна некроза, сърдечна некроза цироза на черния дроб (по-рядко).

При остра митрална регургитация адекватната компенсаторна дилатация на лявото сърце няма време да се развие. Освен това, бързото и значително повишаване на налягането в белодробната циркулация често е придружено от фатален белодробен оток..

Симптоми на митрална регургитация

В началния стадий на заболяването няма клинични признаци. Идентифициране на проблема се получава само по време на инструментално изследване на сърцето. Прогнозата зависи от размера на дупката, през която кръвта се връща в лявото предсърдие. Тези, които нямат късмет, имат застой в белодробните съдове и се появяват признаци на исхемия на миокарда и други органи. Такъв пациент обикновено представя следните оплаквания:

  • липса на въздух по време на упражнения и след това в покой;
  • сърдечна астма;
  • умора при изпълнение на обикновени дейности;
  • кашлица, която е по-лоша при лягане;
  • появата на храчки с кръв;
  • пастилност или подуване на краката;
  • болка от лявата страна в гърдите;
  • повишена сърдечна честота, предсърдно мъждене;
  • дрезгав глас (в резултат на компресия на ларингеалния нерв с разширения белодробен ствол или ляво предсърдие);
  • тежест в десния хипохондриум поради увеличаване на черния дроб.

При изследване на такъв пациент може да се отбележи наличието на такива признаци на митрална недостатъчност:

  • акроцианоза (син цвят на крайниците и върха на носа, ушите) на фона на обща бледност;
  • издути вени на шията;
  • треперене на гръдния кош при палпация, определяне на пулс и пулсация в епигастриума;
  • с перкусия се отбелязва увеличение на границите на сърдечната тъпота;
  • по време на аускултация - отслабване на първия, усилване и разделяне на втория тон, шум по време на систола.

Основният признак на митрална регургитация е холистолният (пансистоличен) шум, който се чува най-добре на върха на сърцето чрез стетоскоп с диафрагма, когато пациентът лежи от лявата си страна. С мек MN систоличен шум може да бъде по-кратък или да се появи в късна систола. Шумът започва със S1, ако MN е причинен от повреда на клапаните в цялата систола, но често започва след тона (S1) (например, когато разширяването на LV в систолата променя позицията на клапанния апарат, а също и ако исхемията или миокардната фиброза променя хемодинамиката).

Ако шумът започне след първия тон, S1 винаги продължава до втория тон (S2). Шумът се извършва в лявата аксиларна област; интензитетът може да остане същият или да варира. Ако интензитетът се промени, шумът има тенденция да се увеличава по обем до S2 тон. Шумът се намалява в изправено положение и по време на теста на Valsalva. Шумът MN се усилва от треперене на ръце или клякания, тъй като периферната съдова резистентност към експулсиране от камерната камера се увеличава, увеличавайки регургитацията в LP. Кратък мезодиастолен шум, дължащ се на интензивен поток през митралния отвор в диастолата, може да се чуе веднага след S3.

При пациенти с пролапс на задната листовка, шумът може да е груб и да се излъчва към горната част на гръдната кост, наподобяващ шум с аортна стеноза.

Шумовете с MN могат да бъдат объркани с шума на трикуспидалната регургитация, те могат да бъдат разграничени поради факта, че шумът от трикуспидната регургитация се усилва по време на вдъхновението.

Диагностика

Кардиолозите участват в лечението на пациенти с митрална регургитация и подозрение за това. Планирането за радикално лечение пада върху плещите на специализираните хирурзи.

Примерен дизайн на проучването:

  • Устно изследване. В ранните етапи въобще няма да има оплаквания, по-късно симптоматичният комплекс е очевиден.
  • Вземане на история. Фамилна анамнеза, генетични фактори, изясняване на лошите навици и начин на живот.
  • Слушане на сърдечен звук (аускултация), оценка на честотата на контракциите. Позволява ви да откриете аритмия на ранен етап. Много отклонения обаче не се определят от рутинни методи..
  • Холтер ежедневно наблюдение. Кръвното налягане се открива в рамките на 24 часа на кратки интервали. По-добре е да провеждате такива събития в дома. Така резултатът ще бъде по-точен.
  • Електрокардиография Изследването на ритъм с помощта на специален апарат. Забелязва най-малките отклонения в работата на тялото.
  • Ехокардиография. Ултразвукова техника. Тя е насочена към идентифициране на промените в миокарда. Класически находки - хипертрофия на лявата камера, разширяване на предсърдната камера.
  • ангиография.
  • При необходимост - ЯМР или КТ.

Събитията се провеждат постепенно. Ако се наблюдава остро състояние, е необходимо спазване на минималния списък.

Симптомите на митрална регургитация могат да бъдат неспецифични, така че ако имате подозрителни оплаквания, трябва да хоспитализирате пациента поне няколко дни, за да прецените спешно естеството на състоянието.

Характеристики на лечението

Терапевтичният ефект комбиниран с използването на хирургични техники и консервативни начини. В зависимост от сцената. По един или друг начин надделява. Основната характеристика на курацията е целесъобразността.

АСЕ-инхибиторите и други вазодилататори не предотвратяват прогресията на дилатацията на LV и MN и следователно използването им при асимптоматична регургитация със запазена функция на НН е неоправдано. Ако обаче съществува дилатация или дисфункция на LV, са посочени вазодилататори, спиронолактон и вазодилататорни бета-блокери (например карведилол). Ако ЕКГ разкри блокада на левия крак на снопчето на His при пациенти с вторичен MN, може да се извърши електростимулация на двата камер. Цикличните диуретици, като фуросемид, могат да помогнат на пациенти с диспнея по време на натоварване или нощна диспнея. Дигоксин може да намали симптомите при пациенти с ПМ или при пациенти, които не могат да бъдат оперирани..

Антибиотичната профилактика е показана само за пациенти, които са с подменен клапан (препоръчителна профилактика на ендокардит при извършване на стоматологични процедури и манипулации в горните дихателни пътища).

Антикоагуланти се предписват за предотвратяване на тромбоемболия при пациенти с ПМ.

Време на операция

Острата митрална регургитация е индикация за спешен ремонт на митралната клапа или нейната подмяна, ако е необходимо, може да се комбинира с коронарна реваскуларизация. Преди операцията може да се използва инфузия на натриев нитропрусид или нитроглицерин. както и вътрешноаортна балонна помпа за намаляване на последващото натоварване, което ще увеличи систолния обем на удара и ще намали обема на LV и обема на регургитация.

Хроничната първична тежка степен на митрална регургитация изисква интервенция в случай на симптоми или декомпенсация на лявата камера (LVEF 40 mm). Дори при липса на тези симптоми, интервенцията може да бъде ефективна, когато морфологията на клапата предполага голяма вероятност за успешното й възстановяване; по-специално, с нова поява на предсърдно мъждене или със систолно налягане в белодробната артерия по време на релаксация> 50 mm Hg Когато PV попада на избора на вид операция

При първична недостатъчност на митралната клапа, колкото повече хирургия имитира функционирането на здрав клапан, толкова по-голяма е вероятността за поддържане на функцията на LV и по-малка смъртност. По този начин се предпочита следният ред:

  • Пластмасов
  • Замяна със запазване на акорда
  • Замяна на премахване на акорда

Механичните протези са за предпочитане, тъй като тъканите клапи имат по-ниска митрална издръжливост.

Ремонтът на митралния клапан във вторичния MN с помощта на анулопластичен пръстен често осигурява само временно облекчение, но обикновено се извършва едновременно с CABG с умерена или тежка MN.

Перкутанното възстановяване на митралната клапа се разработва с устройство, което съответства на връзките на митралната клапа. Едно рандомизирано сравнение на хирургично лечение и перкутанно възстановяване показа, че след 5 години пациентите след перкутанно възстановяване имат сходни проценти на смъртност, но по-рецидивиращ курс на MN (3).

Пожизнената антикоагулационна терапия с варфарин е необходима за пациенти с механична клапа, за да се предотврати тромбоемболизъм. Новите преки перорални антикоагуланти (NOAC) са неефективни и не трябва да се използват..

При приблизително 50% от пациентите с декомпенсация подмяната на клапана води до забележимо намаляване на фракцията на изтласкване, тъй като при такива пациенти функцията на LV зависи от намалението на натоварването по време на MN.

Едновременната аблационна терапия се предписва за някои пациенти с ПМ, въпреки че тази терапия увеличава хирургическата смъртност..

Прогноза и възможни усложнения

  • Инфаркт на миокарда.
  • Сърдечна недостатъчност.
  • Множествена органна недостатъчност.
  • Удар.
  • Кардиогенен шок.
  • Белодробен оток.

Това са потенциално смъртоносни явления. Прогнозата за лечение е благоприятна само в ранните етапи. Степента на оцеляване от 85%. При дълъг ход на патологичния процес смъртността достига 60% за петгодишен период. Когато са свързани усложнения, 90%. Исхемичната форма на митрална регургитация дава по-лоша прогноза.

Дегенеративните промени на митралната клапа, като недостатъчност, са често срещано сърдечно заболяване. Честотата се определя при 15% от всички вродени и придобити състояния.

Консервативно лечение в начален етап или хирургично в напреднал стадий, под наблюдението на кардиолог. Вероятността за пълно изхвърляне на патологията е малка на по-късните етапи. Процесът е труден за откриване в началния момент, но това е най-доброто време за терапия

Предотвратяване

Превенцията на NMC е превенцията или ранното лечение на заболявания, които причиняват тази патология. Всички заболявания или прояви на недостатъчност на митралната клапа поради неговата неправилна или намалена клапа трябва бързо да се диагностицират и да се проведе своевременно лечение. NMC е опасна патология, водеща до тежки разрушителни процеси в сърдечната тъкан, поради което се нуждае от подходящо лечение. Пациентите, следвайки препоръките на лекаря, могат след известно време след началото на лечението да се върнат към нормалния си живот и да излекуват разстройството.

Леката до умерена недостатъчност не е противопоказание за бременност и раждане. При висока степен на недостатъчност е необходимо допълнително изследване с цялостна оценка на риска. Пациентите с митрална недостатъчност трябва да бъдат наблюдавани от сърдечен хирург, кардиолог и ревматолог. Предотвратяването на придобита недостатъчност на митралната клапа се състои в предотвратяване на заболявания, водещи до развитие на дефекти, главно ревматизъм.