Недостатъчност на аортната клапа. Етиология. Хемодинамични разстройства, компенсационни механизми. Клинични симптоми.

Промени в границите на сърцето с недостатъчност на аортната клапа.

Недостатъчността на аортната клапа (аортна недостатъчност) е дефект, при който лунатните клапи не покриват напълно аортния отвор и по време на диастолата кръвта тече обратно от аортата към лявата камера. Най-често аортната недостатъчност се развива в резултат на ревматичен ендокардит, по-рядко се дължи на бактериален ендокардит, сифилитични аортни лезии и атеросклероза. При ревматичен ендокардит възпалителният склеротичен процес в основата на клапните тръби води до тяхното набръчкване и скъсяване. При сифилис и атеросклероза патологичният процес може да засегне само самата аорта, причинявайки тя да се разшири и разшири клапното на клапана, без да ги повреди, или рубцевият процес се разпространява към клапните части и ги деформира. При сепсис, улцерозният ендокардит води до разпадане на клапните части, до образуване на дефекти на клапите и последващото им образуване на белези и скъсяване.

Хемодинамика. по време на диастола кръвта влиза в лявата камера не само от лявото предсърдие, но и от аортата поради обратен кръвен поток. Това води до препълване и стесняване на лявата камера по време на диастола. По време на систола лявата камера трябва да се свие с по-голяма сила, за да хвърли увеличен ударния обем в аортата. Повишената работа на лявата камера води до нейната хипертрофия, а увеличаване на систолния кръвен обем в аортата причинява нейната дилатация. Аортната недостатъчност се характеризира с рязко колебание на кръвното налягане в аортата по време на систола и диастола. Увеличеният обем на кръвта в аортата в сравнение с нормата по време на систола причинява повишаване на систолното налягане и тъй като част от кръвта се връща в вентрикула по време на диастола, диастолното налягане бързо спада.

Клиничната картина. Здравето на пациентите с аортна недостатъчност може да остане добро за дълго време, тъй като този дефект се компенсира от засилената работа на мощната лява камера.

С течение на времето в областта на сърцето се появяват болки според вида на ангина пекторис. Те се причиняват от относителна коронарна недостатъчност поради тежка хипертрофия на миокарда и влошаване на кръвоснабдяването на коронарните артерии с ниско диастолично налягане в аортата. Замайване понякога се наблюдава поради недохранване на мозъка, което също е свързано с ниско диастолично налягане..

При отслабване на контрактилитета на миокарда на лявата камера, задръстванията се развиват в малък кръг и се появява недостиг на въздух, сърцебиене, слабост и пр. При изследване на пациенти се отбелязва бледност на кожата поради малко кръвонапълване на артериалната система по време на диастола. Рязкото колебание на налягането в артериалната система в систола и диастола причинява редица симптоми: пулсация на периферните артерии - каротидна („танцова каротида“), подклавиална, брахиална, темпорална и др.; ритмично, синхронно с пулса, люлеене на главата (симптом на Musse), ритмична промяна в цвета на нокътното легло с лек натиск върху края на нокътя, така наречения капилярен пулс (симптом на Куинке), ритмично увеличаване и намаляване на областта на зачервяване на кожата след триене и др..

При изследване на областта на сърцето почти винаги се забелязва разширен апикален импулс, изместен надолу и вляво. Понякога, заедно с покачването на апикалния импулс, се забелязва леко отдръпване в областта на съседните междуреберни пространства. При палпация апикалният импулс се усеща в шестата, а понякога и в седмото междуреберно пространство, навън от средноклавикуларната линия, разлята, укрепена, повдигната, куполна, което показва голямо увеличение на лявата камера поради дилатация на нейната кухина и хипертрофия.

Ударите показват изместване в границите на сърдечната тъпота вляво, сърцето придобива аортна конфигурация (с изразена сърдечна талия).

Аускултацията разкрива отслабване на I тона на върха на сърцето, тъй като няма период на затворени клапи по време на систола на лявата камера. 2 тонът на аортата също е отслабен и при значително разрушаване на клапналите клапи може да не се чуе изобщо. Със сифилитични и атеросклеротични лезии на тона на аортата II могат да останат доста звучни. Характерен диастоличен ShuM се слушаше на аортата и в точката на Боткин - Ерба. обикновено мек, духащ, протодиастоличен шум; към края на диастолата, когато кръвното налягане спада в аортата и кръвния поток се забавя, шумът намалява (намаляващ шум). Маркираните промени в тоновете и шума са добре открити на FCG. Със значително понижение на тонуса на миокарда при пациенти с аортна недостатъчност, на върха на сърцето могат да се чуят патологични III и IV сърдечни звуци, появява се галоп ритъм. Понякога на върха на сърцето могат да се чуят шумове, които имат функционален произход. И така, при голямо разширение на лявата камера се появява относителна недостатъчност на митралната клапа и на върха на сърцето се появява систоличен шум. От време на време се чува диастоличен (пресистоличен) шум - шум на Флинт. Свързва се с факта, че при голям обратен кръвен поток поток кръв изтласква накрайника на митралната клапа, като по този начин се създава функционална митрална стеноза. Понякога при този дефект на бедрената артерия се чуват два тона (двоен тон на Траубе) и двоен шум на Виноградов-Дурозиер.

Пулсът при аортна недостатъчност става бърз, висок, голям, поради високото пулсово налягане и увеличения ударния обем на кръвта, влизаща в аортата по време на систола. Кръвното налягане винаги се променя: систолното се увеличава, диастолното намалява, следователно пулсовото налягане е високо.

Рентгенография разкри увеличение на лявата камера с подчертана сърдечна талия, разширяване на аортата; забелязва се повишена пулсация.

На ЕКГ се появяват и признаци на хипертрофия на лявата камера: отклонение на електрическата ос вляво, дълбоки S вълни в дясните гръдни води и по-голяма амплитуда R вълни в левите гръдни отвори, често комбинирани с признаци на свръхнапрежение на лявата камера и относителна коронарна недостатъчност (промяна в края на вентрикуларния комплекс, изместване интервал S - T, отрицателен зъб от T).

Ехокардиографията с аортна недостатъчност разкрива трептене на листовката на предния митрален клапан по време на диастола поради струен удар по време на регургитация на кръвта от аортата към камерната камера (фиг. 92).

Недостатъчността на аортната клапа за дълго време може да бъде компенсирана от засилената работа на хипертрофирана мощна лява камера. С отслабването на неговата контрактилитет в белодробното кръвообращение се развиват конгестивни явления. При аортна недостатъчност понякога се появява остра слабост на лявата камера, която клинично се проявява с пристъп на сърдечна астма. Разширяването на лявата камера с отслабване на нейния миокард може да доведе до относителна недостатъчност на митралната клапа, което увеличава венозната конгестия, свързана с декомпенсация на дефекта на аортата в малкия кръг и създава допълнително натоварване за дясната камера. Това се нарича митрализация на аортна недостатъчност, което може да причини венозен застой в белодробната циркулация..

Дата на добавяне: 2019-07-15; изгледи: 49;

Недостатъчност на аортната клапа. Етиология. Хемодинамично увреждане. Клиника. Инструментална диагностика (ЕКГ, FCG, рентгенография).

патологично състояние, при което по време на диастолния период клапните клапани не покриват напълно аортния лумен и в резултат на това се наблюдава обратен поток кръв от аортата към лявата камера (т. нар. аортна регургитация). При този дефект има дефект на клапите на клапана под формата на тяхното скъсяване и набръчкване, което понякога се комбинира с перфорация на зъбите. Увреждането на клапана може да се комбинира с увреждане на корена на аортата и разширяване на клапанния пръстен, което утежнява регургитацията на аортата. Наблюдава се и непълно затваряне на клапана (с тяхната анатомична цялост) поради рязко разширяване на аортния клапан пръстен (атеросклероза на аортата, персистираща висока артериална хипертония, възпалителни промени в аортата).

Етиология Недостатъчността на аортната клапа може да бъде причинена от: 1) ревматизъм; 2) инфекциозен ендокардит; 3) сифилитичен аортит; 4) атеросклероза; 5) тъпо нараняване на гърдите; 6) дифузни заболявания на съединителната тъкан (анкилозиращ спондилит, ревматоиден артрит, системна склеродермия, дерматомиозит); 7) вродени лезии (бикуспидна клапа, комбинация от недостатъчност на аортната клапа с други вродени малформации).

Патогенеза. Основните хемодинамични промени се причиняват от значителен обратен кръвен поток от аортата към лявата камера ("аортна регургитация") по време на диастолата му в резултат на непълно затваряне на аорталния клапс. Обемът на връщащата се кръв зависи главно от площта на непокритата част на аортния отвор. За поддържане на нормална хемодинамика систолното изхвърляне се увеличава със същото количество кръв, което се връща в лявата камера по време на диастолата си. Поради такова хемодинамично претоварване, лявата камера се разширява и хипертрофира. Следните компенсаторни механизми допринасят за по-пълно кръвоснабдяване на органите и тъканите: тахикардия, намаляване на периферното съдово съпротивление, удължаване на систолата и съкращаване на фазата на изометрична контракция. Компенсацията трае дълго време поради мощната лява камера. С намаляване на контрактилната функция на последното възниква хиперфункция на лявото предсърдие. Ако налягането в кухината на лявото предсърдие надвишава 25 mm Hg, тогава при реакцията на дясното сърце възниква белодробна хипертония (венозна или „пасивна”). В бъдеще е възможно развитието на десенкамерна недостатъчност.

Клинична картина.

На първия етап от диагностичното търсене, в етапа на компенсация на дефекта, пациентите не се оплакват от сърце и не се консултират активно с лекар. Възможно е да се открие сърдечно заболяване случайно, когато пациент отиде на лекар по съвсем различна причина. При тежки дефекти и значителни промени в хемодинамиката (дори преди развитието на сърдечна недостатъчност) някои пациенти се оплакват от значителен отлив на кръв от лявата камера и резки колебания в налягането в артериалната система. Те включват усещане за повишена пулсация на съдовете на шията, сърцебиене, утежнено от физическо натоварване, когато продукцията на сърцето е още по-увеличена. Някои пациенти могат да изпитат болки в гърдите, като ангина пекторис, замаяност, замаяност, склонност към припадък, които, подобно на пациенти със стеноза на отвора на аортата, зависят от нарушен мозъчен и коронарен кръвоток. Тези явления се наблюдават при изразен дефект на клапата, когато по-голямата част от кръвта от аортата отново навлиза в лявата камера и в артериалната система налягането спада значително по време на диастолата. Задухът се развива само с намаляване на контрактилната функция на лявата камера, отначало по време на физическо натоварване, а след това в покой, приемайки естеството на атаките на сърдечна астма.

Посочените симптоми само обръщат вниманието на лекаря върху дисфункцията в сърдечно-съдовата система, без да дава ясни референтни точки за диагнозата на заболяването. Както при други клапни лезии, диагнозата на сърдечно заболяване може да бъде поставена след етап II от диагностичното търсене.

На етап II е на първо място необходимо да се идентифицират преки признаци, въз основа на които може да се постави диагноза недостатъчност на аортната клапа. Те включват диастоличен шум, причинен от обратния поток на кръв от аортата към лявата камера. Този шум има редица характерни особености: той се появява веднага след II тона, като постепенно намалява интензивността си към края на диастолата. Шумът се характеризира с мек, духащ тембър, продължителността му е различна и зависи от тежестта на повредата на клапана. Груб шум от тембър е изключение..

Най-добрият шум се чува в третото - четвъртото междуреберно пространство, в левия ръб на гръдната кост, т.е. приток на кръв от аортата към лявата камера. Тази локализация на шума се отбелязва с дефект от ревматичен произход. При сифилитичен дефект шумът от по-груб тембър се чува по-добре във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост (в „класическата“ точка на слушане на аортната клапа). Очевидно това се дължи на по-доброто поведение на шума в тази област поради значително уплътняване на аортната стена.

Диастоличното мърморене се чува по-добре в хоризонтално положение на пациента с спиране на дишането във фазата на издишване. Въпреки това, в началните етапи на заболяването с неизправен дефект на клапана е необходимо да се използват специални техники: пациентът се чува в положение на коляно-лакът или в седнало положение с наклон напред. Епицентърът на шум в тези случаи се намира в точката на Боткин.

Вторият основен симптом е отслабването или пълното изчезване на II тона в резултат на набръчкване на клапите на аортната клапа. Степента на затихване на звукостта на II тона е пропорционална на тежестта на дефекта на клапана. Този симптом обаче не винаги е характерен за сърдечно заболяване от сифилитичен произход, при което клапите могат да бъдат засегнати леко, а регургитацията се дължи на рязко разширяване на корена на аортата. Уплътнената стена на аортата дирижира добре звука, който се получава при умерено променени клапани. В допълнение към тези патогномонични признаци често се отбелязват други, но не задължителни аускултаторни признаци. Те включват отслабване на I тона поради липсата на период на затворени клапи по време на систола на лявата камера, както и систоличен шум във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост. Този шум се дължи на относителна стеноза на аортния отвор (ширината на отвора е нормална, но сърдечната продукция е значително увеличена) или свързана клапна стеноза. Систоличен шум се извършва върху каротидните артерии и югуларната ямка..

Индиректните признаци ("лява камера") се появяват с достатъчно изразен дефект. Те са реакция на лявата камера на променена интракардиална хемодинамика и се изразяват в усилен и дифузен апикален импулс, изместен наляво и надолу, изместващ се отляво на лявата граница на сърцето.

"Съдовите" симптоми са доста разнообразни. Те включват бледност на кожата поради бързия изтичане на кръв от малки артериоли. Пулсация на каротидните артерии ("каротиден танц"), субклавиални артерии, пулсация в яремната ямка, темпоралната и брахиалната артерии се откриват с ясно изразен клапанен дефект. Това включва също така наречения капилярен пулс: синхронна промяна в интензивността на цвета на нокътното легло и областта на хиперемия върху кожата на челото, причинена от триене на кожата, синхронизирана с пулса. Всъщност пулсират не капилярите, а най-малките артериоли.

„Съдовите“ симптоми включват промени в кръвното налягане и сърдечната честота. При тежки дефекти систолното налягане се повишава, а диастолното налягане намалява, така че амплитудата на пулсовото налягане се увеличава. Пулсът е висок и бърз, което зависи от бързото повишаване на налягането в артериалната система и нейното също толкова бързо намаляване. При слушане на периферни артерии се разкриват редица характерни симптоми: двоен тон на Траубе и двоен шум на Виноградов - Дурозиер (много по-рядко). Шумът възниква, ако на звуковата артерия се натисне фонендоскоп, като по този начин се създават условия за стеноза. Появата на тонове над периферните артерии се обяснява със силни колебания в стената на артерията.

С развитието на белодробна хипертония и десенкамерна недостатъчност се откриват съответните симптоми.

На III етап на диагностичното търсене се изясняват директните и косвените признаци и се изключват редица заболявания, подобни по своите симптоми на аортна недостатъчност, те решават окончателно въпроса за етиологията на дефекта.

По време на рентгеново изследване по време на периода на компенсация на дефекта размерът на сърцето леко се увеличава. При тежка аортна недостатъчност сърцето значително се разширява поради лявата камера. Аортната сянка обикновено е дифузно разширена, амплитудата на нейната пулсация, както и пулсацията на лявата камера, се увеличава.

С развитието на сърдечна недостатъчност се появяват признаци на белодробна хипертония, а в бъдеще - увеличение на дясната камера.

Ехокардиографията разкрива разширяване на кухината на лявата камера и корена на аортата, нарушено движение на клапните накрайници.

Тези електрокардиограми са от голямо значение както за оценка на тежестта на дефекта, така и за определяне на тежестта на промените в миокарда. При неясен дефект ЕКГ може да бъде непроменен. Ако дефектът е тежък, на ЕКГ се появяват признаци на хипертрофия на лявата камера, които се различават от тези на ЕКГ на пациенти със стеноза на аортния отвор. Тези знаци са следните: амплитудата на R вълната в отворите Vs, e и 5 в отворите Vi, 2 се увеличава, появяват се високо заострени Т вълни в отворите Vs, 6. С развитието на сърдечна недостатъчност се отбелязват характерни промени в крайната част на вентрикуларния комплекс под формата на депресия на ST сегмента в отворите Vs, 6, в същите отвеждания, Т вълната става двуфазна или отрицателна.

На FCG се разкриват типични признаци: диастоличен шум, започващ след 2-ри тон и намаляващ по интензивност. Амплификация на тонове III и IV често се записва поради обемно хемодинамично претоварване на лявата камера. Амплитудата на II тона е намалена, в някои случаи се записва "придружаващ" систоличен шум, намалява по интензивност и заема не повече от половината (по-рядко две трети) от систола.

Пробването на кухините на сърцето и големите съдове се извършва само при уточняване на показания за хирургично лечение (замяна на аортната клапа с изкуствена протеза). В случай на тежка малформация се определя значително намаляване на диастолното налягане в аортата, увеличаване на сърдечния дебит и обема на регургитация. С ангиокардиография се открива увеличение на крайния диастоличен обем.

Лечение: При сърдечна недостатъчност, която се развива със сърдечна болест, лечението се провежда с конвенционални методи.

Продължителни нитрати, кордарон, антагонисти на калциеви йони (верапамил) се предписват при силна болка в сърцето. При ясно изразен хиперкинетичен тип кръвообращение (при достатъчна контрактилна функция на миокарда) могат да се предписват малки дози р-адреноблокери за намаляване на усещането за повишена пулсация.

Замяната на засегнатата клапа с протеза е показана за пациенти с разширена лява камера при наличие на изразени признаци на хипертрофия на ЕКГ, намаляване на диастолното налягане под 40 mmHg, дори ако такива пациенти нямат субективни усещания.

Хемодинамика на недостатъчност на аортната клапа

(Insufficientia valvularum aortae)

Сред всички сърдечни дефекти честотата на изолирана недостатъчност на аортната клапа е 14%. Значително по-често аортната недостатъчност възниква в комбинация с други клапни лезии и особено със стеноза на аортния отвор (55-60%). При мъжете този дефект се наблюдава 10 пъти по-често, отколкото при жените.

Етиология. Аортната недостатъчност се развива в резултат на скъсяване, сбръчкване на аортните клапи с ревматизъм (тя представлява приблизително 80% от всички случаи на аортна недостатъчност), бактериален ендокардит, сифилис, тъпо нараняване на гръдния кош, атеросклероза на аортата или поради разширяване на аортния отвор (относителна аортна недостатъчност) хипертония.

Патогенеза и хемодинамични промени. Хемодинамичните смущения при този дефект се причиняват от обратен поток кръв от аортата към лявата камера по време на диастолата му поради непълно затваряне на аортните клапи. Обемът на връщащата се кръв зависи главно от площта на непокритата част на аортния отвор, градиента на налягането на аортата - лявата камера и продължителността на диастолата. От 5 до 50% или повече от систоличния кръвен обем може да се върне в лявата камера. Връщащият се поток на кръв към лявата камера причинява нейната дилатация, степента на която е пропорционална на обема на връщащата се кръв. Тази дилатация на лявата камера е компенсаторна и се нарича тоногенна, първична, за разлика от вторичната (миогенна), която се развива с намаляване на контрактилитета на миокарда.

Поради интензивна работа за изхвърляне на повишено количество кръв, лявата камера постепенно се хипертрофира. Хипертрофия на лявата камера и развиваща се тахикардия, която предотвратява обратния поток на кръв от аортата към лявата камера, компенсира този дефект.

В условията на компенсация на дефекта лявото предсърдие функционира нормално; с развитието на относителна недостатъчност на митралната клапа и с намаляване на контрактилитета на лявата камера, налягането в лявото предсърдие се увеличава, което води до неговата хипертрофия и дилатация.

Кръвният застой в лявото предсърдие се предава на съдовете на белодробната циркулация. Увеличаването на налягането в белодробните артерии причинява изометрична хиперфункция на дясната камера и хипертрофия на миокарда. С намаляване на контрактилитета на дясната камера се появяват симптоми на десенкамерна недостатъчност.

Клинична картина Няма субективни симптоми в етапа на компенсация за дефект. При декомпенсация на дефекта пациентите отбелязват повишена пулсация на каротидните артерии, сърцебиене и поради намаляване на коронарното и церебралното кръвоснабдяване - стенокардия, замаяност, усещане за безгласност, склонност към припадък.

Диспнея възниква само когато контрактилната функция на лявата камера намалява, първоначално по време на физическо натоварване, а след това в покой, често приемайки естеството на атаките на сърдечна астма. С развитието на десенкамерна недостатъчност се появяват отоци по краката, тежест и болка в десния хипохондриум.

Появата на пациенти с умерен клапен дефект без особености. При тежка аортна недостатъчност може да има симптоми, свързани с рязко колебание на налягането в артериалната система и бързо изтичане на кръв от малки артериоли: пулсация на подклавиалната, брахиалната, темпоралната артерия, по-рядко пулсация на зеницата, синхронна с пулсация на каротидните артерии, разклащане на главата (симптом на Musse), капилярия пулс - промени в интензивността на цвета на нокътното легло и челото на кожата синхронно с пулса (ако хиперемия е причинена от триене).

При пациенти с тежка хипертрофия и дилатация на лявата камера, апикалният импулс се разлива, често се спуска в шестото интеркостално пространство и се измества наляво към средната аксиларна линия. Понякога се отбелязват отдръпване и издуване на междуребрените пространства, съседни на апикалния импулсен участък, и трептене на цялата лява половина на гръдния кош. Тези симптоми се дължат на систолен удар на хипертрофирана и разширена лява камера.

При палпация в югуларната ямка се определя пулсация на аортната дъга, в епигастриум - пулсация на коремната аорта.

Перкусията разкрива разширяването на границата на относителната тъпота на съдовия сноп (поради разширяването на възходящата аортна дъга).

Най-информативните за диагностицирането на този дефект са аускултаторните симптоми, тъй като те са причинени от неизправност на аортните клапи и промяна в притока на кръв през аортния отвор.

"Директен" симптом на аортната недостатъчност е диастолното мърморене. Причинява се от задна вълна кръв от аортата към лявата камера. Появява се веднага след II тона, най-добре се чува в хоризонтално положение на изхода. С лек дефект на клапана - в коляно-лакътя или в седнало положение с наклон напред. Епицентърът на шума е в точката на Боткин, със сифилитична малформация, във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост. Шумът се изтегля по кръвния поток по левия ръб на гръдната кост до върха. При 25% от пациентите той се чува най-добре в областта на върха (I. A. Kassirsky, G. I. Kassirsky, 1964) или в процеса на кифоида (B. I. Trusevich, 1955). Интензитетът на шума е свързан с тежестта на дефекта на клапана. Тя обаче може да отслаби при тахикардия, предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност. Често заедно с диастолното мърморене във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост се чува и систоличен шум. Провежда се върху съдовете на шията или в яремната ямка и се причинява от съпътстваща стеноза на аортния отвор, органична или относителна, тъй като клапанният отвор, разположен между разширената лява камера и разширената аорта, е по-тясно място по текущия път

В горната част на сърцето се чува мезоскопски и (или) пресистоличен шум (Флинт мърморене). Образува се в резултат на факта, че обратният поток на кръв по време на диастола от аортата към вентрикула настъпва със значителна сила и изтласква аортната клапа на митралната клапа, създавайки относителна стеноза на митралния отвор. При пациенти с "митрализация" на дефекта се чува независим систолен шум на върха.

Със значителна регургитация и в резултат на това голямо кръвоснабдяване на лявата камера на върха, тон III може да се чуе в диастола. II тонът отслабва или изчезва. Степента на затихване на II тона е пряко пропорционална на тежестта на дефекта на клапана. По периферните съдове (бедрената артерия) се чува двоен тон на Траубе и двоен шум на Durasier, който се появява при натискане на фонендоскоп върху слушателната артерия. Тон Трауб се формира от силни колебания на пулса в артериалната стена.

Пулс и кръвно налягане. Систолното налягане се повишава, а диастолното налягане намалява, амплитудата на пулсовото налягане се увеличава. Пулсът е висок и бърз, което зависи от бързото покачване на налягането в артериалната система и нейното също толкова бързо намаляване.

Венозното налягане и скоростта на кръвния поток се променят само с нарушения на кръвообращението.

Рентгеново изследване. В периода на компенсация и с малък дефект на клапата размерът на сърцето не се увеличава или има леко увеличение на лявата камера.

При пациенти с тежка аортна недостатъчност сърцето се увеличава значително поради лявата камера. Талията на сърцето е изразена. Сянката на аортата обикновено е дифузно разширена, амплитудата на нейната пулсация, подобно на пулсацията на лявата камера, се увеличава. С "митрализация" на аортна недостатъчност и декомпенсация на дефекта се появяват признаци на венозна белодробна хипертония и лявото предсърдие се увеличава (контрастираният хранопровод се отклонява по протежение на голяма радиусна дъга). Възможно е умерено увеличение на дясната камера.

Електрокардиограма. При лека аортна недостатъчност ЕКГ може да остане нормална. В случай на тежък дефект се появяват признаци на промени в лявата камера:

1) амплитудата на Rv зъбите се увеличава5,6 и св1,2 така че св1 + Rv5-6 > 35 мм;

2) в отворите V има високи, заострени Т-вълни4-6

3) дълбоки, но не разширени вълни Q в отворите V5-6

Електрическата ос на сърцето при младите хора не се отклонява с лек дефект, с ясно изразен дефект, както и при възрастни хора се отклонява вляво.

С развитието на сърдечна недостатъчност интервалът S-T в отворите V намалява4-6 (I, aVL) и Т вълната е сплескана в едни и същи отвори до появата на двуфазни (+) и отрицателни Т вълни.

Успоредно с промяната в крайната част на камерния комплекс амплитудата на Q вълната в отворите V намалява5-6 и увеличава времето на вътрешно отклонение на QRS комплекса в отворите V5-6

С "митрализация на дефекта и развитие на хемодинамично претоварване на лявото предсърдие се появяват признаци на неговата хипертрофия (двувертежна Р вълна в отворите V1 - двуфазна P вълна с отрицателна фаза, увеличена по амплитуда и продължителност).

Фонокардиограма записва промени в сърдечните звуци и наличието на шум. В горната част на I тонът обикновено е отслабен (по-рядко не се променя). При тежък дефект се записва III тон. В основата на сърцето (второ междуреберно пространство вдясно) се отбелязва отслабване на II тонус поради намаляване на амплитудата на аортния му компонент.

Високочестотният (500-800 Hz) диастолен шум, характерен за дефекта, започва веднага след II тона и намалява към края на диастолата. Продължителността на шума е пряко пропорционална на тежестта на дефекта на клапана. При малък дефект на клапана шумът се чува по-добре от ухото, докато във фонограмата може да се записва само с висока степен на усилване на устройството.

Във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост (или в точката на Боткин, или на върха) понякога се регистрира систоличен шум, който не се дължи на истинско стесняване на аортния отвор. Този шум обикновено намалява и заема не повече от половин систола..

На върха може да се запише и диастоличен шум (окабелен), който има същите характеристики като шумът във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост и в точката на Боткин.

На фонокардиограмата, записана от яремната ямка на каротидните артерии, се определя систоличният "придружаващ" шум, а в някои случаи, типичен за аортна недостатъчност, диастоличен шум (ако той е едновременно ясно фиксиран във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост).

Ехокардиографията в M-режим (едномерна) не дава ясна картина на дефекта, но разкрива неговите косвени признаци: диастолно трептене на листовката на предния митрален клапан, по-рядко - вибрация на MJP.

Ехокардиографията в режим DM (двумерна) ви позволява да регистрирате диастолично незатваряне на аортната клапа, обемно претоварване на лявата камера и хипертрофия на нейните стени, а доплеровата ехокардиография е аномален диастоличен поток в изходящия тракт на лявата камера.

Диагнозата на аортна недостатъчност и нейната тежест се основава на идентифицирането на три групи симптоми:

1. Клапани ("директни") симптоми: диастолно шумолене и отслабване (изчезване) на II тон, с ехо изследване, признаци на анормален диастоличен кръвен поток.

2. Лява камера: увеличен, дифузен апикален импулс, изместен надолу и наляво, увеличение на лявата камера по време на флуороскопия, синдром на лявата камера на хипертрофия на ЕКГ.

3. Симптоми, които зависят от намаляване на диастолното налягане в аортата (периферни симптоми): ниско диастолично налягане, болка в областта на сърцето, висок, бърз пулс, двоен тон на Траубе и двоен шум на Durasier върху периферните съдове, капилярен пулс.

При малка аортна недостатъчност има само "преки" симптоми. Втората и третата група симптоми се проявяват с тежки дефекти. Хипердиагностиката на аортната недостатъчност е рядка и се дължи главно на неправилна оценка на периферните симптоми: пулс, кръвно налягане, пулсация на периферните съдове.

Силен пулс, понижено диастолично налягане, повишена пулсация на периферните артерии се наблюдават и при състояния, характеризиращи се с увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на периферното съпротивление: анемия, тиреотоксикоза, треска, вегетоваскуларна дистония и др..

Липсата на протодиастолен шум при тези заболявания дава възможност да се отхвърли предположението за дефект.

Курсът на аортната недостатъчност е разнообразен, поради както различната тежест на дефекта на клапата, така и състоянието на миокарда и етиологията на дефекта.

Кръвоносната недостатъчност може да отсъства дълго време, тъй като компенсацията се осигурява от дейността на най-мощната част на сърцето - лявата камера.

Ако се появи сърдечна недостатъчност, тя прогресира, въпреки активната терапия.

С увеличаването на белодробната хипертония пристъпите на астма стават по-чести. Някои пациенти развиват десенкамерна недостатъчност с увеличен черен дроб, периферен оток и повишено венозно налягане.

Коронарната недостатъчност допринася за развитието на дясна камерна недостатъчност, която възниква поради факта, че кръвта тече от аортата в лявата камера в диастолата, а каронарната система се запълва по време на диастолата.

Присъединяването към коронарна атеросклероза изостря коронарната недостатъчност.

При ревматичен дефект или бактериален ендокардит клапните симптоми се появяват вече по време на периода на образуване на дефект, диастоличното мърморене се чува по-често в точката на Боткин, а не във второто междуреберно пространство вдясно от гръдната кост. Не се наблюдава значително разширение на аортата. Сърдечната недостатъчност се развива средно няколко години по-рано, отколкото при аортна недостатъчност от друга етиология. Това се дължи на увреждане на миокарда от повтарящи се ревматични атаки..

При атеросклеротична аортна недостатъчност, наблюдавана при възрастни хора, няма изразени периферни съдови симптоми, по-специално диастолното налягане е леко понижено или не се променя. Диастоличното мърморене се чува по-ясно във второто междуреберно пространство вдясно. II тон обикновено се запазва, "съпътстващият" систоличен шум се отбелязва доста често. Хипертрофията на лявата камера не е значителна. При такива пациенти в същото време се отбелязват признаци на атеросклероза не само в аортата, но и в други съдове.

Сифилитичната аортна недостатъчност се характеризира с комбинация от атаки на болка в гърдите и диастоличен шум. II тонът е отслабен и дори отсъства.

Усложнения. Няма усложнения, специфични за аортната недостатъчност. Септичният ендокардит може да се развие на фона на аортна недостатъчност от всякаква етиология.

Левокамерната недостатъчност е етап от еволюцията на малформацията. Коронарната недостатъчност също е един от симптомите на аортна недостатъчност. Нарушение на сърдечния ритъм (по-специално предсърдно мъждене) се наблюдава рядко и обикновено само в стадия на пълна сърдечна недостатъчност.

Прогнозата се определя от тежестта на дефекта на клапана и състоянието на сърдечния мускул. Пациентите с умерен дефект на клапния апарат дълго време поддържат добро здраве и работоспособност. Тежката аортна недостатъчност (с рязко понижаване на диастолното налягане) е по-неблагоприятна, тъй като значително хемодинамично претоварване на лявата камера води до намаляване на нейната контрактилност и развитие на сърдечна недостатъчност.

Засяга прогнозата и причината за развитието на дефекта. И така, ceteris paribus, аортна недостатъчност от атеросклеротичен произход има добра прогноза. Ревматичната аортна недостатъчност обикновено е по-благоприятна от дефект, който се развива в резултат на сифилис или бактериален ендокардит. Въпреки това, честите ревматични атаки, които влошават състоянието на миокарда, също могат бързо да доведат до развитие на сърдечна недостатъчност (въпреки умерената тежест на дефекта на клапата).

Лечение. Няма специфични консервативни лечения за аортна недостатъчност. Лечението на заболяването, причинило развитието на малформация и сърдечна недостатъчност, се извършва според общото

Трябва обаче да се помни, че значително забавяне на сърдечния ритъм при пациенти с аортна недостатъчност допринася за увеличаване на обратния поток на кръвта от аортата към лявата камера, което изостря коронарната и мозъчната недостатъчност. Затова лекарствата по избор трябва да са сърдечни гликозиди, които в по-малка степен влияят на честотата на ритъма: коргликон, строфантин, изоланид, целанид.

Пациенти със задух, болка в сърцето, особено ако симптомите прогресират, имплантира се изкуствен клапан. Отбелязаните промени в миокарда и недостатъчност на кръвообращението драстично влошават резултатите от операцията.

Аортна недостатъчност: същността на патологията, причини, степени, лечение

Висше образование:
Кардиолог
Кубански държавен медицински университет (KubGMU, KubGMA, KubGMI) Ниво на образование - специалист 1993-1999

Допълнително образование:
„Кардиология“, „Курс по магнитно-резонансно изображение на сърдечно-съдовата система“
Научноизследователски институт по кардиология Л. Myasnikov

"Курс по функционална диагностика"

NTSSSH тях. А. Н. Бакулева

"Курс по клинична фармакология"

Руска медицинска академия за следдипломно образование

Кантонална болница в Женева, Женева (Швейцария)

"Терапевтичен курс"

Руски държавен медицински институт на Роздрав

Недостатъчността на аортната клапа е патология на сърдечно-съдовата система. Най-честите причини за заболяването включват ревматична треска, ендокардит с инфекциозен характер. Понякога може да бъде вродена. От методите на лечение се използва консервативна терапия и хирургическа интервенция..

Описание на патологията

Сърдечно-съдовата система на човека има някои структурни характеристики. Тя включва 4-камерно сърце, много кръвоносни съдове, клапи. Една от тях е аортата, тя се намира в основата на аортата, при нейната устие. Именно от там произхожда голям кръг от кръвообращение, доставящ кръв до почти всички тъкани. Сърдечните клапи се образуват от вътрешния слой на органа и осигуряват движение на кръв от вентрикулите към аортата и по-нататък към по-малките артерии. Аортната клапа има клапани, които се затварят в момента, когато кръвта се придвижва към съда. Това предотвратява обратния му поток..

В случай на недостатъчност на аортната клапа, в момента на релаксация (период на диастола) на лявата камера, част от физиологичната течност от аортата се връща. В резултат на това тялото не получава достатъчно кръв и сърцето е принудено да работи по-усилено, увеличавайки се по размер. Патологията често е придружена от дефекти на други клапи и стесняване на аортния отвор - стеноза. При липса на необходимото лечение болестта прогресира..

Как възникват сърдечни нарушения

Регулацията на кръвния поток до голяма степен зависи от функционирането на аортната клапа. Ролята на този структурен елемент е да пропуска кръв и да предотврати обратното му хвърляне. Аортният клапан позволява на кръвта да потече в камерната камера и се затваря след преминаване на определен обем, така че при компресия камерната част не изтласква част от кръвта в аортата.

Клапанът е силно координиран, въпреки че има проста структура. Състои се от пръстен (от фиброзна тъкан), който поддържа постоянен размер и отделя аортата от вентрикула. Клапанът също има три крила, за което получи името трикуспид. За да преминат кръвта, клапните клапани се притискат към стените и кръвта навлиза в аортата. При преминаване през синусите клапите се придвижват до центъра, налягането намалява, клапите се затварят и преминаването в камерните канали става невъзможно.

Какво причинява нарушение на притока на кръв

Разхлабеното затваряне на клапаните на клапана често води до някои смущения:

  • кухината на вентрикула се разширява;
  • силата на нейното свиване се увеличава;
  • има обратен рефлукс на артериалната кръв от аортата към лявата камера, в резултат на което тя се прелива и разтяга;
  • систолното изпускане се увеличава.

В тази ситуация натоварването на лявата камера значително се увеличава и дори по време на диастолния период е много пренаселено. Нормалният му обем по време на релаксация обикновено не надвишава 130 мл, а с патология достига 400 мл, понякога и повече.

Когато сърцето работи в този режим постоянно, започва да се образува митрален дефект. В по-късните етапи може да се увеличи диастолното налягане и да се развие десенкамерна недостатъчност..

Класификация на придобити сърдечни дефекти

В зависимост от местоположението, нарушенията в структурата на клапите и кръвообращението, може да има различни видове класификации на тези заболявания. Тези опции се използват при диагнозата..

По местоположение на порока

Между предсърдията и вентрикулите се намират митралната (в лявата половина) и трикуспидалната (в дясната) клапани, следователно, като се вземат предвид големите съдове, които са свързани със сърцето, те произвеждат дефекти:

  • митрален (най-често срещан);
  • трикуспидалната;
  • аортна;
  • малформации на белодробната артерия.

По тип дефект на клапана или отвора

Структурен дефект може да възникне със стеснен (стенозиран) отвор поради възпалителния процес, деформирани вдлъбнатини и тяхното незатваряне (неуспех). Следователно, тези видове дефекти се разграничават:

  • стеноза на дупките;
  • клапна недостатъчност;
  • комбинирани (неуспех и стеноза);
  • комбинирани (няколко клапана и отвори).

В резултат на увреждане на клапана, неговите части могат да се превърнат в сърдечната кухина, тази патология се нарича клапна пролапс.

Според степента на увреждане на хемодинамиката

Нарушава се притока на кръв вътре в сърцето и в цялата сърдечно-съдова система. Следователно, в зависимост от ефекта върху хемодинамиката, дефектите се делят:

  • не нарушава кръвообращението вътре в сърцето, умерено, с изразени нарушения.
  • според общите хемодинамични параметри - компенсирана (няма недостатъчност), субкомпенсирана (декомпенсация при повишени натоварвания), декомпенсирана (тежка хемодинамична недостатъчност).

Под повишени натоварвания се разбира интензивна физическа активност, треска, бременност, неблагоприятни климатични условия.

Препоръчваме да прочетете за класификацията на вродени сърдечни дефекти. Ще се запознаете с причините за образуването на ИБС, функционалните нарушения във всяка от тях, класификацията, симптомите, диагнозата и принципите на лечение. И тук е повече за симптомите и лечението на митралната сърдечна болест.

Причини за патология

Основните причини за развитието на патология на аортната клапа включват:

  • ревматизъм;
  • ендокардит;
  • продължителна хипертония;
  • аневризма на аортата;
  • миокардит;
  • сифилис;
  • системни заболявания на тялото и тези, които се наследяват;
  • остеопороза, анкилозиращ спондилит.


Хипертония
Има и фактори, които влияят на плода по време на гестацията, провокирайки развитието на болестта в утробата. Те включват:

  • инфекциозни заболявания на бременна жена;
  • приемане на определени лекарства;
  • излагане на плода на йонизиращо лъчение;
  • лоши навици преди и по време на бременност - тютюнопушене, пиене, наркотици.

Едно от най-често срещаните заболявания, които засягат развитието на неуспех, е ревматизмът. Той от своя страна се появява на фона на такива леки патологии като тонзилит, тонзилит, фарингит и кариес. В повече от 80% от случаите ревматичната треска причинява аортна недостатъчност..

Инфекциозният ендокардит е придружен от известна деформация, ерозия и перфорация на клапите, като по този начин причинява дефект на клапана.

Вродената недостатъчност е доста рядко явление. Патологията се формира с промяна в септума между вентрикулите, намаляване на еластичността на листовките и широка аорта.

Предотвратяване на съпътстващи сърдечни заболявания

За да се предотврати вродена аномалия в структурата на сърцето, е необходимо да се избягва контакт със заразени пациенти, професионални опасности, независимо използване на лекарства за лечение през периода на гестацията. Когато планирате бременност, преценете риска от развитие на патология при детето. Това изисква медицинска и генетична консултация и пълно изследване на плода с наследствена предразположеност.

За предотвратяване на придобити дефекти е необходимо внимателно лечение на ревматизъм и инфекциозен ендокардит, предотвратяване на повторни обостряния. Пациентите с дефекти трябва да бъдат постоянно наблюдавани от сърдечните хирурзи..

Степента на аортна недостатъчност

Степента на заболяването се определя от обема на кръвта, изхвърлена в лявата камера. Има пет от тях.


Начален етап (I степен)

Начален етап (I степен). Недостатъчността на аортната клапа на I степен се диагностицира, когато обемът на кръвта не надвишава 15% от обема на изтласкване по време на свиване. Първата степен не предполага появата на клинични признаци на заболяването. Опасно е, че ако през този период развитието на патологията не е спряно, тогава започват необратими процеси. Това не е причина за спешна операция.

Втора степен. Обемът на кръвта, изхвърлена във вентрикула с недостатъчност на аортната клапа на II степен, достига 30%. Повечето пациенти нямат очевидни симптоми на заболяването, но по време на диагностичните мерки може да се открие хипертрофия на лявата камера. Ако дефектът е вроден, тогава клапанът има неправилно развити клапани. Количеството на изхвърлянето на кръвта се определя по време на диагнозата чрез усещане на кухините на сърдечния орган. По отношение на клиничните прояви понякога пациентът се оплаква от прекомерна умора и задух по време на някакво физическо натоварване.

Относителна аортна недостатъчност (трета степен). Около третия обем кръв се хвърля в лявата камера с III степен на патология. В този случай пациентите се оплакват от болка в областта на гърдите. Изследването показва значително удебеляване на лявата камера. С третата степен по време на рентгенографията на гръдната кост се определят някои признаци на венозна конгестия в белите дробове..

Декомпенсация (IV степен). По-голямата част от кръвта се връща във вентрикула. В този случай пациентите чувстват постоянен задух. Диагностичните мерки определят белодробен оток, значително увеличение на обема на черния дроб и митрална регургитация. През този период пациентът изисква спешна хоспитализация.

Умира (V степен). Патологията активно прогресира, има застой на кръвта и дегенерация на определени процеси в органите. Резултатът е смъртта на пациента..

Симптоми на придобити сърдечни дефекти

Клиничната картина се определя от вида и степента на хемодинамични смущения. Типични знаци в зависимост от местоположението и вида на дефекта:

  • Митрална недостатъчност - няма симптоми за дълъг период от време, след това цианотичен цвят на кожата, задух, чест пулс, подуване на краката, болка и тежест в черния дроб, подуване на шийните вени.
  • Митрална стеноза - цианоза на пръстите и пръстите на краката, устните, руж по бузите (като пеперуда), децата изостават в развитието си, пулсът на лявата ръка е слаб, предсърдно мъждене.
  • Аортна недостатъчност - главоболие и сърдечни болки, пулсиране в областта на шията и главата, припадане, бледа кожа, голяма разлика между кръвното налягане (горно и долно).
  • Аортна стеноза - пристъпи на болка в сърцето, зад гръдната кост, замаяност, припадък с психоемоционален или физически стрес, рядък и слаб пулс.
  • Трикуспидна недостатъчност - задух, аритмия, болка в десния хипохондриум, тежест в корема.
  • Стеноза на десния атриовентрикуларен отвор - подуване на краката, пожълтяване на кожата, липса на задух, аритмия.
  • Белодробна недостатъчност - упорита суха кашлица, хемоптиза, пръсти като дръжки, задух.
  • Стеноза на устата на белодробния ствол - оток, болка в черния дроб, чест пулс, слабост.

Симптоматологията на придобити сърдечни дефекти с комбиниран вариант зависи от разпространението на стеноза или недостатъчност на място, където нарушенията са по-изразени. С тези опции диагнозата може да се постави само въз основа на инструментални методи на изследване.

Симптоми на заболяването

В повечето случаи пациентите започват да изпитват симптоми с III и IV степен на патологията:

  • състояния на припадък и припадък;
  • виене на свят
  • главоболие;
  • зрително увреждане;
  • обща слабост, намалена физическа активност;
  • аритмия;
  • тахикардия;
  • стенокардия при натоварване и през нощта;
  • недостиг на въздух дори в покой;
  • болка в гърдите с притискащ и свиващ характер;
  • пулсация в легнало положение в съдовете на шията и главата;
  • подуване на долните крайници;
  • прекомерно изпотяване.

Почти всички пациенти се оплакват от шум в ушите с недостатъчност на аортната клапа, тъй като мозъчното кръвообращение е нарушено.

Развитието на недостатъчност на аортната клапа, причината за което е ревматизъм, има определени особености, състоящи се в продължителното формиране на хемодинамични нарушения. Обикновено отнема около седем години след остър ревматизъм..

Понякога в по-късните етапи на заболяването се развиват сърдечна астма и белодробен оток. Това се показва от задух, задушаване, силна кашлица, често с кръв, което също е признак на левокамерна недостатъчност. Подуване на крайниците, увеличаване на корема показват прекомерно натоварване на дясното сърце.

Симптоми на съпътстващи сърдечни заболявания

Ако пациентът има комбиниран митрално-аортен дефект и митралната стеноза доминира, тогава симптомите на заболяването ще бъдат следните:

  • затруднено дишане;
  • често и нередовно сърцебиене;
  • кашлица, храчки с ивици кръв;
  • пръстите на ръцете и ръцете, устните са цианотични, по бузите руж под формата на пеперуда;
  • декомпенсация - белодробен оток.

Ако стенозата на аортата е по-изразена, тогава протичането на заболяването е благоприятно, периодът на компенсация е доста дълъг. Ако аортната недостатъчност е по-изразена, тогава пациентите се смущават от световъртеж, припадък, постоянно главоболие.

В случай на увреждане на аортните клапи заедно с митралния и трикуспидалния цвят на кожата при пациентите е цианотично, шийните вени пулсират и се подуват, в ранните стадии на заболяването се развиват хемодинамични нарушения. Кръвното налягане обикновено е ниско, черният дроб е значително увеличен, течност се натрупва в гърдите и корема.

Характеристики на заболяването в детска възраст

Дълго време децата и юношите не забелязват неразположение и болки в гърдите. В началото на развитието на болестта мнозина се занимават със спортни секции. Но освен това патологията на аортните клапи се тревожи дори в покой. Децата се оплакват от задух, пулсация на артерии в областта на шията.

В началните етапи на заболяването диагнозата показва увеличаване на лумена на аортния отвор. Шумовете в лявата част на гърдите също са силно изразени, което показва различието на лобовете на лунните капаци. Силните сътресения в този случай се обясняват с увеличена работа на лявата камера и предсърдието в режим на покой.

Опции за лечение на пациент с аортен дефект

При липса на симптоми и в леки етапи лечението обикновено не се предписва. Препоръчва се на пациентите да се подлагат на допълнителен преглед веднъж на всеки шест месеца..

Лечение с лекарства

Консервативната терапия не гарантира пълното възстановяване на пациенти с аортни дефекти. Целта на фармакологичното лечение е само подобряване на симптомите и предотвратяване на усложнения. В допълнение, лекарствата се предписват при подготовка за операция.

В този случай се използват следните групи лекарства:

  • калциеви антагонисти (верапамил, нифедипин) - използват се при аритмии и артериална хипертония;
  • диуретици (торасемид, спиронолактон) - намаляват натоварването върху сърцето;
  • бета-блокери (атенолол, пропранолол) - понижават кръвното налягане, подобряват хемодинамиката;
  • АСЕ инхибиторите (еналаприл, лизиноприл) - имат хипотензивен ефект.
  • антиангинални лекарства (Sustak, Nitrong).

Ако заболяването е причинено от инфекция или автоимунен процес, агентите се използват за етиотропна (т.е. насочена към причината) терапия:

  • антибиотици (пеницилини, карбапенеми, флуорохинолони и други) - при инфекциозни заболявания;
  • глюкокортикостероиди (преднизон, дексаметазон) - за системни автоимунни заболявания като ревматизъм;
  • антисклеротични лекарства (левостатин, аторвастатин).

Въпреки това, операцията все още е основното лечение на клапни дефекти..

Операциите са показани в следните случаи:

  • тежък стадий на малформация, което води до развитие на сърдечна недостатъчност;
  • комбинирани дефекти;
  • наличието на съпътстващи фактори, които могат да доведат до декомпенсация;
  • намаляване на емисиите дори при липса на оплаквания.

Противопоказанията са:

  • възраст над 70 години;
  • наличието на тежки коморбидни патологии (бъбречна, чернодробна, дихателна недостатъчност, захарен диабет и др.)


При вродени аномалии по-често се използва органоспестяваща валвулопластика. Ако използвате този метод с придобити дефекти, може да се появят рецидиви. Техниката е изрязването и зашиването на дефекти на клапаните. В някои случаи прибягвайте до балонна валвулопластика. В този случай устата на аортата се разширява със специално устройство.В Важна характеристика на тази операция е нейната минимално инвазивност.

В случай на придобити патологии се използват клапна протеза. Имплантите се правят както от синтетични материали (силикон), така и от естествени (биопротези от собствените ни тъкани или от починал човек).

Кой лекар да се свържете

Стенозата и недостатъчността на аортната клапа са доста сериозна патология. Пациент с такова заболяване се нуждае от навременна и качествена медицинска помощ. При първите симптоми (задух, болка в гърдите, умора, пулсиране в главата) се консултирайте с лекар или кардиолог.

Преди да отидете на лекар, фиксирайте всички симптоми на заболяването и колко дълго те започнаха да се появяват. Трябва също така да напишете въпросите, които лекарят и наскоро прехвърлени заболявания се задават с името на предписаните лекарства. При уговорената среща със специалист можете да вземете някой от член на семейството, който ще ви помогне да запомните важна информация.

Уплътнение на клапана

Стенозата може да се образува поради факта, че ендогенните фактори причиняват появата на различни израстъци на клапните клапи. Настъпва уплътняване на аортната клапа и започват да възникват проблеми. Причините за компресиране на аортна клапа могат да бъдат много нелекувани заболявания. Например:

  • Автоимунни заболявания.
  • Инфекциозна лезия (бруцелоза, туберкулоза, сепсис).
  • Хипертония Поради продължителната хипертония тъканите стават по-плътни и по-груби. Следователно с течение на времето луменът се стеснява.
  • Атеросклероза - запушване на тъкани с липидни плаки.

Уплътняването на тъканите също е често срещан признак на стареене. Резултатът от уплътняването неизбежно ще бъде стеноза и регургитация.

Диагностика

Кардиолозите обръщат внимание на клиничните прояви на заболяването на етапа на преглед на пациента. Следните признаци показват заболяването:

  • бледност на кожата;
  • промени в цвета на фаринкса, сливиците в съответствие с пулса, както и на нокътното легло с капилярна пулсация;
  • пулсиращи движения на каротидните артерии в шията;
  • Мусен симптом - люлеене на главата към биенето на сърцето.

Измерването на сърдечната честота показва високо и бързо темпо. В този случай се открива увеличение на систолния (горен) индекс, а диастолното - значително намалено.


Промяна на сърдечната честота

По време на аускултация на гръдния кош се изразява шум по време на диастола, отслабване на втория сърдечен ток (звукът от затваряне на клапаните на клапана е приглушен или пълното му отсъствие). Мокри или, напротив, се чуват и сухи хрипове в белите дробове. При палпация на перитонеалните органи се определя увеличаване на обема на черния дроб.

На следващо място, кардиологът предписва общи изследвания на урина, кръв, биохимични и имунологични изследвания. Те ще помогнат на специалиста да определи наличието на съпътстващи патологии, възпалителни процеси, нивото на захар, холестерол, протеин, пикочна киселина.

В допълнение, диагностиката включва:

  • ЕКГ - за определяне на сърдечната честота и обема на сърцето;
  • рентгенография - за изясняване на местоположението и формата на органа;
  • ехокардиография - за определяне на диаметъра на аортата;
  • фонокардиограма - за изследване на сърдечен шум.

За подробно изследване на кръвния поток са необходими също CT, CCG, ЯМР..

Етапи и симптоми на стеноза

Лекарите разграничават 4 етапа на стеноза. На първо място, практически няма болка или неразположение. Всеки етап съответства на набор от симптоми. И колкото по-сериозен е етапът на развитие на стеноза, толкова по-бърза е необходимата операция.

  • Първият етап се нарича етап на компенсация. Сърцето все още се справя с натоварването. Отклонението е признато за незначително, когато клирънсът на клапана е 1,2 cm2 или повече. А налягането е 10–35 mm. Hg. Изкуство. Симптомите на този етап от заболяването не се проявяват..
  • Subcompensation. Първите симптоми се появяват веднага след упражнение (задух, слабост, сърцебиене).
  • Декомпенсация. Характеризира се с факта, че симптомите се появяват не само след упражнения, но и в спокойно състояние.
  • Последният етап се нарича терминал. Това е етапът - когато вече са настъпили силни промени в анатомичната структура на сърцето.

Симптомите на тежка стеноза са следните:

  • белодробен оток;
  • задух;
  • понякога пристъпи на астма, особено през нощта;
  • плеврит;
  • сърдечна кашлица;
  • болка в гърдите.

При преглед кардиологът открива обикновено мокри хрипове в белите дробове, докато слуша. Пулсът е слаб. В сърцето се чуват шумове, усеща се вибрация, създадена от турбуленциите на потоците кръв.

Стенозата става критична, когато луменът е само 0,7 cm2. Налягането е повече от 80 мм. Hg. Изкуство. По това време има висок риск от смърт. И дори операцията за отстраняване на дефекта е малко вероятно да промени ситуацията. Ето защо е по-добре да се консултирате с лекар в субкомпенсационния период.

лечение

Важно е да се започне лечение преди развитието на органични промени от страна на сърцето, защото по-нататъшните кардинални трансформации вече не могат да бъдат елиминирани. Когато недостатъчността на клапата се прояви слабо (в началните етапи от развитието на болестта), е възможно да се облекчат симптомите и да се намали увреждането на клапаните на стените на аортата и вентрикула с медицински методи. Първоначално е необходимо да се приемат лекарства, които ще помогнат за премахване на причината за заболяването.

В допълнение, често се предписват:

  • калциеви блокери;
  • бета блокери;
  • диуретици;
  • АСЕ инхибитори.

При тежки форми на заболяването е показана операция. Тя може да бъде от няколко вида:

  • протеза и пластмасова аортна клапа;
  • имплантиране;
  • трансплантация на сърце.

Не винаги се изисква операция, която да се извърши спешно. Ако според резултатите от изследването се окаже, че заболяването е леко, тогава най-вероятно лекарят ще предпише последващи прегледи, за да определи състоянието на клапата. По време на посещения при лекаря ще се извършват физикални прегледи и повтарящи се диагностични мерки..

При леки, умерени форми на заболяването посещенията се извършват на интервали от 3-5 години или годишно. В случай на тежко увреждане на клапана, пациентът трябва да се консултира със специалист на всеки 3-6 месеца. Освен това, в допълнение към ехокардиографията, която показва функционирането на клапана, могат да бъдат предписани допълнителни диагностични методи.

Някои видове хирургическа интервенция:

  1. Балонна валвулопластика. За това се използва катетър с балон в края. Той се въвежда през съд в слабините на пациента и се придвижва към сърцето в стеснения аортен клапан. В този момент той се разширява, което води до разширяване на клапана, което подобрява притока на кръв. Тогава балонът се издухва и заедно с катетър се отстранява от тялото. При малки деца и юноши тази процедура помага за значително намаляване на стенозата. Въпреки това, при възрастни често се наблюдава повторно стесняване на устата на клапана след известно време..
  2. Протезите са показани при тежка стеноза. Хирургът премахва клапата и на негово място поставя механична или тъканна протеза. Извършвайте манипулации на открито сърце. Механичният клапан е много издръжлив, но влияе върху образуването на кръвни съсиреци. Тъканната версия на протезата е направена от тъканите на прасе, крава, но с течение на годините тя се стеснява и може да се наложи да бъде заменена отново.
  3. Транскатетерната подмяна на аортна клапа е най-честата интервенция при стеноза. Той се замества с протеза през тазобедрената артерия на пациента или през горната лява камера. Хирургът вкарва катетър с балон в артерията на крака или гърдите, придвижвайки го към клапана. Тогава тя се надува и вътре се разгръща нов клапан. След това балонът се обезвъздушава и отделя заедно с катетъра.
  4. Хирургична валвупластика. По време на операцията хирургът използва традиционни инструменти, като бута крилата на разстояние, което значително ще подобри притока на кръв.

След като се подлагат на протетични манипулации, пациентите изискват продължителна употреба на антибиотици преди определени медицински процедури, за да се намали рискът от инфекция.

епидемиология

В световен мащаб най-честата причина за АН е ревматичната болест на сърцето. Вродените и дегенеративни клапни аномалии са най-честите сред причините за заболяването в САЩ, което е по-често определено на 40-60 години. Прогнозите за разпространението на АН с всякаква тежест варират от 2 до 30%, но само 5-10% от пациентите с АН имат тежък ход на заболяването, в резултат на което общото разпространение на тежката АН е под 1% в общата популация. [1 - Maurer G. Сърце. Аортна регургитация. 2006; 92 (7): 994-1000.]

В проучването на Framingham (в проучвателната група от 5209 пациенти на възраст 28-62 години и в допълнителната група от 5124 пациенти), AN с всякаква тежест е установен при 13% от мъжете и 8,5% от жените. [2 - Сингх JP; Evans JC; Налог D; Larson MG; Освободен LA; Fuller DL; Леман Б; Benjamin EJ. Разпространение и клинични детерминанти на митрална, трикуспидална и аортна регургитация (Сърдечното изследване на Фреймингам). Am J Cardiol. 1999; 83 (6): 897-902]

Аортната недостатъчност е по-честа при мъжете, отколкото при жените. В проучвателната група във Фреймингам, AH е установена при 13% от мъжете и 8,5% от жените. По-високото разпространение на АН при мъжете може частично да отразява разпространението на основните състояния, като синдром на Марфан или бикуспидална аортна клапа при мъжете.

Хроничната аортна регургитация често започва при пациенти на 50-годишна възраст и най-често се съобщава при пациенти над 80 години. По принцип разпространението и тежестта на АН нараства с възрастта, въпреки че тежкият хроничен АН е рядък преди навършване на 70 години..

Усложнения на аортната недостатъчност

Сред усложненията на аортната недостатъчност, в случай на неефективно лечение, има:

  • повторен инфекциозен ендокардит;
  • предсърдно мъждене;
  • остър инфаркт на миокарда, исхемична болест на сърцето;
  • разкъсване на аортата;
  • недостатъчност на митралната клапа.

Разширяването на лявата камера води до белодробен оток, сърдечна недостатъчност, смърт.

Знаете ли симптомите на недостатъчност на аортната клапа?

Механизъм за развитие

Аортната стеноза се формира постепенно. Нарастващото стесняване на изхода води до сгъстяване на сърдечния мускул, работещ с усилие. Развива се хипертрофия на стените на вентрикула, което помага да се поддържа нормално изхвърляне на кръв.

Ако препятствието за притока на кръв е твърде голямо и тежестта на хипертрофията е недостатъчна, кръвотокът постепенно намалява, свиваемостта на сърцето намалява. На този етап ефектът от операцията е по-лош, отколкото при нормална фракция на изтласкване.

Хипертрофията е адаптивен процес, но е придружен от недостатъчно кръвоснабдяване на миокарда. В резултат на това се увеличава вероятността от болка в гърдите (ангина пекторис) и миокарден инфаркт.

След дълъг асимптоматичен период признаците на болестта бързо прогресират, развива се сърдечна недостатъчност и е характерно припадък. С появата на такива признаци продължителността на живота на пациентите е до 3 години.

При остра аортна недостатъчност бързото увеличаване на обема на кръвта, връщаща се от аортата към сърцето, води до повишаване на налягането в левите му части. Това причинява съдов спазъм и белодробен оток..

В същото време налягането в аортата и кухината на сърцето става почти същото, което води до рязко намаляване на притока на кръв в артериите, простиращи се от аортата и захранващи миокарда. Развива се исхемия, внезапната смърт не е изключена.

Хроничната АК недостатъчност се развива бавно. Първоначално под въздействието на кръвта, която се връща от аортата, вентрикулът се разтяга, стената му се сгъстява. Контрактилността остава нормална в продължение на много години. Постепенно сърдечният мускул отслабва, а контрактилитетът му намалява. Това може да не е придружено от симптоми, но вече забележимо с ехокардиография. След началото на спада на фракцията на изхвърляне при повечето пациенти клиничните признаци на заболяването се появяват през следващите 2 до 3 години.

За механизма на развитие на аортна недостатъчност и хемодинамични нарушения, които съпътстват това сърдечно заболяване, вижте това видео:

Прогноза за заболяване

Прогнозата за недостатъчност на аортната клапа зависи от степента на патологията и развитието на заболяването. В началните стадии на заболяването той е благоприятен, подлежи на постоянно наблюдение на сърдечната дейност и изпълнение на препоръките на лекуващия лекар.

С лека до умерена степен на патология, десетгодишната преживяемост е 90-95%. С бързото развитие на заболяването без хирургическа намеса пациентите умират в рамките на няколко години. След успешно протезиране прогнозата се подобрява, ако се спазват определени препоръки на сърдечния хирург..

Видове и форми на заболяването

В зависимост от времето на образуване на дефекта, аортната недостатъчност може да бъде:

  • вродена: развива се в резултат на наследствени причини или отрицателното въздействие на различни фактори върху организма на бъдещата майка;
  • придобити: развива се в резултат на излагане на сърцето на различни заболявания, наранявания и ракови патологии, които се появяват при дете или възрастен след раждането.

    Придобити недостатъчност на аортната клапа може да бъде:

    • органичен: развива се поради увреждане на структурата на клапана;
    • функционален: развива се поради разширяване на лявата камера или аортата.

    Четири степени на този сърдечен дефект се отличават от аортата в зависимост от обема на кръвния рефлукс в лявата камера:

    • I степен - не повече от 15%;
    • II степен - около 15-30%;
    • III степен - до 50%;
    • IV степен - повече от 50%.

    Според степента на развитие на болестта аортната недостатъчност може да бъде:

    • хроничен: развива се в продължение на много години;
    • остър: декомпенсационният етап настъпва след няколко дни (с аортна дисекция, тежък ендокардит или наранявания на гръдния кош).

    Аортната недостатъчност е разделена на няколко вида и форми. В зависимост от продължителността на формирането на патологията заболяването се случва:

    • вродена - възниква поради лоша генетика или неблагоприятното въздействие на вредните фактори върху бременната жена;
    • придобити - появява се в резултат на различни заболявания, тумори или наранявания.

    Придобитата форма от своя страна се разделя на функционална и органична.

    • функционален - се формира с разширяването на аортата или лявата камера;
    • органичен - възниква поради увреждане на клапната тъкан.

    Превенция на недостатъчност на аортната клапа

    Основните мерки за превенция на заболяването включват:

    • добро хранене;
    • умерена физическа активност;
    • активен начин на живот;
    • ежедневни водни процедури;
    • своевременно да се свържете с лекар с дискомфорт в сърцето;
    • лекар посещава всяка година.

    Също така, превантивните мерки включват превенция и лечение на онези заболявания, които причиняват подобно заболяване: ревматоиден артрит, ревматизъм, сифилис, лупус еритематозус, атеросклероза.

    В случай, че диагнозата аортна недостатъчност вече е поставена, е необходимо да се следи работата на лявата камера с помощта на някои диагностични мерки и периодично наблюдение от лекуващия лекар.

    симптоматика

    В началния етап на развитие болестта не може да се прояви по никакъв начин, тъй като целият товар се разпределя в най-мощната част на мускула - лявата камера. С нарушения, свързани с притока на кръв, той е в състояние да се справи дълго време. С течение на времето или аортна стеноза, или клапна недостатъчност става по-изразена, в съответствие с това, развитието на определени симптоми.

    Аортните сърдечни дефекти се проявяват по следния начин:

    1. Нарушаването на храненето и доставката на кислород до различни органи, поради което има намаляване на работоспособността, слабостта става все по-изразена.
    2. Храненето на мозъка също е значително нарушено, поради което нарушено съзнание, всякакви неприятни симптоми (замаяност, потъмняване пред очите) често съпътстват заболяването.
    3. Дори в легнало положение остава усещане за силен пулс и пулсацията често се дава както в крайника, така и в главата. Подобни аномалии се свързват с изпомпване на твърде много кръв, тъй като аортната клапа не я задържа и тя се връща в камерната камера.
    4. Нарушава се притока на кръв през артериите, което причинява болка зад гръдната кост. Такова проявление е характерно за нарушение на притока на кръв през аортата или поради нейната недостатъчност.
    5. Увеличеният пулс, който всъщност е един вид защитен механизъм, за да се намали интервалът между контракциите.

    При аортна стеноза в допълнение към предишните се установяват кашлица, подуване на краката, както и задух дори в положение на легнало положение..

    Начин на живот на недостатъчност на аортната клапа

    Когато кардиолог поставя подобна диагноза на пациент, важно е да се организира правилния начин на живот, за да се ограничи развитието на патологията.

    Основните неща, които трябва да направите:

    • избягвайте стресови ситуации, когато е възможно;
    • ежедневни разходки на чист въздух;
    • ограничаване на физическата активност;
    • навременна терапия при възпалителни и инфекциозни процеси в организма;
    • пълно отхвърляне на лошите навици;
    • ден за корекция и режим на хранене.

    Когато посещавате кардиолог, трябва да го информирате за сферата на дейност и натоварванията.

    Мониторинг на пациента

    Дефекти на клапите - това е много коварно заболяване, което практически може да не се прояви и след това да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Освен това замъглената клинична картина затруднява правилната диагноза.

    Аускултацията на сърдечните дефекти на аортата е най-простият скринингов метод. Когато слушате патологични шумове, трябва незабавно да изпратите пациента за допълнителен преглед.

    Ето защо, ако сте открили тази патология, трябва да бъдете максимално отзивчиви към превантивните прегледи. Ехокардиографията и други изследвания, предписани от лекуващия лекар, трябва да се извършват най-малко веднъж на шест месеца.

    заключения

    Дефектите на аортната клапа са често срещани заболявания, които могат да бъдат или вродени, или придобити. Прекъсването на кръвния поток поради увреждане на клапите може да доведе до развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

    Симптомите, произтичащи от заболяването на аортната клапа, не са достатъчно специфични, но съвременните диагностични методи могат лесно да се справят с тяхното откриване..

    При липса на значителни противопоказания хирургичното лечение на това заболяване дава добър резултат. Прогнозата за живот и работоспособност е благоприятна..