Недостатъчност на трикуспидната клапа: симптоми и шансове за възстановяване

Трикуспиден (трикуспиден) клапан - един от клапите на сърцето, който се намира в дясната половина на сърцето, между предсърдието и вентрикула.

Когато е отворена, кръвта от дясното предсърдие преминава в дясната камера и след като напълни последната, крилата му се затварят, което предотвратява връщането на кръв в предсърдието.

Ако по някаква причина клапанът започне да функционира, притока на кръв се нарушава, което причинява опасно състояние, което лекарите наричат ​​недостатъчност на трикуспидалната клапа или трикуспидна недостатъчност.

Описание на заболяването

Недостатъчността на трикуспидалната клапа е ревматично сърдечно заболяване, което се изразява в неспособността му да предотврати връщането на кръв от камерната камера в предсърдието. Поради тази причина налягането в дясното предсърдие и вени се увеличава, а притокът на кръв от органите към сърцето е значително затруднен.

Причини и рискови фактори

Вродената недостатъчност на трикуспидната клапа е много рядка - най-често този дефект се придобива и неблагоприятните външни фактори или заболявания могат да го провокират..

Органичната форма на тази патология, която е свързана с промени в клапните клапани, може да се развие по следните причини:

  • затворени наранявания на гръдния кош, придружени от разкъсване на сърдечните клапи;
  • карциноиден тумор, който най-често се локализира в червата. Способен е да произвежда токсини, които се пренасят в сърцето от кръвния поток, увреждайки вътрешната му лигавица;
  • ревматизмът е една от най-честите причини за дефект и в този случай е придружен от лезии на други клапи;
  • инфекциозен ендокардит - сериозно възпалително заболяване на интракардиалната мембрана;
  • хирургическа интервенция, която се провежда с цел лечение на митрална стеноза (сливане на клапните накрайници) - по време на операцията за отделяне на вдлъбнатините на единия клапан е възможно развитието на неуспех на другия.

Функционална повреда или дефект, при който клапаните на клапаните не претърпят промени, се появяват в следните случаи:

  • при остър миокарден инфаркт, когато патологичният процес засяга вътрешните мускули на вентрикулите;
  • когато пръстенът се разширява вътре в сърдечните стени, към които са прикрепени клапните клапани, това се случва поради миокардит, разкъсвания на акордите, тежка белодробна хипертония и други заболявания или дефекти.

Класификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времето на възникване недостатъчността на трикуспидалната клапа се разделя на вродена и придобита:

  • вроден дефект се развива в резултат на излагане на организъм на бъдеща майка на неблагоприятни фактори и може да има три варианта: аномалия на Ебщайн, вродена цепнатина и миксоматозна дегенерация;
  • придобитата недостатъчност възниква поради вътрешни патологични процеси, които засягат вътрешната лигавица на сърцето.

Въз основа на оценката на тежестта на обратния приток на кръв към дясното предсърдие, в клиничния ход на заболяването се разграничават четири степени:

  • I степен, при която обратното движение практически не се определя;
  • II степен, когато обратното движение на кръвта се открие на разстояние два сантиметра от клапана;
  • III степен, характеризираща се с обратен кръвен поток, който се определя на разстояние повече от два сантиметра;
  • IV степен - обратен кръвен поток се определя върху огромна площ на дясното предсърдие.

Опасност и усложнения

При пациенти с подобна диагноза съществува риск от развитие на следните усложнения:

  • нарушения на сърдечния ритъм, поява на предсърдно мъждене, камерна тахикардия;
  • белодробна емболия;
  • инфекциозен ендокардит на вторичната форма, придружен от възпаление на сърдечните клапи;
  • предсърдна аневризма;
  • пневмония;
  • прогресираща недостатъчност на дясното предсърдие и камера.

Вероятността от развитие на усложнения зависи от степента на декомпенсация на дефекта, причините за възникването му, възможността за хирургична интервенция и съпътстващи заболявания, но според статистиката усложненията се развиват при приблизително 90% от пациентите.

Симптоми

Трикуспидната недостатъчност обикновено е придружена от следните симптоми:

  • недостиг на въздух, който се появява в резултат на лошо снабдяване с кръвоносни съдове;
  • дискомфорт и дискомфорт в сърцето, включително аритмия, потъващо сърце, неговото „трептене“ и др.;
  • подпухналост на лицето, жълто-син цвят на кожата на лицето и крайниците;
  • болка и тежест под ребрата (от дясната страна) в резултат на застоя на течност в черния дроб;
  • проявите на заболяването от стомашно-чревния тракт включват оригване, метеоризъм, гадене, усещане за пълнота и тежест в корема, които възникват поради препълване на кръвоносни съдове в коремната кухина;
  • често уриниране през нощта;
  • усещане за пулсация на съдовете на шията, придружено от подуването им;
  • слабост, умора и намалена работоспособност.

Можете да научите повече за болестта от този видеоклип:

Кога да прегледате лекар

Ранната диагностика на дефект играе много важна роля за успеха на лечението, а също така влияе върху качеството и продължителността на живота на пациента..

Ето защо, ако почувствате задух, слабост, повишена умора и цианоза на кожата, които са придружени от неприятни прояви от стомашно-чревния тракт и други признаци на сърдечни дефекти, човек трябва незабавно да се консултира с кардиолог, терапевт и гастроентеролог и да се подложи на пълен преглед на тялото.

Диагностика

За диагнозата се извършват следните тестове и изследвания:

  • Събиране на медицинска история и оплаквания. Задавайки на пациента подходящите въпроси, лекарят определя колко дълго се появяват тревожните симптоми, какво е причинило появата им и какви заболявания предхождат развитието на дефекта;
  • Визуална инспекция. При преглед на пациента се разкриват цианоза на кожата, оток, уголемяване на черния дроб, подуване на шийните вени, пулсация в горната част на корема, а при слушане - нарушения на сърдечния ритъм и систолични шумове;
  • Изследвания на урина и кръв. Провежда се с цел да се определи патологичният процес и свързаното с него увреждане на органите;

  • ЕКГ. Електрокардиограма ви позволява да диагностицирате нарушения на сърдечния ритъм, да идентифицирате увеличаване на дясното предсърдие и камерни канали, както и блокада на краката и багажника на снопчето на Него;
  • Фонокардиограмата. Изследването се провежда за откриване на систоличен шум в проекцията на трикуспидалната клапа;
  • Ехокардиография. Основният метод за откриване на дефекти на сърдечните клапи, по време на който клапите им се изследват за промени във формата, площта на десния атриовентрикуларен отвор, размерите на сърдечните кухини, дебелината на стената и други фактори, важни за диагнозата;
  • Рентгенова снимка на гърдите. Провежда се за оценка на размера и местоположението на сърцето, промяна на неговата конфигурация, идентифициране на присъствието или отсъствието на застой на кръвта в съдовете;
  • Сърдечна катетеризация. Същността на метода е въвеждането на катетри в кухината на органа за измерване на налягането в отделите му;
  • Ултразвук на сърцето. Ултразвукът може да открие хипертрофия на сърдечната стена, деформация на клапата, разширяване на фиброзния пръстен и други промени, характерни за този дефект;
  • SKT. Спиралната компютърна томография ви позволява да получите сравнително ясно изображение на сърцето въз основа на поредица от рентгенови снимки, направени на различни дълбочини.
  • Методи за лечение

    На първо място е необходимо да се премахне причината, довела до появата на дефекта, и след това да се пристъпи към неговото лечение или отстраняване. Консервативната терапия в този случай се състои в предотвратяване на сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония: на пациента се предписват диуретици, сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, калиеви препарати, нитрати.

    Хирургичното лечение на дефекта се извършва с II, III и IV степен на неговото развитие и съответните показания.

    Видовете операции, които се препоръчват в този случай, включват:

    • пластичната хирургия (шев, полукръгла или пръстеновидна анулопластика) е показана за II и III степен на развитие на недостатъчност на трикуспидалната клапа и липсата на промени в клапаните му;
    • протезата се извършва с изразени промени в клапаните или структурите, както и в случаите, когато пластичната хирургия не даде желания резултат - пациентът се поставя с биологични протези или механични клапани, които са изработени от специални медицински сплави.

    Прогнози и превантивни мерки

    Прогнозата за пациентите зависи преди всичко от степента на развитие на дефекта и свързаните с него заболявания. Според статистиката, петгодишната преживяемост на пациентите след операция е около 60-70%.

    При декомпенсирани форми на заболяването, придружени от хронични белодробни заболявания, прогнозата обикновено е разочароваща.

    Основата за предотвратяване на този дефект е навременното лечение на заболявания, които могат да причинят негативен ефект върху работата на сърцето.

    Въпреки факта, че недостатъчността на трикуспидалната клапа е трудно да се лекува със сърдечни заболявания, с навременна диагноза съвременната медицина може значително да увеличи продължителността и качеството на живот на пациентите.

    Трикуспидна недостатъчност

    Трикуспидна недостатъчност - хлабаво затваряне на клапите на трикуспидалната клапа по време на систола, което води до обратен поток на кръв от вентрикула към предсърдието. С трикуспидна недостатъчност се усеща слабост, умерен задух, сърцебиене, болка в сърцето; развиват се цианоза и сърдечна недостатъчност. Трикуспидната недостатъчност се диагностицира според ЕКГ, радиография, ехокардиография, сърдечна катетеризация, югуларна флебография и вентрикулография. Симптоматичното лечение на трикуспидна недостатъчност е насочено към намаляване на сърдечната недостатъчност, белодробната хипертония, предотвратяване на бактериален ендокардит; радикална хирургична корекция включва извършване на пластична хирургия или протезиране на трикуспидалната клапа.

    ICD-10

    Главна информация

    Трикуспидна недостатъчност е дефект в дясното сърце, характеризиращ се с непълно затваряне на атриовентрикуларния отвор с трикуспидна клапа, което е придружено от патологична систолна регургитация на кръв от дясната камера до дясното предсърдие. Сред придобити сърдечни дефекти на ревматична етиология се наблюдава трикуспидна недостатъчност в 15-30% от случаите. В кардиологията, според ехокардиографията, трикуспидна недостатъчност от първа степен се открива дори при практически здрави хора..

    Трикуспидната недостатъчност може да бъде придружена от други вродени сърдечни дефекти: предсърден септален дефект, отворен овален прозорец, коригирано транспониране на големите съдове. Трикуспидната стеноза или недостатъчност може да бъде част от комбинираната митрално-аортна-трикуспидна малформация.

    Причини за трикуспидна недостатъчност

    Вродената трикуспидна недостатъчност може да се дължи на аномалия, недоразвитие или аномалия на броя на клапите на Ебщайн, дисплазия на съединителната тъкан при синдромите на Марфан и Елерс - Данлос. Придобитата първична недостатъчност на трикуспидалната клапа е по-честа и може да бъде причинена от различни причини..

    Най-честата причина за трикуспидна недостатъчност е ревматизмът. Повтарящият се ревматичен ендокардит води до удебеляване и набръчкване на клапите, скъсяване и сгъстяване на сухожилните нишки. Възникващата трикуспидна недостатъчност в повечето случаи се комбинира със стеноза на десния атриовентрикуларен отвор (комбиниран трикуспиден дефект). Изолираната трикуспидна недостатъчност на ревматичната етиология е изключително рядка. Други сравнително редки причини за развитието на трикуспидна недостатъчност могат да бъдат травматични разкъсвания на папиларните мускули, карциноиден синдром (с рак на яйчника, рак на тънките черва, бронхогенен рак на белия дроб), инфекциозен ендокардит на наркомани.

    Случаите на вторична трикуспидна недостатъчност могат да бъдат свързани с дилатация на фиброзния пръстен при разширена кардиомиопатия, висока степен на белодробна хипертония; отслабване на миокарда на дясната камера с белодробна сърдечна болест, хронична сърдечна недостатъчност, миокардит, миокардна дистрофия. Трикуспидната недостатъчност се усложнява от хода на 90% от митралните дефекти (често митрална стеноза). Развитието на вторична трикуспидна недостатъчност може да допринесе за разкъсването на папиларните мускули при миокарден инфаркт на дясната камера. Преходната недостатъчност на трикуспидалната клапа при новородени се проявява с исхемична дисфункция на дясната камера поради фетална хипоксия, ацидоза и хипогликемия. Недостатъчността на трикуспидалната клапа може да се развие или да прогресира след митрална комиссуротомия.

    Класификация на трикуспидна недостатъчност

    Така, според етиологичния принцип, те разграничават вродената и придобитата, първичната (органична) и вторичната (функционална) трикуспидна недостатъчност. Органичният дефицит може да се дължи на деформация, набръчкване, калцификация на клапите; функционална трикуспидна недостатъчност - дисфункция на клапанния апарат (папиларни мускули, сухожилни акорди, фиброзен пръстен).

    Предвид тежестта на регургитацията, определена чрез ехокардиография, е обичайно да се разграничат 4 степени на трикуспидна недостатъчност:

    • I е минималният обратен кръвен поток, който не причинява хемодинамични смущения;
    • II - обратен кръвен поток на разстояние 2 см от трикуспидната клапа;
    • III - регургитационен поток на разстояние повече от 2 см от трикуспидната клапа;
    • IV - изразена регургитация в значителна степен на кухината на дясното предсърдие.

    Характеристики на хемодинамиката при трикуспидна недостатъчност

    Трикуспидната недостатъчност се придружава от връщането на част от кръвта по време на систола на дясната камера в дясното предсърдие, която едновременно получава кръв от кава на вената. Недостатъчната трикуспидна недостатъчност се компенсира от засилената работа на дясното сърце, което води до тяхното разширяване и хипертрофия. Въпреки това, поради ограничените компенсаторни възможности на дясното предсърдие, при трикуспидна недостатъчност, венозната конгестия в голям кръг на кръвообращението се развива рано.

    В случай на тежка трикуспидна недостатъчност и голям обем регургитация, не само дясното предсърдие е препълнено, но и системните вени, особено чернодробните и югуларните. Повишеното венозно налягане причинява систолна пулсация на големите вени. Систолното налягане в дясното предсърдие се увеличава значително и възлиза на 10-25 mm RT. Изкуство. (със скорост около 3 mm RT. Art.); диастолното налягане в дясната камера също се повишава. Тежката дилатация на дясното предсърдие може да бъде придружена от тромбоза, белодробна емболия и предсърдно мъждене, причинявайки декомпенсация на кръвообращението и смърт.

    Симптоми на трикуспидна недостатъчност

    При кърмачета с вродена трикуспидна недостатъчност се откриват тежка сърдечна недостатъчност и цианоза. В 25% от случаите първоначалната проява на трикуспидна недостатъчност е развитието на суправентрикуларна тахикардия (с комбинация от аномалия на Ебщайн със синдром на WPW) или предсърдно мъждене.

    В по-стара възраст се оплакват от слабост, умора с минимално натоварване, задух, сърцебиене, болка в сърцето, хемоптиза, тежест в десния хипохондриум, диспептични разстройства (гадене, повръщане, метеоризъм). Със застой в голям кръг на кръвообращението се присъединяват периферни отоци, хидроторакс, асцит, хепатомегалия.

    Изследването на пациент с трикуспидна недостатъчност разкрива подпухналост на лицето, синкаво-иктеричен цвят на кожата на лицето и дисталните части на тялото, пулсация на вените на шията, предната част на гърдите и увеличен черен дроб. Поради портална хипертония може да се появи стомашно-чревно кървене. При бременни жени с трикуспидна недостатъчност бременността може да бъде усложнена от гестоза, фетоплацентарна недостатъчност, преждевременно раждане.

    Диагностика на трикуспидна недостатъчност

    При аускултаторно изследване се установява систоличен шум в ксифоидния процес и на нивото на V-VII интеркостално пространство в левия ръб на гръдната кост, засилващ се с дълбоко дъх, както и други акустични явления, причинени от съпътстващи дефекти. С пролапс на трикуспидалния клапан се чуват звуците на „пляскащо платно“. Перкусията определя изместването на границите на относителната сърдечна тъпота надясно.

    Инструменталната диагностика за трикуспидна недостатъчност включва полипозиционна рентгенография на гръдния кош, рентгенография на сърцето с контраст на хранопровода, фонокардиография, ЕКГ, ехокардиография с доплеров преглед, озвучаване на дясното сърце, вентрикулография, югуларна флебография и др..

    Електрокардиографските данни за трикуспидна недостатъчност показват хипертрофия и претоварване на дясното сърце, нарушения на ритъма и проводимостта (пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, AV блок). Фонокардиографските признаци на трикуспидна недостатъчност са намаляване на амплитудата на първия тон в областта на изпъкналостта на клапана, подобно на лента систолно шумолене. Рентгенологично определено разширяване на сенките на дясното предсърдие и камера, вена кава при липса на признаци на застой в белодробната циркулация.

    Ултразвукът на сърцето разкрива хипертрофия на стената и дилатация на кухините на дясното сърце, деформация на трикуспидалната клапа (с ревматизъм), разширяване на фиброзния пръстен (при вторична трикуспидна недостатъчност), вегетация върху клапите (с бактериален ендокардит), изместване на клапните накрайници (с аномалия на Ебщайн) свързан със СН и др. Тежестта на регургитация се определя от съотношението на площта на струята към дясното предсърдие.

    Югуларната флебограма се характеризира с изразени V-вълни, височината на които зависи от степента на трикуспидна регургитация. По време на изпълнението на дясната вентрикулография се записва регургитационният поток и се елиминират допълнителни аномалии. Пробирането на дясното сърце ви позволява да определите налягането в дясното предсърдие, вентрикула, белодробната артерия, да оцените обратимостта на артериалната хипертония и да планирате хирургично лечение на трикуспидна недостатъчност.

    Лечение на трикуспидна недостатъчност

    Консервативната тактика при трикуспидна недостатъчност има главно палиативен характер и е насочена към борба със сърдечната недостатъчност и белодробната хипертония. На пациентите се предписват диуретици, венозни вазодилататори, АСЕ инхибитори, b-блокери, сърдечни гликозиди, метаболитни лекарства, антикоагуланти. При наличие на хидроторакс се прибягват до плеврални пункции или дренаж; в случай на натрупване на излив в коремната кухина - до лапароцентеза.

    При трикуспидна недостатъчност от първа степен хирургичното лечение не е показано. Основанията за сърдечна хирургия са хемодинамично значими нарушения при трикуспидна недостатъчност II-IV степен. Основните видове операции са пластична хирургия на трикуспидална клапа и протезиране на трикуспидална клапа с биологична или изкуствена протеза. Протезите са предпочитани при инфекциозен ендокардит, груби структурни промени в клапана, неефективност на анулопластиката.

    Хирургичното лечение на трикуспидна недостатъчност е свързано с риск от развитие на протезен ендокардит, дегенерация на биологична протеза, тромбоза или калцификация на изкуствена протеза, AV блок.

    Прогнозиране и профилактика на трикуспидна недостатъчност

    Факторите, влошаващи естествения ход на трикуспидалната недостатъчност, са органичните промени в клапана, наличието на други сърдечни дефекти и тежка недостатъчност на кръвообращението. Смъртта на пациентите обикновено настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност, пневмония, белодробна емболия. Развитието на вторичната трикуспидна недостатъчност също се счита за прогностично неблагоприятно.

    5-годишната преживяемост след анулопластика е 70%, след протезиране 62-66%. Показано е, че пациентите, които са подложени на трикуспидалната клапа с изкуствена протеза, получават косвени антикоагуланти, предотвратяване на инфекциозен ендокардит.

    Основата за предотвратяване на трикуспидна недостатъчност е предотвратяване на рецидив на ревматизъм, лечение на основното заболяване за предотвратяване на развитието на относителна клапна недостатъчност, систематично наблюдение от кардиолог и сърдечен хирург.

    Трикуспидна регургитация 1-4 градуса: причини и симптоми, лечение и прогноза на живота

    Трикуспидната регургитация е обратен поток кръв от дясната камера обратно към предсърдието, но не е независима диагноза. Това дори не е заболяване, а следствие от неизправност на трикуспидалната клапа, която затваря прохода от дясното предсърдие към съответната камера.

    Състоянието може да бъде първично или вторично, в зависимост от произхода на патологичния процес. Възстановяването се извършва по хирургични методи..

    Перспективите за пълно излекуване са добри, но само в ранните етапи, когато няма анатомични дефекти от страна на сърцето и отдалечените системи.

    За щастие, продължителността на началната фаза е достатъчна за задълбочена диагноза. Планирана намеса, без да се броят изключителни случаи.

    Приблизителното време от появата на отклонението до сгъването на ясна клиника е 3-6 години.

    Механизъм за развитие

    Същността на патологичния процес е нарушение на хемодинамиката на локално ниво и образуването на постоянен анатомичен дефект.

    При нормално състояние на нещата кръвта в сърдечните структури се движи строго в една посока, завършва цикъл в лявата камера и се транспортира до аортата, а оттам в нейните клонове в голям кръг.

    Сърцето е представено от група камери, всяка отделена от другата с клапани, което не позволява на течната съединителна тъкан да се движи в обратна посока.

    Трикуспидната структура затваря лумена между дясното предсърдие и камера. В случай на слабост, недостатъчност, дефекти на съединителната тъкан, възниква обратен кръвен поток или регургитация, което се нарича според името на клапана, което причинява състоянието.

    Резултатът от отклонението е, първо, нарушение на транспортирането на кръв в малък кръг и второ, недостатъчно количество от него, което се хвърля в аортата.

    Това води до генерализирани отклонения на хемодинамиката, тъканна хипоксия, многоорганна недостатъчност в дългосрочен план.

    Форми на нарушение

    Типизацията на патологичния процес се извършва на две основания.

    Въз основа на произхода на анатомичния дефект те казват за:

    • Основна форма. Тя се развива спонтанно, на фона на сърдечните проблеми. Включително аортна недостатъчност, прехвърлени възпалителни, инфекциозни състояния и други.

    Характеризира се с по-голяма сложност от гледна точка на излекуване и перспективи за възстановяване, тъй като корекцията изисква не само симптоматичния компонент, но и придобития дефект.

    Тази група включва и вродени фактори поради генетични дефекти и спонтанни деформации на трикуспидната клапа..

    • Вторичен сорт. На фона на настоящите патологии на отдалечени органи и системи.

    Степени на регургитация

    Друга основа за класификация е степента на отклонение от нормата. Нарича се още етапи на патологичния процес.

    • Слаб тип. 1 степен. Количеството на връщащата се кръв не е точно известно. Обемът на струята не надвишава 1 см в диаметър. Интензивността на проявите с минимална трикуспидна регургитация е незначителна или те напълно липсват, което прави ранната диагностика въпрос на успех. Това е най-подходящото време за започване на терапия под наблюдението на сърдечните хирурзи..
    • Умерен тип. 2 степен. Характеризира се с нарушение на нормалния кръвен поток в обем от 2 см, не повече. Възстановяването се извършва по оперативен начин. Клиниката е минимална, характеризира се с болки в гърдите, задух с интензивни физически натоварвания. Има шансове за пълно излекуване, съществува вероятността от образуване на трайни сърдечни и екстракардиални дефекти, но все още не е голяма. Дори и да се появят, вероятността за качествен, дълъг живот е максимална.
    • Произнасен тип. 3 степен. Поток кръв с диаметър над 2 cm. Развива се застояла хронична сърдечна недостатъчност. Има перспективи за възстановяване, но те не са пълни и това изисква продължителна терапия през целия живот на поддържащ план.
    • Терминална фаза. 4 степен. Хирургическата грижа няма много смисъл, тъй като сърцето, бъбреците, черният дроб, мозъкът се променят значително. Възстановяването не е възможно, необходима е палиативна грижа, за да се осигури приемливо качество на оставащия кратък период от живота. Смъртта идва от остра сърдечна недостатъчност.

    Класификациите се използват за точна оценка на състоянието на пациента, перспективите за излекуване, определяне на тактиката на диагнозата и терапията..

    Какво е опасно заболяването??

    Възникват усложнения, като се започне с третия, по-рядко вторият етап на патологичния процес. Трикуспидната регургитация определя следните ефекти върху здравето и живота:

    • Остра сърдечна недостатъчност. Нарушаване на нормалната работа на сърдечните структури. Характеризира се с триада от признаци: намаляване на притока на кръв, спад в локалната и генерализирана хемодинамика и аритмични процеси. Той има кратък период на развитие в острия случай, със скрит курс, продължителността на формирането на пълноценна картина е 2-4 седмици, смъртта настъпва в резултат на спиране на работата на мускулния орган.
    • Кардиогенен шок. Смъртоносно състояние в почти 100% от случаите. Тя няма перспективи за излекуване. Дори при частично възстановяване, гаранция за повторен епизод.
    • Сърдечен удар Недохранване на миокарда, остра некроза на тъканите и в резултат на това намалена функционална активност. Сърдечната недостатъчност се развива с всички последствия.
    • Удар. Церебрална исхемия.
    • Опасни форми на аритмии, водещи до сърдечен арест.

    Незначителната регургитация провокира фатални усложнения в 0,3-2% от случаите, често това е резултат от съвпадение.

    Хемодинамично значимите форми определят риска от смърт в широк диапазон: от 10 до 70% и повече.

    Основната причина за смъртта не е регургитация, а органични дефекти на сърцето и системи, които се развиват на неговия фон..

    Причините

    Факторите на образуване се делят на първични и вторични, съответно, към основните форми на патологичния процес.

    Първични фактори

    • Обременен от наследственост. То води до образуване на недостатъчност на трикуспидалната клапа. Проблемите са заложени в пренаталния период. В този случай има генетично предразположение. Точният механизъм обаче не е известен..

    Доказано е едно: при наличието на болен родител децата се раждат с разглеждания дефект и регургитация в 12-15% от случаите. Възможни спонтанни дефекти на перинаталния период поради вътрешни и външни фактори.

    • Шипове в сърцето. Това са малки фибринови нишки, които нарушават нормалната анатомична структура на органа. Развивайте се в резултат на възпалителни процеси от всякакъв тип, особено инфекциозни. Това е един вид защитен механизъм, както и по-нататъшно отлагане на калциеви соли за изолиране на засегнатата област.
    • Отложен сърдечен удар. Той завършва със заместване на функционално активни тъкани на слаби, рубцелни, неспособни на свиване, сигнализиране, спонтанно възбуждане.

    Ако процесът засяга трикуспидалния клапан, са възможни такива опции: пълното му срастване, стеноза или функционално увреждане, което веднага води до тежка регургитация. Спешно, хирургично възстановяване.

    • Възпалителни патологии на сърцето (миокардит и други). Придружен от бързо разрушаване на тъканните сърдечни структури. Спешно лечение, в болница, с използването на антибиотици и НСПВС, също стероидни лекарства, диуретици.
    • Ревматизъм. Възпалителна патология с хроничен характер, с чести рецидиви и кратки периоди на ремисия. Пожизнена терапия с помощта на поддържащи тактики. Ако е необходимо, хирургична корекция на последствията.

    Вторични фактори

    Вторичният патологичен процес се причинява от сърдечни проблеми и екстракардиални моменти:

    • Белодробна хипертония и формирането на специфични аномалии в анатомичното развитие на сърцето. Тя изисква спешно лечение в ранните етапи, тъй като по-късните вече нямат смисъл. Пушачите, алкохолиците, астматиците и пациентите с дългосрочна ХОББ са застрашени най-вече..
    • кардиомиопатия.
    • Ендокринни патологии: хипертиреоидизъм, излишък от хормони на надбъбречната кора, дефицитът им, захарен диабет и други.

    Рискови фактори

    Те не причиняват директно трикуспидна регургитация, но водят до началото на патологичния процес:

    • Дълго пушене.
    • Прекомерна консумация на алкохол.
    • Дълъг период на обездвижване, без възможност за енергична активност. Разработката изисква много време, от шест месеца или повече.
    • Наркоман.
    • Прекомерната употреба на "опасни" лекарства: гликозиди, антиаритмични, гестагенни лекарства, както и хормонални лекарства, широкоспектърни антибиотици.
    • Влияят на вредните условия на труд в химическата, горещата промишленост, в мините.

    Причините се разглеждат в комплекс, възможна е система от фактори за развитие..

    Характерни симптоми

    Проявите зависят от стадия на патологичния процес. Един хемодинамично незначителен вид изобщо няма симптоми.

    Сред типичните симптоми в други ситуации:

    • Лезии на черния дроб. Те стават известни на по-късните етапи. Те се определят от болка в десния хипохондриум, увеличаване на размера на органа, пожълтяване на кожата поради излишък на билирубин. Може би постепенното формиране на недостатъчност.
    • Болки в корема с неясна локализация. Скитане, дайте на илиачната област. Острият дискомфорт не е характерен, поради което е невъзможно да се обърка с клиниката за апендицит.
    • Задух без видима причина. Развива се първо на фона на интензивни физически натоварвания, след това се проявява в състояние на пълна почивка. Значително намалява качеството на живот.
    • полиурия В резултат на развитие на бъбречна недостатъчност. В късните етапи (3-4) с преобладаваща лезия на отделителната система се заменя с обратния процес. Дневната диуреза е 500 ml и по-ниска.
    • Тахикардия. Сърдечната честота достига 120-150 удара. Те са пълни, редовни. Тип - синус. По-рядко пароксизмални.
    • Слабост, липса на работоспособност.
    • Усещането за постоянен студ. Пациентът замръзва, тъй като периферната циркулация намалява.
    • Повишено налягане във вените. Обективно симптомът се проявява чрез подуване на шийните съдове, интензивната им пулсация, видимо напрежение. Не само лекарят може да определи симптома, но и самият пациент или хората около него.
      Въпреки това, кръвното налягане спада в повечето случаи. Не е от значение обаче клиничното значение.
    • Подуване на долните крайници. Като логично продължение на нарастващата бъбречна недостатъчност.
    • Дихателни проблеми.

    В резултат на това пациентът има цяла гама симптоми както от отдалечените органи и системи, така и от самите сърдечни структури. Причината за всички усещания се крие в нарушаването на кръвообращението, както в големия, така и в малкия кръг.

    Диагностика

    Прегледът се извършва под ръководството на кардиолог, докато доказаният процес продължава дейността на профилен хирург. Той отговаря за лечението.

    Схема на събитията в правилния ред:

    • Устно изследване на пациента за оплаквания, предписването им, както и медицинска история. Така лекарят разбира посоката на по-нататъшно изследване.
    • Измерване на кръвното налягане. Обикновено тя е леко намалена. Сърдечната честота е по-висока от нормалната. Ритъмът е правилен, тъй като прогресията настъпва спонтанните преждевременни удари (екстрасистоли).
    • Слушане на звук (аускултация). Определя се синусовият шум на обратния кръвен поток. Тоновете могат да бъдат както нормални, така и скучни..
    • Ежедневен мониторинг. Да регистрирате динамични показатели за сърдечна ефективност за 24 часа в динамика. Използва се най-често като първи метод, след рутинен преглед. Дава изчерпателна информация за движението на кръвното налягане и сърдечната честота през деня.
    • Електрокардиография Оценка на функционалното състояние на сърцето.
    • Ехокардиография. Техниката за визуализация на сърдечните структури. Той се осъществява като приоритет, защото ви позволява да откриете органични аномалии от трикуспидалната клапа.
    • ЯМР или КР (много по-рядко). Извършва се за детайлизиране на изображението на сърцето и околните тъкани..
    • Белодробно измерване на налягането.
    • Стресови тестове. В ранен етап по-късно не се прилага поради значителна опасност.

    Методите са насочени както към установяване на факта на анатомичен дефект, така и към проверка на предполагаемата диагноза.

    Методи за лечение

    Терапията се провежда под пълното наблюдение на сърдечен хирург. Методите на експозиция зависят от стадия на патологичния процес.

    Трикуспидната регургитация от 1 степен е най-доброто време за започване на терапия. Но все още няма симптоми, случайното (случайно) откриване не представлява трудности при целенасочено търсене.

    На този етап е показано динамично наблюдение за 3-5 години. При липса на прогресия, със застой на процеса, няма нужда от лечение. Понякога пациентите могат да живеят, без да подозират състоянието си, качествено, без големи ограничения.

    Трикуспидната регургитация от 2 градуса и по-висока се коригира стриктно с хирургически средства. Няколко варианта за интервенция.

    Но преди етапа на лечение е необходимо да се стабилизира състоянието на пациента, ако по това време (планирани операции).

    • Минимална антиаритмична доза за възстановяване на приемливата сърдечна честота (Амиодарон, Хиндин).
    • Бета блокери (Метопролол).
    • Гликозиди. За да се нормализира контрактилитета на миокарда.
    • Cardioprotectors.
    • Антикоагуланти. За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци, които причиняват честа преждевременна смърт на пациентите.
    • Диуретици при лечението на ранно бъбречно заболяване.

    Продължителността на подготвителния период варира от 2 до 4 месеца, възможно повече.

    По време на операцията ритъмът трябва да е стабилен, правилен, кръвното налягане в рамките на референтната стойност или близко до.

    В зависимост от стадия на патологичния процес и естеството на промените се посочват пластични или трикуспидни клапни протези. И двата метода като цяло са еквивалентни..

    Корекция на патологии и дефекти на отдалечени органи се извършва под наблюдението на специализирани специалисти. Списъкът с методи е широк, определя се въз основа на тежестта на процеса..

    Използването на народни средства е невъзможно. Тъй като ефектът от тях с органично отклонение от сърдечните структури е нулев.

    Промените в начина на живот също няма да играят ключова роля. Има смисъл да спрете пушенето, алкохола и наркотиците. При провеждане на тежка терапия на патологии на трети страни се препоръчва корекция от лекуващ специалист.

    прогноза

    Зависи от сцената и естеството на терапията.

    • На първия етап степента на преживяемост е 100%, особено ако няма прогресиране на състоянието.
    • Вторият е свързан с вероятност от 85%.
    • Трето - 45%.
    • Четвъртият или терминалът слага край на пациента, като не дава шанс. Медианата е 1-2 години, често дори по-малко.

    При провеждане на комплексна терапия е възможно да се стабилизират състоянията дори на най-тежките пациенти, удължавайки живота с няколко години.

    Благоприятни прогностични фактори:

    • Младежки период.
    • Липсата на соматични патологии, лоши навици, усложнения след операцията.
    • Добра семейна история.
    • Отговор на лечението.
    • Симптоматично намаляване.

    Определянето на възможния резултат лежи на кардиолога. За да кажете нещо конкретно, трябва поне да проведете пълна диагноза.

    накрая

    Трикуспидната регургитация е обратен кръвен поток: от дясната камера обратно към предсърдието по време на свиване на сърцето.

    Характеризира се с нарушение на локалната хемодинамика, спад на изхвърлянето, контрактилитет на миокарда.

    Възстановяването е ефективно само на първия етап, тогава възникват усложнения с различна тежест.

    Строго хирургично лечение с помощта на изкуствени протези или възстановяване на анатомичната цялост, структура на трикуспидна клапа.

    Недостатъчност на трикуспидалната клапа 1 степен на прогноза за лечение

    Анатомична справка

    Човешкото сърце е мускулен орган. Кухината му е разделена на 2 предсърдия и 2 камери. Комуникацията между тези структури се осъществява чрез клапани. Те са отговорни за притока на кръв в една посока.

    От дясната страна на сърцето камерите са свързани чрез трикуспидна клапа. Състои се от следните анатомични образувания:

    • три крила (септално, предно и задно);
    • курс на сухожилията;
    • папиларни мускули;
    • влакнест пръстен.

    По време на свиването на едно предсърдие, трикуспидният клапан се отваря. Постепенно кръвта запълва вентрикула. След това миокардът започва да се редува алтернативно, докато клапанните клапи се затварят под силен натиск. Такъв механизъм за отстраняване на грешки предотвратява връщането на кръвта (регургитация). Под влияние на определени фактори понякога работата му се проваля. В този случай се казва, че трикуспидната клапа изпитва недостатъчност. Той обаче вече не може да изпълнява функциите си пълноценно.

    При тази патология кръвта от дясната камера се връща в предсърдието. Леко увеличаване на обема на течността на практика не влияе върху работата на основния мускул на тялото. При тежка недостатъчност сърдечните камери претърпяват деформации, индикаторите за налягане рязко се променят в тях. Той може да се увеличи до 8 пъти в сравнение с естествените стойности.

    Главна информация

    Кратко описание

    Недостатъчността на трикуспидалната клапа (трикуспидна недостатъчност) се появява в резултат на непълно затваряне на клапните краища по време на камерна систола, което причинява патологична регургитация. кръв от дясната камера в дясното предсърдие.

    При 60-90% от здравите индивиди ехокардиографията по време на камерна систола разкрива лека физиологична регургитация на кръвта в дясното предсърдие, но обратният приток на кръв е малък и не намира потвърждение при рутинно клинично проучване. Патологичната регургитация с малформация на трикуспидалната клапа води до значителни нарушения на интракардиалната хемодинамика. Хемодинамика - 1.

    Трикуспидна недостатъчност е дефект в дясното сърце, характеризиращ се с непълно затваряне на атриовентрикуларния отвор с трикуспидна клапа, което е придружено от патологична систолна регургитация на кръв от дясната камера до дясното предсърдие. Сред придобити сърдечни дефекти на ревматична етиология се наблюдава трикуспидна недостатъчност в 15-30% от случаите. В кардиологията, според ехокардиографията, трикуспидна недостатъчност от първа степен се открива дори при практически здрави хора..

    Трикуспидната недостатъчност може да бъде придружена от други вродени сърдечни дефекти: предсърден септален дефект, отворен овален прозорец, коригирано транспониране на големите съдове. Трикуспидната стеноза или недостатъчност може да бъде част от комбинираната митрално-аортна-трикуспидна малформация.

    Кратко описание на болестта

    Трикуспидна недостатъчност е сърдечен дефект, който се развива поради дефектно затваряне на клапни клапани, обратен кръвен поток от дясната камера към предсърдието. На фона на постоянна регургитация, диастоличният обем и налягането в тази структура на сърцето се увеличават. Това води до хипертрофия и дилатация на стените му. В резултат на неизправност на компенсаторните механизми, пациентът развива застой в тялото.

    Трикуспидната недостатъчност често е придружена от други вродени сърдечни дефекти. Например отворен овален прозорец или дефект на предсърдната септала.

    Недостатъчността на трикуспидалната клапа е ревматично сърдечно заболяване, което се изразява в неспособността му да предотврати връщането на кръв от камерната камера в предсърдието. Поради тази причина налягането в дясното предсърдие и вени се увеличава, а притокът на кръв от органите към сърцето е значително затруднен.

    Комуникацията между предсърдията и вентрикулите се осъществява чрез клапани. Те осигуряват способността да се движи кръв в една посока. В дясната половина на сърцето камерите комуникират чрез трикуспидалната клапа. Има три крила. Целта на клапана е да премине венозна кръв от предсърдието в вентрикула, да осигури плътна затваряне и невъзможност да се върне в момента, в който порцията кръв преминава в белодробната вена.

    Недостатъчността на клапана означава, че той не е в състояние напълно да изпълни предназначението си. В тази ситуация кръвта от вентрикула има способността да се върне в предсърдието по някакъв начин. Ако това нарушение се случи в незначителен обем, тогава незабележимият ефект върху работата на сърцето. По-изразени проблеми с клапите, когато връщането на кръвта е осезаемо - камерите на дясната половина на сърцето отстъпват на деформация, нивото на налягането се променя в тях. Може да се увеличи осем пъти от естествената стойност.

    Дясната половина на сърцето е проектирана да пропуска венозна кръв в малкия кръг през белодробната артерия. Компенсаторните възможности на дясното предсърдие са малки, така че ситуацията може да доведе до факта, че той няма да може да изпълнява добре функцията си. Това е изпълнено със застой на венозна кръв в големия кръг. Увеличаването на налягането вътре в камерите на дясната страна в резултат на тяхното претоварване води до пулсация на големите вени.

    При деца клапанната недостатъчност може да бъде причинена от вродени аномалии или други органични лезии. При новородени се чува шум в областта на сърцето, наблюдава се цианоза и евентуално в сложни случаи проявата на сърдечна недостатъчност.

    Придобитият дефект, който е предимно усложнение след заболяване, е по-често срещан и се среща както при деца, така и при възрастни. Проявите на патологията зависят от степента на неизправност на клапана.

    Фонокардиограма за трикуспидна недостатъчност

    Класификация и степени (1, 2, 3 и 4)

    По времето на възникване недостатъчността на трикуспидалната клапа се разделя на вродена и придобита:

    • вроден дефект се развива в резултат на излагане на организъм на бъдеща майка на неблагоприятни фактори и може да има три варианта: аномалия на Ебщайн, вродена цепнатина и миксоматозна дегенерация;
    • придобитата недостатъчност възниква поради вътрешни патологични процеси, които засягат вътрешната лигавица на сърцето.

    Въз основа на оценката на тежестта на обратния приток на кръв към дясното предсърдие, в клиничния ход на заболяването се разграничават четири степени:

    • I степен, при която обратното движение практически не се определя;
    • II степен, когато обратното движение на кръвта се открие на разстояние два сантиметра от клапана;
    • III степен, характеризираща се с обратен кръвен поток, който се определя на разстояние повече от два сантиметра;
    • IV степен - обратен кръвен поток се определя върху огромна площ на дясното предсърдие.

    Така, според етиологичния принцип, те разграничават вродената и придобитата, първичната (органична) и вторичната (функционална) трикуспидна недостатъчност. Органичният дефицит може да се дължи на деформация, набръчкване, калцификация на клапите; функционална трикуспидна недостатъчност - дисфункция на клапанния апарат (папиларни мускули, сухожилни акорди, фиброзен пръстен).

    Предвид тежестта на регургитацията, определена чрез ехокардиография, е обичайно да се разграничат 4 степени на трикуспидна недостатъчност:

    • I е минималният обратен кръвен поток, който не причинява хемодинамични смущения;
    • II - обратен кръвен поток на разстояние 2 см от трикуспидната клапа;
    • III - регургитационен поток на разстояние повече от 2 см от трикуспидната клапа;
    • IV - изразена регургитация в значителна степен на кухината на дясното предсърдие.

    Основните причини и форми на патология

    Кратко описание

    Трикуспидната недостатъчност винаги има различен курс. За да поставите точна диагноза, първо трябва да определите формата на патологичния процес. За тази цел в медицинската практика се използват различни критерии: период на възникване, локализация на повредената част на клапана, тежестта на регургитация.

    В зависимост от времето на развитие, въпросната болест е от два вида. По правило във всички случаи не се придобива, а се появява след възпалителния процес. Вродената малформация се диагностицира изключително рядко и се развива в утробата. Появата му се влияе от действието на отрицателните фактори върху тялото на бременната жена. Това може да бъде радиация, инфекциозно заболяване или рентгеново облъчване..

    Въз основа на частта, в която трикуспидната клапа е повредена, отказът може да бъде в две форми. Органичният вариант е придружен от физиологична промяна на клапите. Те постепенно се деформират, покрити с плака. С функционалната форма на заболяването клапанът не се затваря напълно.

    Развитието на придобита органична трикуспидна недостатъчност става под въздействието на следните причини:

    1. Ревматизъм - възпаление, разпространяващо се в системите на вътрешните органи.
    2. Карциноиден синдром - увреждане на различни органи, причинено от тумор на тънките черва. Патогенните елементи от неоплазмата навлизат в кръвта и започват да атакуват ендокарда. След това те проникват в белодробните съдове.
    3. Инфекциозен ендокардит - възпалителна лезия на лигавицата на сърцето.
    4. Митрална комисуротомия. Това е операция, която се използва за лечение на стеноза..

    Придобита функционална (относителна) недостатъчност на трикуспидалната клапа се развива поради увреждане на папиларните мускули или разширяване на фиброзния пръстен. В първия случай представените структури са отговорни за поддържането на двигателната способност на клапаните. При миокарден инфаркт папиларните мускули се увреждат. Това води до нарушаване на функционалността на трикуспидалната клапа.

    Патологиите на фиброзния пръстен могат да причинят различни нарушения. Те включват миокардит, разкъсвания на акорди, тумори и неоплазми, които възпрепятстват притока на кръв от вентрикула.

    Етиология и патогенеза

    Разграничете органичната и функционалната недостатъчност на трикуспидната клапа.

    2. Увреждане на папиларните мускули и сухожилни акорди на трикуспидалната клапа: - тъпо нараняване на гръдния кош с разкъсване на хорда или папиларен мускул; - инфаркт на миокарда на дясната камера с увреждане на папиларния мускул; - други причини.

    Вродена деформация на клапана е възможна и при аномалия на Ебщайн, дефекти в атриовентрикуларния канал и др..

    Етапи на дефицит

    Въз основа на тежестта на процеса на регургитация е обичайно да се разграничават няколко етапа по време на заболяването:

    • Степен 1. Обратният кръвен поток поддържа своите минимални стойности, не е придружен от хемодинамично разстройство.
    • 2. степен 2. На този етап патологията се придружава от напредването на обратния кръвен поток до разстояние, което не надвишава 2 cm.
    • Степен 3. Кръвният поток се движи в предсърдието на разстояние повече от 2 см от повърхността на клапана..
    • 4. степен по време на регургитация кръвта навлиза в горната зона на предсърдието, преминавайки през цялата камера.

    Какви симптоми са придружени от всеки от етапите на развитието на болестта, ще бъдат описани по-долу..

    Признаци за недостатъчност на трикуспидалния клапан

    В началния етап сърдечните заболявания практически не се проявяват. Понякога след физическо натоварване пациентите отбелязват появата на силна пулсация на вените по шията. Откриването на патологичния процес е възможно само с помощта на доплерография. Нормалната ЕКГ не показва значителни промени в сърцето.

    Недостатъчността на трикуспидалната клапа от 2-ра степен се придружава от увеличаване на обема на обратен кръвен поток. Нарушение на дясната камера води до увеличаване на размера на сърцето. В резултат на това клиничната картина се допълва от следните симптоми:

    • загуба на сила, намалена физическа и умствена активност;
    • често уриниране през нощта;
    • силно подуване на долните крайници;
    • задух;
    • усещане за тежест под ребрата;
    • диспептични разстройства.

    При слушане на сърцето се определят пансистолични шумове и предсърдно мъждене.

    В резултат на прогресията на патологията броят на проявените симптоми се увеличава. Пренебрегването на появата им не се препоръчва. По-добре е да потърсите квалифицирана медицинска помощ в началния етап от развитието на заболяването. Недостатъчността на трикуспидалния клапан от 1-2 градуса все още може да се лекува медицински. Преходът на болестта към следващия етап винаги изисква хирургическа намеса. Дори след операцията, усложнения.

    Причини и рискови фактори

    Вродената недостатъчност на трикуспидната клапа е много рядка - най-често този дефект се придобива и неблагоприятните външни фактори или заболявания могат да го провокират..

    Органичната форма на тази патология, която е свързана с промени в клапните клапани, може да се развие по следните причини:

    • затворени наранявания на гръдния кош, придружени от разкъсване на сърдечните клапи;
    • карциноиден тумор, който най-често се локализира в червата. Способен е да произвежда токсини, които се пренасят в сърцето от кръвния поток, увреждайки вътрешната му лигавица;
    • ревматизмът е една от най-честите причини за дефект и в този случай е придружен от лезии на други клапи;
    • инфекциозен ендокардит - сериозно възпалително заболяване на интракардиалната мембрана;
    • хирургическа интервенция, която се провежда с цел лечение на митрална стеноза (сливане на клапните накрайници) - по време на операцията за отделяне на вдлъбнатините на единия клапан е възможно развитието на неуспех на другия.

    Функционална повреда или дефект, при който клапаните на клапаните не претърпят промени, се появяват в следните случаи:

    • при остър миокарден инфаркт, когато патологичният процес засяга вътрешните мускули на вентрикулите;
    • когато пръстенът се разширява вътре в сърдечните стени, към които са прикрепени клапните клапани, това се случва поради миокардит, разкъсвания на акордите, тежка белодробна хипертония и други заболявания или дефекти.

    Характеристики на заболяването при деца

    Целта на аортната клапа е да предотврати връщането на кръв в кухината на лявата камера. В резултат на нарушаването на функционирането на този орган, процесът на популяризиране на кръвта в сърцето и в цялото тяло е възпрепятстван. Ако не се лекува, болестта, дори в ранните етапи на развитие, води до сериозни усложнения. Влошаването на състоянието на целия организъм е свързано с анормален приток на кръв през съдовете:

    1. Голямо количество кръв се натрупва в лявата камера, поради което тя се разтяга, а обемът се увеличава.
    2. Настъпва постепенно удебеляване на сърдечния мускул. Това се дължи на компенсаторни механизми: поради сгъстяването миокардът успешно преодолява високото налягане и изтласква кръвта.
    3. Но дори и с компенсаторни механизми, на фона на постоянно повишено интракардиално налягане, се развиват хипертрофични промени. Клетките губят своята еластичност, а здравите тъкани се заместват от съединителна тъкан..
    4. Поради факта, че стените на миокарда са по-дебели, отколкото трябва да бъде, той не може да се справи с проблема с високото кръвно налягане. Това допринася за развитието на левокамерна недостатъчност..
    5. Неуспехите в кръвообращението причиняват липса на кислород в сърцето и допринасят за развитието на исхемични разстройства.
    6. Трикуспидната недостатъчност 3 степен се характеризира със сериозни промени. В същото време вентрикулите стават широки, аортата се разтяга и хода на заболяването се влошава. Отрицателните промени засягат митралната клапа. В този случай кръвта се хвърля от вентрикула в предсърдието. Това създава благоприятни условия за развитие на белодробна хипертония..
    7. Количеството кръв, изхвърлена в аортата, постепенно намалява. Поради това всички органи и тъкани страдат от липса на кислород и хранене, което нарушава тяхната функция..

    Трикуспидната недостатъчност се придружава от връщането на част от кръвта по време на систола на дясната камера в дясното предсърдие, която едновременно получава кръв от кава на вената. Недостатъчната трикуспидна недостатъчност се компенсира от засилената работа на дясното сърце, което води до тяхното разширяване и хипертрофия.

    В случай на тежка трикуспидна недостатъчност и голям обем регургитация, не само дясното предсърдие е препълнено, но и системните вени, особено чернодробните и югуларните. Повишеното венозно налягане причинява систолна пулсация на големите вени. Систолното налягане в дясното предсърдие се увеличава значително и възлиза на 10-25 mm RT. во.

    Новородените с тежка регургитация и наличието на съпътстващи сърдечни аномалии са предразположени към бързото развитие на десенкамерна недостатъчност. Много често е фатално.

    Придобитата форма на заболяването се развива на фона на усложненията на други заболявания. Най-често това е стрептококова инфекция, която води до ревматична треска.

    Сред другите причини за недостиг на деца са:

    • остра форма на хипертония;
    • миокардна болест;
    • травматични наранявания;
    • злокачествени новообразувания.

    В началния етап недостатъчността на трикуспидалната клапа при деца се счита за анатомична характеристика. Първата степен на патологичния процес не изисква лечение. С възрастта заболяването обикновено отминава самостоятелно..

    Недостатъчността на трикуспидалната клапа е отказът на вентилния апарат, при който има непълно затваряне на клапаните и в резултат на това се извършва повторно регулиране. Има няколко степени на тежест на тази патология. При поява на трикуспидна недостатъчност от 2-ра степен се наблюдават характерни симптоми на заболявания на сърдечно-съдовата система.

    Трикуспидната недостатъчност възниква поради различни заболявания и излагане на вредни фактори върху тялото. Най-честите причини са:

    1. Системно възпаление - ревматизъм.
    2. Инфекциозна лезия на вътрешния слой на сърцето.
    3. Възпаление на мускулния слой на сърцето.
    4. Инфаркт на миокарда с първична лезия на дясната камера.
    5. Склеротични промени в съдовете на сърдечния мускул.
    6. Карциноидни тумори.
    7. Травми на гърдите с увреждане на листовки.
    8. Хронична сърдечна недостатъчност.
    9. Цереброспинална течност (вентрикуларен септален дефект).
    10. Усложнения на някои операции на сърцето.

    класификация

    Трикуспидната недостатъчност, в зависимост от различни критерии, се разделя на множество форми. Вродената и придобита недостатъчност се отличава с времето на възникване.

    В зависимост от това коя част от клапана е засегната, се разграничават следните форми:

    • органичната недостатъчност се характеризира с увреждане на самите клапани;
    • функционална (относителна) форма възниква поради увреждане на други елементи на вентилния апарат.

    1 степен - регургитацията почти не се забелязва.

    2 степен - връщащият се поток на кръв се забелязва на 20 милиметра от апарата на клапана.

    Степен 3 - хвърлянето се определя на повече от 20 милиметра от клапите на клапана.

    4 степен - значителна регургитация на голям обем.

    Тази класификация е много важна. Определянето на формата на патология ще ви помогне да изберете правилното лечение.

    Симптоми на порока

    Трикуспидната недостатъчност на 2-ра степен се проявява чрез хипертония и увеличаване на предсърдието (компенсация на сърдечния мускул). Когато тялото изчерпва възможностите за компенсиране на сърцето, се развиват декомпенсаторни явления, поради които се появяват симптоми.

    При дефект от първа степен симптомите не се появяват поради компенсация. Пациентът няма оплаквания.

    Недостатъчността на трикуспидалната клапа от 2-ра степен води до забележимо влошаване на общото състояние на човек, за разлика от патологията на 1-ва степен, което в някои случаи е вариант на нормата.

    Това патологично състояние води до отслабване на десните части на сърцето, поради което протичането на болестта всъщност се влошава и възниква увреждане на органите и системите.

    При преминаване от 2 градуса до 3 е необходимо да се коригира дефекта възможно най-бързо (операция).

    Клиниката на тази патология включва следните симптоми:

    1. Работоспособността на човек намалява. Оплаква се от слабост и умора по време на физическа работа..
    2. Пациентите по правило отбелязват неправилна сърдечна функция. Те чувстват сърцебиене с нарушение на ритъма.
    3. Често нощно уриниране (ноктурия).
    4. Следобед подуването на долните крайници става забележимо, което може да отшуми леко на следващата сутрин..
    5. Човек изпитва дискомфорт поради постоянното замръзване на краката си. Те са студени на пипане дори в топла стая..
    6. Дискомфорт и тежест в черния дроб.
    7. Дихателна недостатъчност (задух).
    8. Откриват се подути съдове на шията, които значително пулсират.
    9. Метеоризъм, гадене и повръщане оплаквания.

    Всички тези симптоми са характерни с прогресирането на това патологично състояние. Ако не се проведе лечение, тогава човек има усложнения:

    1. Белодробна емболия (белодробна емболия). Тромб, откъснат от мястото на закрепване, може частично или напълно да блокира лумена на съдовете на белите дробове. Това състояние се развива рязко, много е опасно за живота на пациента и изисква спешна помощ.
    2. Нарушения на сърдечния ритъм (например предсърдно мъждене).
    3. Вторична ендокардна инфекция.

    При децата, като правило, този дефект не се среща в чистата му форма. Той се комбинира с патологията на други клапи..

    Ако трикуспидна недостатъчност на 2-ра степен е възникнала при новородено, тогава той има бързо развитие на сърдечна и дихателна недостатъчност. Много често това състояние води до смъртта на бебето.

    Придобитата форма на дефекта се проявява като усложнение на прехвърлени инфекциозни заболявания, наранявания и злокачествени новообразувания.

    Трикуспидната недостатъчност при деца води до застой в белодробната и белодробната циркулация. Това от своя страна се проявява с нарушение на функциите на органи и системи на малък организъм.

    Първата степен на патология е индикация за наблюдение на дете, като при по-тежко протичане на заболяването се осигурява както медицинско, така и хирургично лечение.

    Колкото по-рано се открие патология на клапния апарат, толкова по-лесно ще бъде елиминиран. В този случай шансовете на детето да води пълноценен живот в бъдеще се увеличават.

    Диагностичните мерки са насочени към идентифициране на патологията и оценка на нейната тежест. При първото лечение на пациента е необходимо да се събере обстойна медицинска анамнеза. Необходимо е да се пита за минали заболявания както на самия пациент, така и на неговите кръвни роднини. След което е необходимо да се започне физически преглед.

    Визуално можете да оцените цвета на кожата. Маркирана жълта кожа поради патологично въздействие върху черния дроб. По същите причини се определя увеличение на размера на корема (асцит). В коремната кухина се натрупва свободна течност, която засяга вътрешните органи. Необходимо е също да се измери кръвното налягане.

    При палпиране (палпация) можете да определите увеличаване на черния дроб, подуване и нарушен пулс при палпиране на пулса.

    С перкусия се откриват промени в границите на сърцето и черния дроб.

    Аускултацията помага да се чуе характерен сърдечен шум и неравномерен пулс..

    Лабораторните методи за изследване са необходими за откриване на съпътстваща патология и усложнения на този дефект:

    1. Лабораторно изследване на урина и кръв.
    2. Биохимичен кръвен тест.
    3. Имунологичен анализ.

    Инструментални методи на изследване:

    1. ЕКГ помага да се оцени размерът на отделите на сърцето и неговата функционалност. Според резултатите от електрокардиограма, хипертрофия на десните камери на сърцето се откриват признаци на аритмия.
    2. Определете характерна (систолична шумотевица) фонокардиография ще помогне.
    3. Ултразвукът на сърдечния мускул е по-точен и достъпен метод за диагностициране на заболявания на сърдечно-съдовата система. С помощта на ехокардиография доплерът разкрива степента на регургитация, тоест връщането на кръвта в предсърдието на разстояние по-малко от два сантиметра от клапанния апарат. Определят се хипертрофични промени и хипертония на дясното сърце.
    4. Рентгенова снимка на гърдите. С помощта на този метод на изследване се определят патологични промени в размера на сърцето и неговото положение.
    5. CT (компютърна томография) помага да се получи изображението на сърцето в различни проекции.
    6. ЯМР (магнитен резонанс) ви позволява да оцените слоестия сърдечен мускул и да идентифицирате съпътстваща патология.

    Специален случай: недостатъчност на митралната и трикуспидната клапа

    Много често неизправността на клапана от дясната страна се комбинира с дисфункция на структурите на лявата половина. В тази област основният товар пада върху така наречения митрален клапан. Симптомите на разстройството се добавят. Комбинацията от такива нарушения влияе негативно върху работата на дясната камера, което се усложнява от появата на белодробна хипертония. Препоръчва се хирургия при пациенти с диагноза „недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа на 1-ва степен“.

    Много често проблемът е, когато клапанът, който свързва предсърдието и вентрикула на дясната страна, не се справя със своите функции, комбиниран с нарушена функция на клапата на лявата половина - митралната клапа. Симптомите на тези нарушения са обобщени..

    Комбинацията от тези нарушения инициира развитието на долната функция на дясната камера, тъй като симптомите на трикуспидна недостатъчност се усложняват от проявата на белодробна хипертония. Препоръчителна помощ на такива пациенти, ако няма противопоказания, чрез операция.

    Ако в този случай дефектите на митралната клапа се отстранят чрез операция, тогава това има значителен положителен ефект върху работата на трикуспидалната клапа.

    Диференциална диагноза

    При трикуспидна недостатъчност диференциалната диагноза се провежда с: - белодробно сърце; - първична белодробна хипертония; - карциноиден синдром.

    При пациенти с белодробно сърдечно заболяване трикуспидната недостатъчност се проявява в много късен стадий на хронично белодробно заболяване, с кифосколиоза, което улеснява правилното разбиране на произхода на заболяването.

    Клиника на първичната белодробна хипертония: тежък задух, цианоза. В областта на белодробната артерия се чува остър II тон акцент и систолен шум на изтласкване, а по-късно диастоличен шум, който се появява в резултат на относителна недостатъчност на белодробната клапа. Признаци на белодробна хипертония се откриват рентгенографски, докато няма признаци на белодробна патология и митрална стеноза. Ако е необходимо, е необходима дясна катетеризация на сърцето за окончателна диагноза на първичната белодробна хипертония..

    По време на аускултация се чува систолен шум над трикуспидната клапа. В ранния стадий на заболяването шумът може да се отбележи само при вдъхновение и тогава той става постоянен. По-късно се чува систолно шумолене на експулсиране върху белодробната артерия. Най-новите аускултаторни симптоми са диастолични шумове на трикуспидна стеноза или белодробна недостатъчност..

    Поставя се диференциална диагноза на недостатъчност на трикуспидалната клапа от бикуспидна недостатъчност. С последната се отбелязва разширяване на сърцето вдясно и при тежки случаи. Признаци за увреждане на трикуспидалната клапа: - добра чуваемост на систоличен шум отдясно на гръдната кост; - провеждане на систолен шум в дясната аксиларна област; - наличието на чернодробен и положителен венозен пулс.

    Недостатъчността на трикуспидната клапа води до значителни нарушения в притока на кръв в цялото тяло. Проблемът засяга хора от всяка възраст и пол. Това заболяване трябва да се лекува, тъй като може да доведе до смъртта на пациента. За да го откриете навреме, трябва да се преглеждате редовно.

    Принципи на лечение

    Недостатъчността на трикуспидалната клапа от 1 степен не изисква терапия. Ако болестта премине към следващия етап на развитие, лечението се предписва на пациента. Тя може да бъде както медицинска, така и оперативна. Те прибягват до последното в особено сериозни случаи, когато употребата на таблетки и инжекции не дава резултат.

    За целия период на лечение пациентът трябва да спазва следните правила:

    1. Спрете да пушите напълно.
    2. Избягвайте хипотермия и стресови ситуации.
    3. Следвайте диета за намаляване на сърдечния стрес.
    4. Намалете интензивността и количеството на физическата активност.

    Спазването на тези препоръки повишава ефективността на терапията и също е вид превенция на усложненията.

    Лечение с лекарства

    Умерената недостатъчност на трикуспидалната клапа не се счита за индикация за операция. В този случай лечението се провежда с помощта на лекарства. Стандартният режим на лечение включва използването на следните лекарства:

    1. Диуретици (Бритомар, Хидрохлоротиазид). Елиминирайте застоя в организма, ускорете процеса на елиминиране на течностите.
    2. Калиеви препарати (Panangin, Asparkam). Помага на тялото да не натрупва излишна течност.
    3. Венозни дилататори (Corvaton, Nitrosorbide). Намалете натоварването върху сърцето чрез депозиране на кръв.
    4. Антикоагуланти (Warfarex, Warfarin).
    5. Сърдечни гликозиди (Дигоксин, Коргликон). Помощ в борбата с аритмията.
    6. Бета-блокери (Дилтиазем, Карведилол). Намалете контракциите на лявата камера.

    Режимът на дозиране и дозировката на лекарствата се определят индивидуално, като се отчита тежестта на заболяването.

    Провокиращи фактори

    Аортната недостатъчност се развива постепенно. Това заболяване се проявява постепенно през целия живот, което е свързано с много фактори. Обикновено възниква патологичен процес:

    1. След увреждане на сърдечния мускул от ревматизъм. Това е възможно, когато зоната в близост до аортната клапа е възпалена..
    2. Развитието на атеросклерозата в аортата. Холестеролните плаки могат да причинят увреждане на клапаните на клапаните във времето..
    3. Под влияние на възпалителния процес в ендокарда, причинен от проникването на бактерии.
    4. С патологии в самата аорта. Обикновено нарушението е свързано с вазодилатация в резултат на аневризма, хипертония, коарктация.
    5. Под влияние на заболявания на съединителната тъкан и мускулния слой на сърцето. Нарушенията, причинени от системни аномалии, са редки.
    6. Със сифилитична лезия на клапана, което допринася за нейното разрешаване в резултат на много години.

    Хирургическа интервенция

    Трисуспидна недостатъчност степен 3 се счита за основната индикация за хирургическа интервенция. Също така операцията се препоръчва на пациенти с тежки деформации на клапите или тежки неизправности в работата им..

    Когато клапанният апарат се запази, се използва анулопластика. По време на операцията лекарят поставя U-образни шевове върху увредената зона.

    Ако интервенцията е била неефективна, има очевидни структурни промени, пациентът получава изкуствен капан. След имплантиране на протезата е необходима антикоагулантна терапия. При имплантиране на биологична протеза тя е от краткосрочен характер. Ако е направен от медицински сплави, лечението на недостатъчност на трикуспидалната клапа отнема малко повече време.

    Как се проявява заболяването?

    Аортната недостатъчност има различни симптоми. В началото на патологични промени няма прояви. Постепенно, с появата на тежки нарушения на кръвообращението, се появяват ярки прояви:

    1. Кожата става бледа, работоспособността намалява и се усеща слабост.
    2. Съдова пулсация на шията.
    3. Има затруднения с дишането, не е възможно дълбоко вдишване на въздух. Особено ситуацията се влошава, когато човек е нервен или ангажиран с физически труд.
    4. Има пулсация на кръвоносните съдове в ямата на шията.
    5. Артериалното кръвно налягане се повишава.
    6. Едновременно с свиването на сърцето главата се люлее..
    7. Появява се силна болка в гърдите.
    8. Цветът на ноктите и устната кухина се променя.
    9. Замаяност, нарушена координация на движенията.
    10. Ако се развие аортна недостатъчност, аускултацията определя затихването на сърдечните звуци и звуци..
    11. Намалете до 90 или повече удара в минута.
    12. Подуване на долните крайници.
    13. Увеличава се размерът на черния дроб.

    В различните етапи на заболяването проявите могат да бъдат различни:

    1. Ако патологията току-що е започнала да се развива, тогава това не се отразява на размера на сърцето. Следователно човек чувства незначителни симптоми на влошаване на благосъстоянието, ангажиране с тежък физически труд или по време на спортни тренировки. Няма сериозни нарушения.
    2. Когато недостатъчността на клапанните функции доведе до определени хипертрофични промени в лявата камера, тогава дори по време на изпълнение на обичайните задачи, пациентът забелязва замаяност и задух.
    3. На третия етап отделите на сърцето са силно разширени. Когато пациентът ходи пеша, здравето му започва да се влошава. Този процес се отразява негативно на състоянието на мозъка и други органи..
    4. На термичния етап размерът и формата на сърцето се променят значително. Става като голяма топка. Пациентът се чувства задух, докато почива.

    Аномалията и недостатъчността на трикуспидалната клапа на Ебщайн представляват сериозна опасност. Това е рядко вродено сърдечно заболяване..

    Възможни усложнения

    Влошаване на състоянието на пациента може да възникне поради пренебрегване на предписаното лечение, отсъствието на което води до увеличаване на симптомите. Възможно е да възникнат предсърдна стомашна блокада, белодробен тромбоемболизъм, предсърдно мъждене, повторен инфекциозен ендокардит..

    Друг вид усложнение са последствията от операцията. След инсталирането на клапана могат да се образуват тромби, калциеви соли могат да се отлагат по стените на биопротезата и вътрешната лигавица на сърцето се възпалява. Недостатъчността на трикуспидалната клапа с всякаква тежест изисква задължително медицинско наблюдение и правилно лечение, за да се избегнат опасни последици. В процеса на заболяването се нарушава работата на други органи и системи. Ето защо, не позволявайте на това неприятно сърдечно страдание.

    Липсата на навременно лечение може да доведе до прогресиране на заболяването. Патологичният процес в този случай засяга не само трикуспидната клапа. Недостатъчността постепенно води до факта, че тялото започва да търси нови компенсаторни механизми. Така той се опитва да се справи със съществуващите нарушения. В зависимост от пренебрегването на заболяването могат да се появят следните разстройства:

    • пневмония;
    • уголемяване на черния дроб, цироза;
    • белодробна емболия;
    • асцит.

    Според статистиката тези усложнения се развиват в 90% от случаите.

    Що се отнася до прогнозата за възстановяване, тя зависи единствено от степента на развитие на заболяването. Недостатъчността на трикуспидалната клапа от степен 2 реагира добре на лечението с лекарства, а вероятността от усложнения е почти нулева. В третата степен на патологичния процес петгодишната преживяемост е приблизително 60-70%.

    Трикуспиден (трикуспиден) клапан - един от клапите на сърцето, който се намира в дясната половина на сърцето, между предсърдието и вентрикула.

    Когато е отворена, кръвта от дясното предсърдие преминава в дясната камера и след като напълни последната, крилата му се затварят, което предотвратява връщането на кръв в предсърдието.

    Ако по някаква причина клапанът започне да функционира, притока на кръв се нарушава, което причинява опасно състояние, което лекарите наричат ​​недостатъчност на трикуспидалната клапа или трикуспидна недостатъчност.

    Прогнозата за пациентите зависи преди всичко от степента на развитие на дефекта и свързаните с него заболявания. Според статистиката, петгодишната преживяемост на пациентите след операция е около 60-70%.

    При декомпенсирани форми на заболяването, придружени от хронични белодробни заболявания, прогнозата обикновено е разочароваща.

    Основата за предотвратяване на този дефект е навременното лечение на заболявания, които могат да причинят негативен ефект върху работата на сърцето.

    Въпреки факта, че недостатъчността на трикуспидалната клапа е трудно да се лекува със сърдечни заболявания, с навременна диагноза съвременната медицина може значително да увеличи продължителността и качеството на живот на пациентите.

    Нарушенията в работата на сърцето могат значително да влошат качеството на живот. В случай, че проблемите са дълбоки, тогава те представляват опасност за живота. Съвременната медицина може да помогне на пациенти с клапна недостатъчност.

    Трябва да се лекуват възпалителни процеси в организма. И ако се появят симптоми на нарушения на сърдечната клапа, незабавно потърсете помощ от специалист.

    Нелекуваната недостатъчност на трикуспидалния клапан е животозастрашаваща. Ситуацията може да се влоши. Усложненията, причинени от реакцията на организма, могат да доведат до необратими процеси. Петгодишната преживяемост е около 35%.

    Операцията значително подобрява прогнозата. Пациентите в тази категория се нуждаят от продължително проследяване..

    Трикуспидна клапа е клапан между дясното предсърдие (AT) и дясната камера (RV), което не позволява на кръвта да се върне в предсърдието по време на свиването. Малформациите могат да бъдат под формата на недостатъчност и стесняване на дупката между дясното сърце.

    Клинични прояви - задух при натоварване, сърцебиене и аритмия, цианотичен цвят на кожата, сърдечна недостатъчност. Диагнозата може да бъде поставена въз основа на слушане на шум по време на систола и диастола и потвърдена с помощта на ЕКГ, ехокардиография и радиография.

    Клапните дефекти между десните части на сърцето заемат 10 до 39 процента от всички идентифицирани ревматични дефекти. Стеноза и недостатъчност на клапана са съответно 13 и 11 процента. Най-често те не се проявяват изолирано, но са придружени от дефекти в лявото сърце и аортните клапи.

    Органичният дефицит е много по-рядко срещан. С него структурата на клапана се нарушава под формата на набръчкване или скъсяване на мускулни влакна и сухожилия. Относителната липса на затваряне на клапите се развива с удължен пръстен между ПП и панкреаса, към който е прикрепен клапанът.

    Факторите, влошаващи естествения ход на трикуспидалната недостатъчност, са органичните промени в клапана, наличието на други сърдечни дефекти и тежка недостатъчност на кръвообращението. Смъртта на пациентите обикновено настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност, пневмония, белодробна емболия. Развитието на вторичната трикуспидна недостатъчност също се счита за прогностично неблагоприятно.

    5-годишната преживяемост след анулопластика е 70%, след протезиране 62-66%. Показано е, че пациентите, които са подложени на трикуспидалната клапа с изкуствена протеза, получават косвени антикоагуланти, предотвратяване на инфекциозен ендокардит.

    Основата за предотвратяване на трикуспидна недостатъчност е предотвратяване на рецидив на ревматизъм, лечение на основното заболяване за предотвратяване на развитието на относителна клапна недостатъчност, систематично наблюдение от кардиолог и сърдечен хирург.

    Усложнения и последствия

    Аортната недостатъчност се счита за коварна болест на сърцето, тъй като е много трудно да се предскаже хода й, а най-често е невъзможно. Възможният резултат с тази диагноза зависи от това, което е причинило неуспеха и колко бързо прогресира:

    1. При някои пациенти патологията не е придружена от никакви прояви, целият живот протича в лека форма и тя се определя случайно по време на превантивен преглед.
    2. Някои пациенти не усещат проявите на болестта, тъй като тя протича в латентна форма.
    3. Най-често се наблюдава постепенно прогресираща аортна недостатъчност, която може да продължи години и десетки години. С течение на времето, от лесния етап, той ще премине в топлина.
    4. Хората с бактериален ендокардит развиват остра недостатъчност на аортната клапа. Това е най-опасното състояние, което причинява сърдечна недостатъчност, белодробен оток и кардиогенен шок за кратко време..

    Някои случаи завършват с развитието на инфаркт на сърдечния мускул.

    Но, въпреки тежестта на заболяването, 90% от пациентите могат да очакват благоприятен изход. Но при условие, че проблемът е открит и лекуван на първия етап на развитие и терапията ще се провежда изцяло до края на живота. Медикаментите осигуряват подкрепа на сърцето и забавят скоростта на патологичния процес.

    Ако се диагностицира първият или вторият етап на заболяването, тогава с помощта на лекарства човек може да води познат начин на живот, само леко ограничаващ физическите възможности.

    За да се намали вероятността от развитие на патология, лекарите препоръчват:

    1. Придържайте се към правилния начин на живот.
    2. Изберете оптималното ниво на физическа активност.
    3. Избягвайте лошите навици.
    4. Преглеждайте редовно, за да установите патологични промени в началото на развитието.

    Остър курс или терминален стадий при възрастни хора или с тежки патологии завършва със смърт, независимо от лечението.

    Трикуспидна недостатъчност - хлабаво затваряне на клапите на трикуспидалната клапа по време на систола, което води до обратен поток на кръв от вентрикула към предсърдието. С трикуспидна недостатъчност се усеща слабост, умерен задух, сърцебиене, болка в сърцето; развиват се цианоза и сърдечна недостатъчност.

    Трикуспидната недостатъчност се диагностицира според ЕКГ, радиография, ехокардиография, сърдечна катетеризация, югуларна флебография и вентрикулография. Симптоматичното лечение на трикуспидна недостатъчност е насочено към намаляване на сърдечната недостатъчност, белодробната хипертония, предотвратяване на бактериален ендокардит; радикална хирургична корекция включва извършване на пластична хирургия или протезиране на трикуспидалната клапа.

    Опасност и усложнения

    При пациенти с подобна диагноза съществува риск от развитие на следните усложнения:

    • нарушения на сърдечния ритъм, поява на предсърдно мъждене, камерна тахикардия;
    • белодробна емболия;
    • инфекциозен ендокардит на вторичната форма, придружен от възпаление на сърдечните клапи;
    • предсърдна аневризма;
    • пневмония;
    • прогресираща недостатъчност на дясното предсърдие и камера.

    Вероятността от развитие на усложнения зависи от степента на декомпенсация на дефекта, причините за възникването му, възможността за хирургична интервенция и съпътстващи заболявания, но според статистиката усложненията се развиват при приблизително 90% от пациентите.

    Симптоми

    Трикуспидната недостатъчност обикновено е придружена от следните симптоми:

    • недостиг на въздух, който се появява в резултат на лошо снабдяване с кръвоносни съдове;
    • дискомфорт и дискомфорт в сърцето, включително аритмия, потъващо сърце, неговото „трептене“ и др.;
    • подпухналост на лицето, жълто-син цвят на кожата на лицето и крайниците;
    • болка и тежест под ребрата (от дясната страна) в резултат на застоя на течност в черния дроб;
    • проявите на заболяването от стомашно-чревния тракт включват оригване, метеоризъм, гадене, усещане за пълнота и тежест в корема, които възникват поради препълване на кръвоносни съдове в коремната кухина;
    • често уриниране през нощта;
    • усещане за пулсация на съдовете на шията, придружено от подуването им;
    • слабост, умора и намалена работоспособност.

    Признаците на заболяването са:

    • тенът има нюанс на жълтеникаво синьо,
    • лицето изглежда подпухнало;
  • диспнея,
  • слабост,
  • хемоптизис,
  • повръщане,
  • метеоризъм,
  • болка в областта на сърцето,
  • изтощение,
  • умора дори при леки натоварвания,
  • в областта на десния хипохондриум, усещане за тежест,
  • симптоми на задръствания в голям кръг:
  • откриване на плеврална течност,
  • подуване,
  • появата на признаци на асцит - течност се натрупва на различни места на тялото;
  • увеличаване на черния дроб.

    При кърмачета с вродена трикуспидна недостатъчност се откриват тежка сърдечна недостатъчност и цианоза. В 25% от случаите първоначалната проява на трикуспидна недостатъчност е развитието на суправентрикуларна тахикардия (с комбинация от аномалия на Ебщайн със синдром на WPW) или предсърдно мъждене.

    В по-стара възраст се оплакват от слабост, умора с минимално натоварване, задух, сърцебиене, болка в сърцето, хемоптиза, тежест в десния хипохондриум, диспептични разстройства (гадене, повръщане, метеоризъм). Със застой в голям кръг на кръвообращението се присъединяват периферни отоци, хидроторакс, асцит, хепатомегалия.

    Изследването на пациент с трикуспидна недостатъчност разкрива подпухналост на лицето, синкаво-иктеричен цвят на кожата на лицето и дисталните части на тялото, пулсация на вените на шията, предната част на гърдите и увеличен черен дроб. Поради портална хипертония може да се появи стомашно-чревно кървене. При бременни жени с трикуспидна недостатъчност бременността може да бъде усложнена от гестоза, фетоплацентарна недостатъчност, преждевременно раждане.

    Кога да прегледате лекар

    Ранната диагностика на дефект играе много важна роля за успеха на лечението, а също така влияе върху качеството и продължителността на живота на пациента..

    Ето защо, ако почувствате задух, слабост, повишена умора и цианоза на кожата, които са придружени от неприятни прояви от стомашно-чревния тракт и други признаци на сърдечни дефекти, човек трябва незабавно да се консултира с кардиолог, терапевт и гастроентеролог и да се подложи на пълен преглед на тялото.