Миокардна дистрофия (дисхормонална, дисметаболна, алкохолна, със смесен генезис и др.) - причини, видове и симптоми, диагностика и лечение при деца и възрастни

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Терминът миокардна дистрофия обикновено се разбира като комбинация от различни нарушения на сърдечния мускул (миокард), провокирани от невъзпалителни и недегенеративни процеси и изразени от ясно изразен дисбаланс в протичането на метаболизма и рязко намаляване на контрактилната активност на миокарда. Тоест, миокардната дистрофия не е едно заболяване, което има строго определен и специфичен механизъм на развитие, причини и клинични прояви, а цял набор от разнообразни функционални състояния, които имат общи прояви, основното от които са метаболитни нарушения в миокарда и намаляване на контрактилната му активност.

Това означава, че по различни причини метаболизмът в сърцето не е оптимален и не е балансиран, в резултат на което клетките нямат хранителни вещества, кислород и енергия за нормално функциониране. Последицата от това метаболитно разстройство е неспособността на сърдечния мускул да се свие напълно и с достатъчна сила, изтласквайки кръв в аортата и белодробния ствол. В резултат на това възникват различни променливи разстройства, които определят клиничните прояви на миокардната дистрофия..

Друга отличителна черта на миокардната дистрофия е, че това състояние се провокира не от възпаление и не от дегенеративен процес, а от някои други причини. Други причини могат да бъдат всякакви други заболявания или нарушения във функционирането на органи и системи, които косвено оказват неблагоприятно въздействие върху миокарда, причинявайки образуването на миокардна дистрофия..

Миокардна дистрофия - какво е това?

Терминът "миокардна дистрофия" не е отделно заболяване, а определена комбинация от различни нарушения на миокарда, обединени от общи признаци, като например:

  • Миокарден метаболитен дисбаланс, срещу който клетките на сърдечния мускул липсват енергия и хранителни вещества, за да изпълняват основната си функция - редовни сърдечни контракции.
  • Влошаване на контрактилната активност на миокарда, в резултат на което сърцето може да изхвърли по-малко кръв в аортата и белодробния ствол, да се разтегне, деформира и т.н..
  • Нарушенията в метаболизма в миокарда се провокират от заболявания и състояния, които не са пряко свързани с увреждане на сърцето. Това означава, че причините за миокардната дистрофия не са възпалителни и дегенеративни процеси в сърдечните тъкани (например миокардит, перикардит, дегенеративни сърдечни дефекти, хемохроматоза, амилоидоза и др.), Коронарна болест на артерията, артериална хипертония и други заболявания на сърдечно-съдовата система.
  • Миокардната дисфункция се провокира от заболявания и дисфункции на други органи и системи.

Всъщност тези признаци са основните компоненти на концепцията за "миокардна дистрофия". Тоест, когато някой говори за миокардна дистрофия, тогава той предполага функционално нарушение на сърцето, съответстващо на четирите от тези признаци.

Предвид характерните признаци, въз основа на които лекарите диагностицират миокардна дистрофия, очевидно е, че това патологично състояние на миокарда винаги е вторично. Тоест, миокардната дисфункция и метаболитният дисбаланс в нейните клетки се провокират от нарушения в други органи и системи, а не от патологични процеси в самия сърдечен мускул. Това обстоятелство е доста трудно за разбиране, но е ключово за ясна представа какво се разбира под термина миокардна дистрофия..

Това заявяваме това съвсем кратко и изключително просто още веднъж: дистрофията на миокарда е нарушение на работата и метаболизма в сърдечния мускул при липса на патологичен процес в самото сърце. Тоест, всъщност самите тъкани и сърдечни клетки са здрави, те нямат никакъв патологичен процес и има нарушена миокардна функция и метаболизъм. Освен това реалното нарушаване на миокарда се дължи на дисбаланс в метаболизма. Това е миокардна дистрофия в съвременния смисъл.

Разбирайки уникалната същност на миокардната дистрофия, при която липсват патологични процеси в клетките на миокарда, а сърдечният мускул не функционира добре поради метаболитни нарушения в неговите клетки, става очевидно, че тези състояния са причинени от различни нарушения във функционирането на други органи и системи на тялото. Тоест, всички не-сърдечно-съдови заболявания (например хипертиреоидизъм, алкохолизъм и др.) Могат косвено да засегнат сърцето, причинявайки нарушение в работата му, но не и директно да провокират патологичен процес в него. Тъй като неизправността на сърцето възниква на фона на друго заболяване, миокардната дистрофия се обозначава като вторични състояния.

Съвместимост на концепциите за миокардна дистрофия и кардиомиопатия

В момента, освен термина миокардна дистрофия, често се използва и друго понятие - кардиомиопатия. След като прочетете академичните определения какво се разбира под кардиомиопатия и миокардна дистрофия, може да се създаде впечатлението, че тези термини отразяват същите патологични състояния на сърцето. Това обаче не е вярно..

Първо, исторически, терминът миокардна дистрофия, въведен през 1936 г., се използва в бившия СССР и сегашното ОНД. И в страните от Европа и САЩ използват термина кардиомиопатия, въведен през 1957 г. На пръв поглед термините са много сходни, въз основа на които мнозина смятат, че кардиомиопатията и миокардната дистрофия са синоними и означават едно и също патологично състояние. Но с по-подробен анализ се оказва, че това не е напълно вярно.

Съставът на кардиомиопатии включва по-широк спектър от различни нарушения на сърцето, които не са свързани със заболявания на сърдечно-съдовата система. Тоест, основният характерологичен признак на кардиомиопатиите, въз основа на който това или онова състояние се приписва на това разнообразие от сърдечни заболявания, е, че те са провокирани не от сърдечно-съдови заболявания или от напълно неизвестни причини. И основният признак на миокардната дистрофия е метаболитно разстройство в клетките на сърдечния мускул, също провокирано от не-сърдечно-съдови заболявания.

Тоест, общо за понятията миокардна дистрофия и кардиомиопатия е, че и двете групи заболявания включват нарушения на сърдечния мускул, провокирани не от сърдечно-съдови заболявания, а от патологии на други органи и системи. Освен това има първични кардиомиопатии, които се появяват по неизвестни причини на фона на липсата на каквито и да било заболявания на други органи и системи. Но само тези от кардиомиопатии, които се характеризират с метаболитни нарушения в клетките на сърдечния мускул и са провокирани от някакво заболяване на друг орган или система, са включени в групата на миокардните дистрофии. По този начин е очевидно, че кардиомиопатията е много по-широка група патологични състояния в сравнение с миокардната дистрофия.

Ето защо в момента лекарите и учените смятат, че термините миокардна дистрофия и кардиомиопатия не са напълно идентични помежду си и следователно не могат да се използват като синоними. Според препоръките на водещи учени терминът миокардна дистрофия съответства само на един вид кардиомиопатия, а именно кардиомиопатия при метаболитни и хранителни нарушения. Точно това се нарича това заболяване съгласно ICD-10 (Международна класификация на болестите 10, ревизия).

Патологични промени в сърцето с миокардна дистрофия

С миокардна дистрофия винаги се откриват метаболитни нарушения на нивото на целия организъм, концентрацията на електролити (натрий, калий, хлор, калций и др.) В кръвта и функционирането на ензимните системи на клетките. Поради тези нарушения, миокардните клетки и проводната система на сърцето претърпяват дистрофични промени, което причинява влошаване на всички свойства на сърдечния мускул, като:

  • Контрактилитет (способността на миокарда да се свива чрез хвърляне на кръв в аортата и белодробния ствол);
  • Възбудимост (способността да генерира електрически импулс, който при предаване на клетките на миокарда ще доведе до свиването им);
  • Проводимост (способността да се провежда електрически импулс от един източник до всички части на сърцето);
  • Автоматизъм (способността за автономно генериране на електрически импулси, провеждането им и осигуряване на редовността на сърдечните контракции, независимо от постоянно променящите се параметри на други органи и системи).

Тези промени в свойствата на сърдечния мускул и съответно миокардната дисфункция са характерни за всички видове миокардни дистрофии, независимо от тяхното разнообразие и причина.

Нарушенията на основните свойства на сърдечния мускул (контрактилитет, възбудимост, проводимост и автоматизъм) по време на миокардна дистрофия са причинени от постепенното развитие на органични промени в миокардните клетки. Тези промени в началните етапи, като правило, не се откриват. В бъдеще обаче с напредването на болестта се натрупват патологични промени в клетките на миокарда, което позволява те да бъдат открити по време на микроскопско изследване на тъканни проби, получени чрез биопсия.

Така че за миокардна дистрофия от всякакъв вид и независимо от причинителния фактор са характерни следните промени в клетките:

  • Дистрофия на мускулните влакна (влакната се разрушават, стават къси и т.н.);
  • Миоцитолиза (разлагане на мускулни клетки на миокарда);
  • Еозинофилия на кардиомиоцити (голям брой еозинофили в миокардната тъкан);
  • Хиперхромни ядра (ядреният хроматин става много тъмен);
  • Увеличеният диаметър на мускулните влакна;
  • Фокуси на натрупване на различни клетки между мускулните влакна;
  • Фиброза на междуклетъчните пространства, разделящи мускулните влакна;
  • Мастна дегенерация (натрупване на мазнини от клетките на мускулните влакна);
  • Огнища на некроза на миокардните мускулни влакна.

Тези промени могат да бъдат открити само чрез микроскопско изследване на сърдечна биопсия, което не винаги е възможно. Затова е също толкова важно да се познават макроскопичните промени, които настъпват със сърцето по време на миокардна дистрофия.

И така, при миокардна дистрофия се отбелязват следните промени в структурата на сърцето:

  • Разширяване на кухините на сърцето, поради което органът изглежда по-голям от нормалното;
  • Деформация на сърцето поради неравномерно разширяване на неговите камери и предсърдия, поради което органът придобива по-закръглена форма;
  • Удебеляване на миокарда (хипертрофия), развива се като опит за компенсиране на слабостта на контракциите чрез увеличаване на броя на сърдечните мускули;
  • Отпукване и подуване на миокарда;
  • Жълтеникавата ивица на папиларните мускули и трабекули, поради която органът придобива характерен цвят, наречен „тигрово сърце“;
  • Мастните отлагания в епикарда (лигавицата на сърцето, покриваща миокарда отвътре);
  • Фиброза и кардиосклероза.

Изброените промени могат да бъдат повече или по-малко изразени на различни етапи, но те са налице с всякакъв вид миокардна дистрофия. Също така, тежестта на промените в сърцето зависи от причината за миокардна дистрофия..

Миокардна дистрофия - причини

класификация

Понастоящем има няколко класификации на миокардна дистрофия, които отразяват различни характеристики на патологичните промени, настъпващи в сърцето.

Първо, миокардните дистрофии са разделени на следните три разновидности, в зависимост от причината, която ги е провокирала:
1. Дихормонална миокардна дистрофия;
2. Дизметаболична миокардна дистрофия;
3. Смесена (сложна) миокардна дистрофия;
4. Миокардна дистрофия, неуточнена (необяснима генеза).

Дихормонална миокардна дистрофия

Дисгормоналната миокардна дистрофия се развива на фона на всеки дисбаланс в производството на хормони. Тоест, миокардните дистрофии, които се появяват на фона на менопаузата при жените, в резултат на намаляване на синтеза на тестостерон при мъже над 50 години, както и поради заболявания на яйчниците, тестисите, щитовидната жлеза и други органи, произвеждащи хормони, се считат за нехормонални..

Тъй като хормоните регулират метаболизма в организма, когато те имат дефицит или в излишък, метаболизмът на протеини, мазнини, въглехидрати и електролити е нарушен, в резултат на което сърдечният мускул не получава необходимото количество глюкоза, желязо, фосфор, мастни киселини и др. Това води до дисбаланс в метаболизма и образуването на миокардна дистрофия..

Дисметаболна миокардна дистрофия

Дизметаболичната миокардна дистрофия се развива с различни метаболитни нарушения, причинени от неправилно или недостатъчно хранене. Тоест, дисметаболичната миокардна дистрофия е пряко следствие от хиповитаминоза, недостиг на витамини, както и дефицит на животински протеини, желязо и други микроелементи в храната.

В допълнение, дисметаболичните миокардни дистрофии включват състояния, които се развиват на фона на различни заболявания, провокиращи метаболитни нарушения, например, захарен диабет, затлъстяване и др..

Миокардна дистрофия на смесен (сложен) генезис

Неопределена дистрофия на миокарда

Неопределена миокардна дистрофия се развива по неизвестна причина, която не би могла да бъде идентифицирана от лекарите след цялостен и всеобхватен преглед.

Тази класификация на миокардните дистрофии, разделяйки ги на дисметаболични, дисхормонални и смесени, е доста произволна, поради което на практика често се разширява, подчертавайки различни клинични форми на заболяването въз основа на причината, която го е провокирала. Тоест всъщност разширената класификация на клиничните форми на миокардна дистрофия се основава на причините за тяхното развитие. Според тази разширена класификация въз основа на причината за заболяването се разграничават следните форми на миокардна дистрофия:

  • алкохолик
  • Токсичен (включва миокардна дистрофия, причинена от прием на лекарства, употреба на наркотици, отравяне и други фактори, които имат токсично въздействие върху организма);
  • Tonsilogenic;
  • Невроендокринна;
  • менопаузата;
  • анемичен
  • Миокардна дистрофия на физическо претоварване;
  • Миокардна дистрофия с хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм;
  • Диабетик и др.

Основните клинични форми на миокардна дистрофия са разграничени по-горе, разграничени въз основа на причината, която ги е причинила. Всъщност има много повече такива форми, тъй като списъкът с причините за миокардните дистрофии е много широк. Всички тези форми обаче ще бъдат извлечени до известна степен от горното, така че ще разгледаме кратко описание само на редица миокардни дистрофии.

Алкохолна миокардна дистрофия

Токсична миокардна дистрофия

Тонзилогенна миокардна дистрофия

Тонзилогенната миокардна дистрофия се развива на фона на отдавна съществуващ хроничен тонзилит или тонзилит. Развитието на миокардна дистрофия в този случай е свързано с постоянно механично дразнене на сливиците, което от своя страна предизвиква активирането на различни части на мозъка. В резултат мозъкът активира симпатиковата и парасимпатиковата автономна нервна система, в резултат на което в организма се произвежда голямо количество адреналин и норадреналин..

Но норепинефринът и адреналинът постоянно стимулират сърдечния мускул, принуждавайки го да работи усилено за дълъг период от време. В резултат на това нормалният метаболизъм в клетките на миокарда се нарушава, тъй като мускулът не работи в нормален режим, а в подобрения и се образува миокардна дистрофия.

Невроендокринна миокардна дистрофия

Невроендокринната миокардна дистрофия се развива на фона на невроза и стрес. В такива случаи нервната система е постоянно в развълнувано състояние, което провокира повишено производство на адреналин, което затруднява работата на сърдечния мускул, отколкото е необходимо за извършване на текуща физическа активност.

Естествено, такава постоянна работа при тежък режим изисква сравнително голямо количество хранителни вещества и енергия. Невъзможно е обаче да се осигури постоянно снабдяване с хранителни вещества и енергия с последващо използване на продуктите на жизненоважна активност на клетките, тъй като такъв механизъм на засилена сърдечна функция не е нормален, а спешен, включване за кратки периоди от време в минути на опасност и т.н..

А при постоянна работа в режим на стрес метаболизмът в миокарда неизбежно се нарушава. Тоест, хроничната засилена работа на сърдечния мускул води до метаболитни нарушения в него и, съответно, миокардна дистрофия.

Миокардна дистрофия в менопауза

Анемична миокардна дистрофия

Миокардна дистрофия на физическо претоварване

Миокардна дистрофия при деца

Миокардната дистрофия при децата се класифицира в същите разновидности като при възрастните и може да се развие във всяка възраст, дори и при новородени. При деца от първата година от живота причините за миокардната дистрофия могат да бъдат вътрематочни инфекции, перинатална енцефалопатия или синдром на дезадаптация на сърдечно-съдовата система. В по-стара възраст миокардната дистрофия обикновено се причинява от чести настинки, анемия, хронични инфекции на назофаринкса, миокардит, дефицит на движение, затлъстяване, физическо претоварване и приемане на различни лекарства.

Ходът на миокардна дистрофия при деца е по-неблагоприятен в сравнение с този при възрастните, тъй като активно растящият организъм постоянно изисква повишена издръжливост на сърцето, а това е невъзможно. Следователно симптомите на миокардна дистрофия при деца са много по-ярки и по-силни, отколкото при възрастни, но самите прояви на заболяването са същите, независимо от възрастта на човека. Механизмите на формиране и принципите на лечение на миокардна дистрофия при деца са същите като при възрастните. Като се има предвид принципно идентичният ход, формиране и лечение, е неподходящо да се разглежда миокардната дистрофия при деца отделно от тази на възрастните. Следователно, всички аспекти и нюанси на миокардната дистрофия, описани за възрастни, са валидни и за деца.

Миокардна дистрофия - симптоми

Кардиалгична форма

Ритъмна миокардна дистрофия

Застояла форма

Комбинирана форма

Комбинираната форма на миокардна дистрофия се проявява чрез симптоми, характерни за кардиалгичните и аритмичните форми.

Миокардната дистрофия не се проявява веднага с горните симптоми, тъй като болестта протича бавно, в три последователни етапа. На първия етап човек може да няма никакви симптоми, с изключение на обща умора и недоволство от дъха, което се усеща като недостатъчно дълбоко. На втория етап на миокардната дистрофия сърцето нараства в размер, кухините му се разширяват и човекът има първите симптоми на заболяването, съответстващи на клиничната форма, например болка в гърдите, тахикардия или предсърдно мъждене. Ако обаче започнете лечението на първия или втория етап, е напълно възможно да постигнете пълно възстановяване, тъй като всички промени в сърдечните тъкани все още са обратими.

На третия етап на миокардната дистрофия, пълно лечение не е възможно, тъй като промените в миокарда стават необратими. На този етап човек проявява цял комплекс от симптоми и се развива сърдечна недостатъчност, която в крайна сметка причинява смърт.

Миокардна дистрофия - диагноза

Общи принципи на диагностика

За идентифициране и потвърждаване на диагнозата "миокардна дистрофия" се извършват следните инструментални изследвания:
1. Перкусия на сърцето;
2. Аускултация на сърдечните звуци;
3. Рентгенова снимка на гръдния кош;
4. Електрокардиограма (ЕКГ);
5. Ехокардиография (ултразвук на сърцето);
6. Сцинтиграфия на миокарда;
7. Коронарография;
8. Магнитно-резонансно изображение;
9. тестове за натоварване (велосипедна ергометрия и др.);
10. Миокардна биопсия.

Освен това, в допълнение към горните методи на изследване, за да се идентифицира дълбочината на промените в тъканите на тялото и сърцето, се провежда биохимичен кръвен тест за определяне на следните параметри:

  • Концентрацията на калий, натрий, хлор, калций, магнезий и желязо в кръвта;
  • Концентрация на глюкоза в кръвта;
  • Липиден профил (концентрация на общ холестерол, триглицериди, липопротеини с висока и ниска плътност);
  • Концентрация на хормоните на щитовидната жлеза;
  • Концентрация на адреналин и норадреналин;
  • Активността на ензимите LDH, KFK-MV и AsAT.

Кръвните тестове за диагностициране на миокардна дистрофия нямат същата стойност като инструменталните методи за изследване, тъй като не толкова потвърждават диагнозата, колкото създават представа за състоянието на метаболизма в организма. Затова ключовите данни за диагнозата на миокардна дистрофия се считат за данни от инструментални изследвания, най-важните от които са ЕКГ, ехокардиография, рентгенография на гръдния кош и магнитен резонанс..

Нека разгледаме подробно кои конкретни индикатори на различни методи за инструментално изследване могат да диагностицират миокардна дистрофия.

перкусия

преслушване

Рентгенова снимка на гърдите

ЕКГ за миокардна дистрофия

Ехокардиография

Сцинтиграфия

Сцинтиграфията е много точно изследване, което включва въвеждането в организма на белязан изотоп на атома на талия, който се разпределя в клетките на сърдечния мускул. Тогава се прави специална снимка, в която талият в клетките на сърцето свети. Тъй като талият влиза само в активни, здрави и функциониращи клетъчни елементи, този блясък може точно да определи формата на сърцето, както и да оцени активността на клетките и степента на тяхното увреждане.

Сцинтиграфия с миокардна дистрофия разкрива следните признаци на заболяването:

  • Разширяване на кухината на лявата камера;
  • Левокамерна дисфункция в систола и диастола;
  • Недостиг на кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
Повече за сцинтиграфията

коронарография

Магнитен резонанс

Стрес тест

биопсия

Миокардна дистрофия - лечение

Лечението на миокардната дистрофия е сложно и се състои от три задължителни области:
1. Лечение на заболяване или състояние, което причинява миокардна дистрофия;
2. Патогенетично лечение, насочено към коригиране на съществуващите нарушения във функционирането на миокарда;
3. Симптоматична терапия, насочена към спиране на проявите на миокардна дистрофия.

Лечението на патологията, провокирала миокардна дистрофия, трябва да се проведе възможно най-радикално, тоест, опитайте се да я премахнете напълно. За да направите това, премахнете сливиците, туморите, които произвеждат голям брой хормони и др. Ако има липса на хормони, напротив, провеждайте заместителна терапия, напълно излекувайте инфекциозни и възпалителни заболявания, премахнете анемията, недостига на витамини и хранителния дефицит. Необходимо е също така напълно да се откаже от алкохола и тютюнопушенето, както и да се сведе до минимум психоемоционалният и физически стрес.

Патогенетичната терапия се състои в използването на лекарства, които подобряват работата на сърдечния мускул и премахват метаболитните нарушения в неговите клетки. Следните лекарства са най-ефективни за патогенетична терапия на миокардна дистрофия:

  • B витамини;
  • кокарбоксилаза;
  • Калиеви и магнезиеви препарати (Панангин, Аспаркам и др.);
  • Riboxin;
  • Анаболни стероиди (Retabolil, Methandinon, Nandrolone);
  • Калиев оротат;
  • Растителни адаптогени (тинктура от женшен, елеутерокок, лоза от китайска магнолия, левзея и Rhodiola rosea).

Освен това в комплексната терапия на миокардна дистрофия постоянният прием на незаменими аминокиселини и животински протеини е от голямо значение. Следователно, неразделна част от лечението на миокардна дистрофия е специална диета, богата на животни, в която ежедневно трябва да присъстват месо, риба и млечни продукти. В този случай трябва да ядете 4 до 5 пъти на ден на малки порции, без да преяждате.

Симптоматичната терапия се провежда само със силна тежест на клиничните признаци или развита сърдечна недостатъчност. В този случай се използват сърдечни гликозиди, антикоагуланти, диуретици, антиаритмични, седативни и антихипертензивни лекарства, изборът на които се извършва от кардиолог.

Лечение на миокардна дистрофия при деца

Лечението на миокардна дистрофия при деца се провежда по същите принципи, както при възрастните. Това означава, че е необходимо да се лекува болестта или състоянието, което е причинило миокардна дистрофия, и по-нататъшното премахване на метаболитните нарушения в сърдечния мускул.

Ако лечението на причинителните фактори на миокардната дистрофия при възрастни и деца е едно и също, тогава патогенетичното лечение в детска възраст има редица характеристики.

Така че при деца, за да се елиминират белтъчните метаболитни нарушения в сърдечния мускул, се използва фолиева киселина, витамини В6 и С, както и магнезиеви и калиеви препарати (Аспаркам и Панангин). Наред с витамините и минералите трябва да се използват лекарства, които подобряват синтеза на протеини, като Ретаболил, Калиев оротат, Рибоксин и Милдронат. Също така е много важно да се въведе голямо количество животински протеин в диетата на бебето. За целта ежедневно му давайте месо, риба, млечни продукти и карантии. Хранете детето 5-6 пъти на ден на малки порции.

За възстановяване на баланса на електролитите се предписват калиеви и магнезиеви препарати, например Panangin, Magnerot, Asparkam, MagneV6, Magnestress и др..

За да премахнат енергийния дефицит, на децата се дават витамини от група В, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин, милдронат и антиоксидантен комплекс от витамини А, Е и С.

При наличие на симптоми на миокардна дистрофия се използват различни лекарства в зависимост от това какво точно тревожи детето. При болки в гърдите на детето се предписват валидол, валокордин, корвалол и всякакви успокоителни седативни лекарства (например Novo-Passit, тинктура от валериана и др.).

При тежки и персистиращи аритмии или екстрасистоли антиаритмичните лекарства се използват под строгото наблюдение на лекар. За елиминиране на сърдечната недостатъчност се използват сърдечни гликозиди и диуретици. В редки случаи лекарствата се използват за понижаване на кръвното налягане от групата на АСЕ инхибиторите (Amprilan, Ramipril и др.).

За тахикардия се използват лекарства от групата на селективния бета-блокер (Атенолол, Метопролол и др.), А за брадикардия, Амизил или Беллатаминал.

Миокардна дистрофия и армия

Автор: Nasedkina A.K. Специалист по биомедицински изследвания.

Миокардна дистрофия

аз

Миокардна дистрофия (миокардиодистрофия; гръцки мис., Миос мускули + кардия сърце + дистрофия, синоним на дистрофия на миокарда) е група от вторични сърдечни лезии, в основата на които не са свързани възпаление, тумор или първична дегенерация (отлагане на продукти от патологичен синтез) метаболитни нарушения и недостиг на енергия. в миокарда, което води до обратимост в ранните етапи на развитие на дистрофия на кардиомиоцитите и клетките на сърдечната проводима система, което се проявява клинично от различни нарушения на сърдечната дейност.

В номенклатурата на миокардните заболявания терминът е въведен за първи път от G.F. Langom (1936), но не в ограниченото морфологично съдържание на понятието „дистрофия“ (некробиоза, мътно подуване, мастна дегенерация и др.), А като по-широко клинично и патофизиологично понятие, което разкрива и подчертава основната роля на дистрофичните процеси на молекулно ниво (патобиохимични, патобиофизични) в патогенезата на функционална сърдечна недостатъчност, възникваща при редица заболявания, включително (и най-вече) в случаите, когато морфологичните промени в миокарда не са открити или по отношение на тежестта и естеството им не съответстват на идентифицираните функционални нарушения. Преподаване G.F. Lang относно миокардната дистрофия, особено нейният вариант в случай на преумора на сърдечния мускул (дистрофия от хиперфункция), беше много по-напред от времето; по-нататъшният напредък на медицинската наука даде възможност за пълно потвърждаване на нейната коректност и конкретизиране на механизмите за формиране на енергиен дефицит в миокарда на субклетъчно и молекулно ниво. Само недостатъчното запознаване с тази доктрина може да обясни факта, че болестите, принадлежащи към групата М. в чуждата медицинска литература, често се споменават с термина „миокардиопатия“, който е отхвърлен от G.F. Langom като „не дава никаква представа за естеството на увреждането на миокарда“. В съвременната руска кардиология М. се разглежда като вторична (за различни заболявания), но сравнително независима (в същността на патологичния процес) форма на увреждане на миокарда, която трябва да се разграничи от миокардит, тумори на сърцето, заболявания на миокарда с неясна етиология и патогенеза (т. Нар. Кардиомиопатии) и първични дегенеративни процеси в миокарда, свързани с патологично отлагане в него на различни продукти на патологичен синтез (с амилоидоза, хемохроматоза и др.). Дистрофичните промени на миокарда, разкрити при изброените форми на патология (съпътстващи възпаление, склероза), не се считат за независими и не принадлежат към група М..

Етиология и патогенеза. Развитието на М. винаги се основава на несъответствие между разхода на енергия и функциониращите структури на миокарда, от една страна, и тяхното възстановяване от друга. Болестите и патологичните състояния, които са причините за такова разминаване, със значително разнообразие от тях, могат да бъдат систематизирани в три основни групи. Първата група включва заболявания и патологични състояния, при които развитието на М. е свързано с намаляване на приема на вещества в организма и миокарда, необходими за възстановяване на разходните структури в миокарда, или кислород, окислителни субстрати или витамини, които осигуряват процесите на формиране и използване на енергия. Такава е природата на М. с алиментарна дистрофия, някои хиповитаминози (например, бери-бери), ентерит със синдром на нарушена чревна абсорбция, чернодробна недостатъчност (главно поради недостиг на протеин), анемия, хипобарна хипоксемия (например с планинска болест в острия вариант алпийски белодробен оток) и в други случаи на миокардна хипоксия (хипоксична миокардна дистрофия), включително белодробна недостатъчност. М. поради исхемия на миокарда при коронарна недостатъчност се разглежда в рамките на коронарната болест на сърцето.

Втората група се състои от заболявания и патологични състояния, при които се нарушават процесите на клетъчно дишане, окислително фосфорилиране и трансмембранен обмен на катиони и следователно се намалява образуването на енергия в миокарда и неговата ефективност при функционирането на миокардните структури. М. има такова естество при нарушения на електролитния баланс; с ендогенни (например с уремия) и екзогенни (токсични, инфекциозно токсични М.) интоксикации, особено цитотоксични отрови, лекарства с кардиотоксични свойства (например стрептомицин, терален, хлорпромазин, еметин, сърдечни гликозиди), алкохол, микробни токсини (с остри инфекциозни заболявания, при наличие на огнища на хронична инфекция, например, с хроничен тонзилит), както и М., развиващи се в резултат на нарушаване на регулацията на метаболитните процеси в миокарда при стрес, увреждане на мозъка и периферните нервни структури (неврогенен М.), дисфункция на ендокринната жлеза ( ендокринопатичен М.), например със захарен диабет, тиреотоксикоза, патологична менопауза, адисонизъм, хиперкортицизъм.

Третата група съчетава патологични състояния, при които несъответствието между разхода и възстановяването на енергията и функциониращите структури на миокарда се дължи предимно на значително увеличение на консумацията на енергия поради прекомерно натоварване на сърцето (дистрофия от хиперфункция). В този случай скъсяването на диастолата (във връзка с тахикардия), по време на което се осъществяват главно възстановителните процеси, може да играе значителна роля. В редки случаи М. от хиперфункция се развива в резултат на физическо пренапрежение (например по време на екстремни спортни натоварвания), но основните причини за този един от най-често срещаните патогенетични варианти на М. са хипертония и сърдечни дефекти, особено създаване на натоварване на сърцето с резистентност (например аортна стеноза ) и води до тежка компенсаторна хипертрофия на миокарда. В състояния на хиперфункция може да има и области на запазен миокард, които заместват функцията на загубената мускулна тъкан с обширна кардиосклероза. Развиването при изброените патологични състояния на М. лежи в основата на повечето случаи на възникване на функционална сърдечна недостатъчност.

Дадената систематизация на причините на М. според основните патогенетични механизми е до известна степен произволна, тъй като във всеки конкретен случай на поява на М. тези механизми често се комбинират. И така, при някои токсични М., развиващи се например при зависимите, приемащи кокаин, хероин, амфетамин, bотносноПо-високата патогенетична стойност (от директния токсичен ефект на тези вещества върху сърцето) се причинява от повишаването на кръвното налягане, тахикардия, коронарни спазми, микротромбози с вторично нарушение на микроциркулацията в миокарда. М. като патогенетична основа на остро белодробно сърце по време на белодробна емболия възниква не само и не толкова поради хипоксемия, колкото като дистрофия от хиперфункция (в условия на недостиг на кислород) поради остра хипертония на белодробното кръвообращение. Въпреки това, въпреки конвенционалността на представеното подразделение на причините за М., на практика помага да се диагностицира М. като много вероятна форма на увреждане на миокарда при определени патологични състояния и улеснява избора на етиологична и патогенетична терапия чрез обобщаване на водещите патогенетични механизми в М. групи с различна етиология. В този случай обаче трябва да се вземат предвид всички особености на метаболизма и неговата регулация в миокарда, които са важни за енергийното снабдяване на сърцето. Следното трябва да се вземе предвид; 1) основният начин за генериране на енергия в миокарда е окислително фосфорилиране с високо ниво на консумация на кислород; 2) скоростта на метаболизма и скоростта на обновяване на функциониращи структури в миокарда обикновено са много по-високи, отколкото в скелетния мускул (например, аминокиселините в миокардните протеини се заменят за 7-10 дни, т.е. около 20 пъти по-бързо) и с хиперфункция те се увеличават допълнително и съответно се увеличава нуждата от правилно хранене и доставяне на кислород до сърцето; 3) запасът от макроергични съединения в миокарда практически липсва (достатъчен е само за 5-10 контракции на сърцето), а образуването им напълно зависи от приема на хранителни вещества и кислород с коронарен кръвен поток, лимитът на възможно увеличение на който ограничава допълнителното увеличение на производството на енергия при хиперфункциониращ миокард; 4) ефективността на използването на кислорода от миокарда е максимално висока по тази причина. че субстратът на окисляване е предимно мастни киселини (това изисква комбинация от производство на енергия и липолиза), а не глюкоза; 5) разхода на енергия в миокарда, определен от интензивността на неговата функция. доставката до него и превръщането на енергийни вещества (включително коронарен кръвен поток, липолиза) се контролират главно от адренергични регулаторни механизми, главно чрез активиране на β-адренергичните рецептори; 6) ефектът от възбуждането на β-адренергичните рецептори с адреналин, циркулиращ в кръвта, е няколко пъти по-висок от секретирания в краищата на симпатичните нерви на сърцето норадреналин.

Редица от горните характеристики позволяват да се разберат, например, първоначалните връзки в патогенезата на катехоламиновото увреждане на миокарда по време на симпатоадренални реакции, по-специално по време на стрес, когато хиперактивацията на β-адренергичните рецептори води до тахикардия и рязко увеличаване на енергийните разходи в миокарда, а неговото попълване на дихателните пътища не се постига поради система и коронарно легло за компенсиране на този поток чрез адекватна доставка на кислород и окислителни субстрати до миокарда. В резултат на това липидната пероксидация се активира в мембраните на кардиомиоцитите и натрупаните им хидропероксиди увреждат мембраните, включително лизозоми. Това води до освобождаване на лизозомни протеолитични ензими и задълбочаване на увреждането на субклетъчните структури, по-специално сарколема и саркоплазмен ретикулум с локализирани в тях катионни транспортни ензимни системи, а нарушенията на последния се изразяват с нарушена функция на клетките..

При някои форми на М. основните патогенетични механизми и връзката им с етиологията остават до голяма степен неясни. И така, всеобхватно изследван алкохолен М., който обикновено се счита за токсичен, не се моделира от продължителната употреба на високи дози етанол при опитни животни, без изкуствено да създава прекъсващ синдром на отнемане в тях; последният е придружен от нарушена микроциркулация в миокарда, промени в пропускливостта на сарколемата с повишено отделяне на креатинфосфокиназа от сърцето, активиране на вътреклетъчната протеолиза и увреждане на митохондриите. Възможно е алкохолът М. според особеностите на патогенезата да е по-съвместим с неврогенните (особено като се вземат предвид морфологичните промени на нервната система, характерни за него), отколкото токсичните.

Установено е, че в патогенезата на миокардните дистрофии с различна етиология, включително токсично, алкохолно, с уремия, хипокалиемия, хиперкатехоламинемия (стрес, патология на хипоталамуса), транспортни нарушения през клетъчните мембрани и саркоплазмения ретикулум на Na +, K + и особено на Ca ++ йони са от съществено значение.Натрупването на последните в саркоплазмата нарушава релаксацията (до до контрактура) на миофибрили и се съпровожда от повишена абсорбция на Са ++ от митохондриите, както и активиране на Са-зависими протеази и фосфолипази („калциевата триада“ според F.Z. Meerson), което в зависимост от тежестта на тези нарушения води до обратима миокардна функционална недостатъчност или до некробиотично увреждане на неговите структури. Резервите на дихателната активност на митохондриите, тъй като М. се развива от хиперфункция, постепенно намаляват: първо с повишено ниво на дихателната им функция в покой, а след това с намаляване на тази функция, което съвпада с клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. По-задълбоченото разбиране на патогенезата на М. на молекулно ниво е свързано с данните на съвременните изследвания, според които структурното и функционално преструктуриране на миокарда както в процеса на неговата хипертрофия, така и при формирането на сърдечна недостатъчност се определя от съотношението на експресията на определени гени в хромозомите на клетъчното ядро. Показано е например, че понижаване на енергийната ефективност на хипертрофичен миокард, причинено от намаляване на общия брой и следователно общата мощност на Ca-помпата в саркоплазмения ретикулум, се случва на фона на намаляване на съдържанието на мРНК, кодираща Ca-ATPase. Експресията на гени, кодиращи всяка от няколко изоформи на Na, K-ATPase и миозин, определя съотношението на тези ензими в кардиомиоцитите, което определя функцията на миокарда и такова важно качество за терапевтичната тактика като реакцията на Na, K-ATPase със строфантин. Възможните механизми за образуване на ендокринопатичен М. започват да се разкриват на базата на данни, получени през последните години за влиянието на различни хормони върху експресията на определени гени. И така, трийодтиронин значително увеличава съдържанието в кардиомиоцити на мРНК, кодираща синтеза на α3-изоформи на Na. K-ATPase, докато дексаметазон потиска действието си. Този вид данни създава определени перспективи за подобряване на терапията на М. чрез насоченото влияние на лекарствата (хормони, ензимни индуктори и др.) Върху експресията на определени гени в зависимост от патогенезата на миокардните дистрофии..

Патологична анатомия. Макроскопски и с помощта на лека микроскопия промените в сърцето с М. в началните етапи от неговото развитие не винаги се откриват. Първите признаци на енергиен и електролитен дисбаланс в миокарда се характеризират с промени в съдържанието на гликоген и други биохимични нарушения в клетките. Електронната микроскопия, в зависимост от естеството на М. и степента на увреждане на ултраструктурите, определя контрактурата на миофибрилите, подуването на митохондриите с дезорганизация на кризите, вакуолизация на саркоплазмения ретикулум, фокален лизис на миофибрилите. С напредването на М. увреждането на миокардната клетка нараства, съчетава се с реактивни процеси в интерстициума и започва да се открива чрез лека микроскопия и след това макроскопски. Дистрофия на мускулните влакна, миоцитолиза, еозинофилия на кардиомиоцити, ядрена хиперхромия, характерна за хипертрофия, но не винаги комбинирана с увеличаване на диаметъра на миофибрилите, инфилтрация на фокалните клетки, интерстициална фиброза, в някои случаи мастна дегенерация, могат да бъдат определени..

В онези етапи от развитието на миокардни дистрофии, които се характеризират с изразени патоморфологични промени в сърцето, последните имат някои различия при М. от различна етиология. С алиментарна дистрофия преобладава кафявата атрофия на миокарда. При бери-бери има голямо натрупване на серозна течност между мускулните влакна и мастна дегенерация на миокарда. Когато скорбут, заедно с кръвоизливи в миокарда, свързани с неговите характерни прояви на хеморагична диатеза, в някои случаи се откриват миокардна некроза с признаци на организация, дистрофични и пролиферативни промени в сърдечните клапи. Умрелите от тежка и продължителна анемия показват разширяване на сърдечните кухини и хипертрофия на миокарда, нейната мастна дегенерация, понякога се открива макроскопски по характерната жълтеникава ивица на трабекулите и папиларните мускули (тигрово сърце), фокална некроза в субендокардиалния миокарден слой. При токсичен М. тежестта на морфологичните промени се определя от вида на токсичния агент и продължителността на интоксикация. При алкохолен М. промените нарастват постепенно, в по-късните етапи се забелязват изразена дистрофия на кардиомиоцитите, натрупване на гликозаминогликани в стромата, малка фокална широко разпространена интерстициална фиброза, хипертрофия на мускулните влакна, дегенеративни промени в нервната система на сърцето с разпад на аксоните на нервните влакна и техните миелинови обвивки. Макроскопски кухините на сърцето са разширени, често миокардът е разпръснат, блед, сиво-червен на цвят. клапните клапани и сухожилните нишки са изтънени, понякога се открива значителна камерна хипертрофия на миокарда, отлагане на мазнини в епикарда. При ендокринопатичен М. естеството и степента на патоморфологичните промени варират значително; те се изразяват най-много при М., възникващи в резултат на дисфункция на щитовидната жлеза. С тиреотоксикоза в повечето случаи се открива хипертрофия на предимно лявата камера и разширяване на нейната кухина, но при пациенти с продължителна застойна сърдечна недостатъчност, на фона на предсърдно мъждене, се отбелязва разширяване на предимно дясна сърдечна кухина и хипертрофия на стените им, особено в случай на развитие на ендокардиалния левокамерна фиброза; плазморагичен излив се определя в перикапиларните пространства, мускулната тъкан е подута с признаци на разволенности, в кардиомиоцитите напречната стритация частично изчезва, намалява съдържанието на гликоген; често се откриват огнища на кръглоклетъчна инфилтрация, микронекроза, интерстициална фиброза. При М. при пациенти с хипотиреоидизъм размерите на сърцето могат значително да се увеличат поради разширяване на кухините, интерстициален миокарден оток и натрупване на муцинозна течност в перикардната кухина; в миокарда дифузните промени се определят под формата на изразен оток на мускулните влакна и интерстициума, вакуолизация на част от мускулните влакна, пикноза на ядра, частично изчезване на напречна стрикция; в някои случаи се откриват огнища на фиброза. При М. от хиперфункция обикновено се разкрива хипертрофия на мускулните влакна.

Клиничната картина. Симптомите на М. съответстват на прояви на недостатъчност (нарушение) на част или на всички функции на сърцето. Формирането на клиничната картина на М. при конкретен пациент зависи от това какви точно сърдечни функции и до каква степен са нарушени. Основните прояви на М., които могат да се комбинират или да преобладават в клиничната картина, включват симптоми на сърдечна недостатъчност (нарушена контрактилна функция), клинично очевидни аритмии и сърдечен блок (нарушени функции на автоматизъм, възбудимост и проводимост) и патологични промени в ритъма и проводимостта, открити само електрокардиографски, както и нарушения на камерната реполяризация на миокарда, отразяващи патологични метаболитни промени в него, т.е. самата миокардна дистрофия. Неспецифичен, но често наблюдаван симптом е кардиалгията. Съотношението на тези прояви може да е сходно с М. с различна етиология, но до известна степен се определя от характера на основното заболяване, което е свързано с особеностите на патогенезата и патоморфологията на М., както и с клиничната картина,

Симптомите на сърдечна недостатъчност (в различни версии) обикновено преобладават при М. при пациенти с бери-бери, анемия, хипотиреоидизъм, в късните стадии на тиреотоксичен и алкохолен М., както и при М. от хиперфункция. Нарушенията на сърдечния ритъм често се комбинират с кардиалгия, водеща в ранните стадии на алкохолен М., като повечето ендокринопатични и неврогенни М. Кардиалгията често е преобладаваща при оплаквания на пациенти с т. Нар. Вегетативно-дисовариална М. (с патологична менопауза) и вегетативно-ендокринна М. при пациенти с хипоталамична патология, невроза. Комбинация от признаци на недостатъчност на всички сърдечни функции се наблюдава в късните стадии на почти всички М., а в ранните етапи е характерна за токсичен М. в случай на отравяне с кардиотоксични отрови, включително със сърдечна интоксикация с гликозид.

Миокардната дистрофия с недохранване се развива малко по-рано от дистрофия на други органи и тъкани, поради по-високите метаболитни нужди на сърцето. Появяват се сравнително ранни признаци на намален сърдечен пулс: бледност и понижаване на температурата на кожата, оплаквания на пациенти за замаяност, припадък, студенина на крайниците, мускулна слабост и умора. Отбелязват се брадикардия, понижение на артериалното и венозното налягане, подчертан спад на пулсовото кръвно налягане при ортостатичен тест. ЕКГ показва отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно, синусова брадикардия (до 50–44 удара в 1 минута), често намаляване на напрежението на основните зъби на комплекса QRS, понякога тяхното сърдиране, сплескване на Т вълната и удължаване на Q-T интервала. Изследването на сърдечния дебит разкрива намаление. Застойна циркулаторна недостатъчност практически не се проявява (оток с алиментарна дистрофия (алиментарна дистрофия) поради хипопротеинемия).

Миокардната дистрофия при недостиг на витамин (в зависимост от вида и степента му) има широк спектър от прояви - от промени само в ЕКГ, обратими срещу елиминирането на витаминния дефицит (например с пелагра (Пелагра)), до случаи на внезапна смърт (например с тежък скорбут (например Скорбут)). При бери-бери (виж витаминната недостатъчност) в ранния стадий се наблюдават усещания за сърцебиене и тахикардия на фона на повишено сърдечно отделяне, а след това недостиг на въздух и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност (увеличен черен дроб, подуване на цервикалните вени, оток). Перкусията и рентгенът могат да разкрият увеличение на сърцето. С аускултацията му се определят отслабването на I тона, често систолен шум, екстрасистола, понякога ембриокардия и галоп ритъм. Промените в ЕКГ са неспецифични, те се различават от тези с алиментарна дистрофия, главно поради наличието на синусова тахикардия.

Миокардната дистрофия при анемия, както и в други случаи на недостиг на кислород, се проявява колкото по-силно, толкова по-бързо се постига високата степен на миокардна хипоксия. С бавното развитие на анемия, минутният обем на кръвообращението и работата на сърцето се компенсират в началото предимно поради увеличаване на обема на инсулт, но с намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта се появява тахикардия, задух, усещане за сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето. Пациентите са бледи, пулсацията на каротидните артерии се увеличава. Апикалният импулс се измества вляво, той става приповдигащ (хипертрофия на лявата камера), сърцето се разширява главно вляво. Auscultatory, като правило, доста силен систолен шум се установява на върха и е по-слабо изразен над белодробния ствол, понякога и над аортата; в редки случаи се определя лек диастолен шум в точката на Боткин. Промените в ЕКГ често са незначителни; в тежки случаи се забелязват дифузни (в няколко отвеждания) промени под формата на сплескване на Т вълната (по-рядко нейната инверсия) и намаляване на ST сегмента, както при остра загуба на кръв или коронарна недостатъчност. Рентгеново изследване определя дифузното разширяване на сърцето, тъй като неговата конфигурация се доближава до митралната.

Алкохолната миокардна дистрофия в ранния стадий на развитие се проявява главно от оплаквания от усещания за сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето, което съответства на обективно откритата тахикардия, екстрасистола (обикновено камерна), понякога се отбелязва заглушаване на I сърдечен звук. Впоследствие се появява недостиг на въздух по време на физическо натоварване, определя се увеличаване на сърцето до тежка кардиомегалия, тахикардия се увеличава, може да се открие галоп ритъм, понякога сложни нарушения на ритъма и проводимостта (според ЕКГ). В някои случаи предсърдното мъждене възниква сравнително рано и на неговия фон бързо се появяват признаци на застойна сърдечна недостатъчност, което е характерно за късния стадий на заболяването. Намалява се кръвното налягане, главно систолно и пулсово. На ЕКГ по време на периоди на алкохолна интоксикация се отбелязват преходни промени в Т вълната (намаление, сплескване, бифазност), а в късния стадий на развитие на М. нарушенията на реполяризация стават постоянни, Т вълната в редица отвеждания може да бъде отрицателна с тясна основа. Още в ранен стадий на заболяването (виж. Хроничен алкохолизъм) се открива недостатъчно увеличение на сърдечната продукция за физическа активност; с напредването на М. ударът и минутният обем на сърцето, както и фракцията на изтласкване намаляват. При ранно прекратяване на употребата на алкохол признаците на М. могат значително да регресират.

Миокардната дистрофия с тиреотоксикоза се развива на фона на патологично увеличена консумация на кислород от тъканите, което изисква увеличаване на минутния обем на кръвообращението до 8-12 литра или повече, което при тиреотоксикоза се осигурява както от увеличаване на обемния удар, така и поради тахикардия. Успоредно с това намалява периферната резистентност към кръвния поток, скоростта на кръвния поток се увеличава значително и остава висока, докато не се развие сърдечна недостатъчност.Тези промени в метаболизма и хемодинамиката се отразяват на клинични прояви: повишава се телесната температура, повишава се систолното и пулсовото кръвно налягане, а пулсацията на аортата се увеличава. каротидна и бедрена артерии, апикалният импулс понякога се усилва, определя се бърз, висок, бърз и пълен пулс. Първите симптоми на правилната дистрофия на миокарда са субективни. Има оплаквания от задух по време на физическо натоварване, понякога болки в шевове, по-рядко усещане за прекъсвания в работата на сърцето. През този период I сърдечният тонус има повишена звучност, може да се определи функционален систолен шум, забелязват се изразена тахикардия, рядко се забелязват екстрасистоли (главно суправентрикуларни). На ЕКГ се увеличава по-често амплитудата на P и R зъбите, в по-малка степен Т вълните, интервалът Q-T се съкращава. Ако тиреотоксикозата не се лекува, тогава задухът прогресира, толерантността на пациента към физическа активност намалява, систоличното мърморене се чува над сърцето, по-често се появява екстрасистола, появява се постоянно тахисистолно предсърдно мъждене, което може да бъде предшествано от пароксизъм на предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност с признаци на застой и в белите дробове. след това в голям кръг на кръвообращението (увеличен черен дроб, подуване, понякога асцит). На този етап от заболяването ЕКГ показва намаляване на амплитудата, понякога деформация на P вълните и QRS комплекса, сплескване или инверсия на Т вълната, появата на изразена U вълна, намаляване на сегмента ST и удължаване на Q - T интервала. Целият показан симптомен комплекс се нарича тиреотоксично сърце. Елиминирането на тиреотоксикозата в стадия на тежки нарушения на кръвообращението може да доведе до значително намаляване на степента на сърдечна недостатъчност.

Миокардната дистрофия с хипотиреоидизъм се развива постепенно и се проявява главно от симптоми на намаляване на контрактилната функция на сърцето, което трябва да включва ранни признаци на намаляване на сърдечния дебит - оплаквания на пациентите от слабост, умора, студенина на крайниците, предшестващи появата на задух по време на упражнение. Постепенно нарастващата брадикардия е характерна, но в случай на предсърдно мъждене (обикновено при пациенти в напреднала възраст) този симптом губи своята диагностична стойност, тъй като евсистолични и дори тахисистолични варианти на аритмия са възможни. Увеличаване на размера на сърцето се открива перкусия и рентген, намаляването на амплитудата на пулсацията по целия контур на сърцето се определя на рентгенови снимки. Апикалният импулс е отслабен. Сърдечните звуци са заглушени. На ЕКГ се наблюдава намаляване на напрежението на всички зъби, особено Р и Т, понякога инверсия на Т вълната; комплексът QRS често се деформира поради нарушения в интравентрикуларната проводимост. Вижте също Хипотиреоидизъм..

Миокардната дистрофия поради електролитен дисбаланс включва група М. при различни заболявания, придружени от промени в концентрацията на катиони (предимно калий и калций) в кръвта. Наблюдава се главно при бъбречна недостатъчност (бъбречна недостатъчност), неправилна продължителна употреба на диуретици (особено без лекарско наблюдение, например с цел отслабване), патология на ендокринните жлези, участващи в регулирането на водно-електролитния метаболизъм.

Миокардната дистрофия поради хипокалиемия се развива с първичен алдостеронизъм, хиперкортицизъм, продължителна употреба на кортикостероидни хормони, диуретици, венозна инфузия на разтвори без калий; съществена роля може да играе хипокалиемия в патогенезата на М. при продължителна диария. От клиничните симптоми на миокардна дистрофия с хипокалиемия (хипокалиемия), тахикардия (особено изразена с първичен алдостеронизъм) и екстрасистола са най-важни, тъй като рязко изразената мускулна слабост и умора, които се появяват преди това, са пряко свързани с недостиг на калий и не отразяват непременно намаляване на периферния кръвен поток поради намаляване на сърдечния дебит. Последното с основателна причина може да се предположи с появата на хладност и понижаване на температурата на кожата на крайниците, спад на пулсовото кръвно налягане (включително артериалната хипертония при пациенти с първичен алдостеронизъм). С намаляване на концентрацията на калий в кръвта до 3,5-3 ммол / л се появяват характерни промени в ЕКГ, които потвърждават диагнозата: депресия на сегмента на ST (главно в стандартни и десни гръдни води), сплескване на вълната Т и увеличаване на амплитудата на U вълната с феномена на сливане на тези зъби, когато тежка хипокалиемия, във връзка с която драстично се удължава Q-T интервалът.

Промените на ЕКГ са в основата на диагнозата М. също с хиперкалемия и хиперкалциемия. И в двата случая са характерни брадикардия и скъсяване на Q-T интервала (ако често наблюдаваното разширяване на QRS комплекса отсъства). При хиперкалцемия Т вълната обикновено се разширява, закръгля, а в случай на значително скъсяване на Q - T се определя и изразената U вълна.С хиперкалиемия Т вълните имат висока амплитуда, заострени, понякога с тясна основа; възможно намаляване на напрежението на R зъбите, депресия на ST сегмента, промени в интервала P - Q (скъсяване при ниско и удължение при висока хиперкалиемия).

Вегетативно-дисхормонална миокардна дистрофия е термин, предложен за обозначаване на М., развиващ се в резултат на нарушения на нервната и ендокринната регулация на метаболизма в миокарда. В рамките на тази патология се разглеждат две форми на М., различни по етиология - така наречената вегетативно-дисовариална миокардна дистрофия, свързана с дисфункция на яйчниците (например с патологична менопауза. Хормонални контрацептиви) и така наречената функционална (вегетативно-ендокринна) миокардна дистрофия, която дисфункции (виж. Вегетативно-съдова дистония) от различно естество (по-често с невроза). Често срещани в клиничната картина на тези форми на М. са оплакванията, характерни за невроза или подобно на невроза състояние - нарушения на съня, нарушения на потенето, болка в областта на сърцето, стенокардия, която не съответства по природа, усещане за липса на въздух, сърцебиене и понякога прекъсвания в областта на сърцето. В този случай промените на ЕКГ се откриват само при част от пациенти с функционална миокардна дистрофия (в тези случаи диагнозата на М. може да се счита за обоснована) и при почти всички пациенти с вегетативно-дисовариална М. Промените се отнасят главно до Т вълната (намаляване на амплитудата, сплескване, гладкост, инверсия), по-често при десните гръдни назначения по-рядко се отбелязва депресия на ST сегмента. Екстрасистолата, открита при някои пациенти, е надвентрикуларна в почти всички случаи.

Миокардна дистрофия от хиперфункция при сърдечни дефекти, артериална хипертония и белодробно сърце се проявява главно чрез симптоми на недостатъчност на контрактилната функция на сърцето: първо под формата на ограничаване на толеранса на повишена, а след това и на нормално физическо натоварване за пациента, последвано от формиране на картина на лявокамерна или дясна камерна (в някои случаи общо) сърдечна провал с различна тежест. При хронична хиперфункция признаците на сърдечнокамерна хипертрофия, работеща с повишено натоварване, винаги се определят клинично, рентгенологично и според данните на ЕКГ и ЕКГ промени, характерни за нейното пренапрежение: хоризонтално или наклонено изместване надолу на сегмента ST надолу от контура и отрицателно или двуфазно с първата отрицателна фаза T вълна в онези отводи, където възбуждането на тази камера е представено от най-високите R вълни.

М. се отличава особено във връзка със синдром на свръхнапрежение (например при спортисти). С него, в допълнение към признаци на сърдечна хипертрофия, често се открива брадикардия, понякога нарушения на ритъма (екстрасистола, пароксизмална тахикардия и др.), Често се чува систолно мърморене, в някои случаи III тон. На ЕКГ, в допълнение към депресията на ST сегмента и изравняване или инверсия на Т вълната (главно в левия гръден отвод), често се определят предсърдно, камерно или интравентрикуларно нарушение на проводимостта. При сложни сърдечни аритмии при спортисти трябва да се изключи наличието на анормални допълнителни пътища в сърцето (виж. Синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето).

Диагноза. Тъй като симптомите на увреждане на миокарда, характерни за миокардната дистрофия, нямат нозол. специфичност, диагнозата на М. винаги е различна и се установява след изключване на всички други форми на миокардна патология - миокардит, кардиосклероза (постмиокардит и други етиологии), кардиомиопатии (кардиомиопатии), коронарна болест на сърцето (коронарна болест на сърцето). Освен това откриването сред симптомите на заболяването на тези, които несъмнено показват увреждане на миокарда, е предпоставка за обосноваване на диагнозата за всички изброени форми на патология. Диагнозата на М. не може да се счита за достоверна, ако е установена във връзка с откриването на нарушения на сърцето, което може да се обясни не само с патология на миокарда, но и с други причини (например, наличието на перикардит, митрална стеноза) или само нарушения на сърдечната регулация, които не са придружени от нарушения. миокарден трофизъм. С оглед на тези обстоятелства диагнозата на М. се извършва сякаш в две посоки. Първият включва анализ на симптомите на заболяването по отношение на тяхната специфика за увреждане на миокарда, а ако тя липсва, се провежда диференциална диагноза с други форми на сърдечна патология и нарушения на регулирането на нейната дейност. Втората посока се състои в диференциалната диагноза на М. с други форми на увреждане на миокарда, ако изглежда сигурна.

От клиничните симптоми за увреждане на миокарда най-характерно е махалото като сърдечен ритъм, ритъм на галоп и в повечето случаи постоянна форма на предсърдно мъждене, а при липса на перикардит също и разширяване на границите на сърцето и признаци на застойна сърдечна недостатъчност. С изключение на митралната стеноза, сърдечната астма и задухът с характеристики, характерни за нейния сърдечен произход, са силно специфични за увреждане на миокарда (вж. Диспнея). По-малко специфично е отслабването на I сърдечен звук, систолен шум и признаци на намален сърдечен пулс, както тези симптоми често се наблюдават при заболявания без увреждане на миокарда.

Рентгеново изследване на сърцето за патология на миокарда е сравнително специфично за увеличаване на размера на сърцето и отслабване на пулсации по контурите на вентрикулите, с изключение на изливния перикардит.

Сред промените на ЕКГ в патологията на миокарда, в допълнение към признаците на нейната хипертрофия, нарушения в проводимостта, депресия на ST сегмента и промени в зъбите на Т. надеждно показват сложни нарушения на ритъма, камерна екстрасистола и, с изключение на перикардит, и намаляване на напрежението на зъбите на ЕКГ; по-малко специфични симптоми - суправентрикуларна екстрасистола, синусова брадикардия и тахикардия.

Според други допълнителни изследвания на сърцето, намаляване на контрактилната функция на миокарда (при липса на сърдечни дефекти) е показано с намаляване на обемния удар на сърцето и фракция на изтласкване, промяна във фазовата структура на сърдечния цикъл (виж Поликардиография), по-специално, съотношението на фазата на изгнание към общата продължителност на механичната систола (така наречен интрасистоличен индикатор). Отсъствието на намаляване на сърдечния дефицит обаче не изключва патологията на миокарда като цяло и миокардната дистрофия по-специално, тъй като редица етиологични форми на М. обикновено протичат с увеличаване на сърдечния дебит (с бери-бери, тиреотоксикоза, анемия и някои други).

Най-информативните за обективното потвърждение на патологията на миокарда са промените в ЕКГ, които стават подкрепящи за обосноваване на диагнозата на М., когато клиничните му симптоми нямат ясна разлика с проявите на основното заболяване или не са много специфични (например с вегетативно-дисхормонална миокардна дистрофия и М. поради нарушения в електролитния баланс), В същото време самата нозологична неспецифичност на електрокардиографските промени включва използването в процеса на диференциална диагностика на всички данни от клиничния преглед на пациента, а при необходимост и на данните от допълнителни инструментални изследвания.

Промените на ЕКГ са от първостепенно значение за диагнозата, обаче е необходима тяхната връзка с коронарна болест на сърцето, която е клинично асимптоматична или атипична. В много случаи това изисква динамичен мониторинг на хода на заболяването, промени в ЕКГ и използване на редица функционални тестове. В полза на коронарната недостатъчност появата на нестабилни промени в ЕКГ (особено под формата на депресия на ST сегмента) в проба с дозирана физическа активност (например с използване на велосипедна ергометрия) или в процеса на мониторинг на ЕКГ (вж. Наблюдение за наблюдение) е в полза. За диференциалната диагноза на вегетативно-дисхормонален М. с коронарна недостатъчност се използват допълнително фармакологични тестове. При вегетативно-дисхормонален М. патологичните промени в ЕКГ могат да се влошат след приема на нитроглицерин (заедно с влошаване на благосъстоянието на субекта) и често имат положителна динамика след упражнение, употребата на анаприлин или калиев хлорид, което не е характерно за промените на ЕКГ при коронарна недостатъчност..

Разумно е да се приеме, че М. ако миокардната патология се открие с болест или патологично състояние, което може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, например, с хроничен алкохолизъм, тиреотоксикоза, анемия. В тези случаи обаче е необходима диференциална диагноза. Миокардитът се изключва на базата на анамнеза, отсъствието на промени, характерни за възпалението при биохимични кръвни изследвания, а в сложни случаи също въз основа на резултатите от имунологични изследвания и дори биопсия на миокарда, които се извършват в болница. Понякога използването на всички налични възможности за клинична диагностика не позволява надеждно да се разграничат М. (особено инфекциозно-токсичен) и миокардит; в този случай дългосрочното динамично наблюдение на хода на заболяването и оценка на ефективността на лечението са от решаващо значение за диагнозата.

Кардиомиопатиите трябва да бъдат изключени във всички случаи, когато се открие кардиомегалия или тежка хипертрофия на миокарда при липса на артериална хипертония и ясни клинични признаци на сърдечни заболявания. В такива случаи е задължително провеждането на ехокардиография (в диагностичен консултативен център или в болница), което позволява потвърждаване или изключване на някой от вариантите на хипертрофична кардиомиопатия, както и редица клапни дефекти.

Лечението е насочено към основното заболяване (етиотропна терапия), но често М. се превръща в една от най-важните прояви на болестта и определя нейната прогноза, поради което изисква независим цялостен подход към лечението, включително патогенетична и симптоматична терапия. В такива случаи пациентът трябва да бъде насочен за консултация до кардиолог, който предписва лечение, организира неговия процес (хоспитализация, клинично наблюдение, динамично наблюдение на сърдечните функции и др.) Или дава препоръки на окръжния лекар за управление на пациента.

Етиотропната терапия се определя от специалисти по основното заболяване (ендокринолог, хематолог, токсиколог и др.). Лечението на пациенти с М. от хиперфункция, с недохранване, недостиг на витамини, хронична, интоксикация, както и на по-голямата част от пациентите с вегетативно-дисхормонална М., се провежда в амбулаторни условия, като правило, от местен терапевт със съветите на кардиолог. Появата на М. може да бъде индикация за избора на хирургични методи за лечение на основното заболяване, например, хроничен тонзилит, тиреотоксикоза, първичен алдостеронизъм във варианта на дифузна надбъбречна кортикална хиперплазия. При ендокринопатичен М. във връзка с хипофункция на ендокринните жлези се предписва хормонозаместителна терапия, например, трийодтиронин и тиреоидин в случай на хипотиреоидизъм, кортикостероидни хормони в случай на адисонизъм, инсулин в случай на захарен диабет. Лечението на алиментарната дистрофия и М., развиващи се при нея, М. практически съвпада оттогава възстановяването на нарушените сърдечни функции протича успоредно с намаляване на признаците на дистрофия на други органи на фона на терапевтичното хранене. В тежки случаи, както при малабсорбция на храна в червата, може да се посочи парентерално приложение на аминокиселини. При М., причинен от недостиг на витамини (с бери-бери, пелагра, скорбут), парентералното приложение на липсващия витамин е необходимо възможно най-рано и за предпочитане, което води в повечето случаи до изчезването или по-малко тежки клинични прояви на М. в първите дни на лечението. При М., възникнал във връзка с остро отравяне, се постига бързо възстановяване на нарушени сърдечни функции, като правило, чрез ранната употреба на детоксикационна терапия: при М. при пациенти с анемия се извършва възстановяване на хемоглобина (трансфузия на червени кръвни клетки, прилагане на железни препарати и др.). ) В случай на М. поради нарушения на невроендокринната регулация на метаболизма в миокарда на фона на тежка автономна дисфункция, нормализирането на по-високата нервна дейност е от голямо значение, включително употреба според показанията на психотропни лекарства (успокоителни, транквиланти, антидепресанти), което в някои случаи във връзка с М. е етиотропно.

Патогенетичната терапия е насочена към премахване на несъответствието между разхода и възстановяване на функционалните структури и енергия в миокарда, корекция на общите метаболитни нарушения и електролитен дисбаланс. За да се намали консумацията на структурни и енергийни ресурси на сърцето, когато е възможно, е необходимо на този етап от лечението да се предпази пациентът от психически стрес и да се ограничи физическата активност според степента на функционална сърдечна недостатъчност. По време на рехабилитационния период се избира индивидуална програма за ЛФК. Независимо от етиологията на М., ефектът върху сърцето на токсични агенти, включително алкохол, никотин. Природата и диетата са от първостепенно значение за премахване на недостига на пластмасови и енергийни вещества, като се отчита увеличената нужда от тях. Храненията трябва да са чести (5-6 пъти на ден) и, ако е възможно, да не предшестват физическата активност; Избягвайте еднократното хранене на големи количества храна, особено преяждането. Основата на диетата трябва да бъде съставена от протеини, главно животни (месо, риба, черен дроб, извара), но като цяло диетата трябва да е разнообразна и да включва храни с лесно смилаеми мазнини (масло, заквасена сметана), зеленчуци, плодове, зеленина, богата на витамини и ензими. В същото време се предписват мултивитаминни комплекси (като "Undevit"). При М., пристъпвайки със синдром на повишения сърдечен пулс (при тиреотоксикоза, бери-бери, анемия), а при М. от хиперфункция е необходимо да се повиши калоричната стойност на ежедневната диета с 20-30% (в сравнение с изчислените за здрави хора), спомняйки си относно наблюдаваното увеличение на консумацията на кислород. Пациентите с хипоксемия се предписват кислородна терапия (кислородна терапия), с коронарна недостатъчност се използват антиангинални лекарства. С развитието на сърдечна недостатъчност и във всички случаи, когато нарушенията на окислителното фосфорилиране с дефекти на трансформация на витамини (с хипоксия, интоксикации с депресия на ензимите за тъканно дишане) играят роля в патогенезата на М., витамините се прилагат парентерално под формата на готови коензими: кокарбоксилаза (за миокардна дистрофия от хиперфункция, алкохол, със захарен диабет, анемия, хранителна дистрофия, бери-бери), пиридоксалфосфат, рибофлавин мононуклеотид, флавинат (особено с М. във връзка с хипоксия и интоксикация). Нарушенията на електролитния състав на кръв при пациенти с М. с ендокринопатии, бъбречна недостатъчност се елиминират с помощта на подходящи промени в диетата; при хиперкалиемия се използват тиазидни диуретици, с хипокалиемия, спиронолактон (верошпирон) или триамтерен и калиеви препарати (панангин, калиев оротат). Последните са показани и в случаите на нормална концентрация на калий в кръвта с М., в патогенезата на която хипокализата може да играе роля, по-специално с хипоксична М., интоксикация със сърдечни гликозиди (калиевите препарати се прилагат интравенозно), с М., проявена от сърдечна аритмия, застойна сърдечна недостатъчност, Блокерите на калциевите канали, особено фенигидин, могат да бъдат предписани като патогенетични агенти за повечето етиологични форми на миокардна дистрофия.

Симптоматичната терапия се провежда главно във връзка със сърдечна недостатъчност и сърдечна аритмия. Развитието на сърдечна недостатъчност при М. от хиперфункция е пряка индикация за употребата на сърдечни гликозиди (сърдечни гликозиди). При други етиологични форми на М. вероятността за положителен ефект от сърдечните гликозиди е по-висока, толкова по-голямо е значението на миокардната хиперфункция в патогенезата на М.; няма терапевтичен ефект (и вероятността от токсични ефекти на гликозиди върху миокарда се увеличава) за всички М., ако се нарушават окислителните процеси на фосфорилиране (например поради недостиг на кислород или депресия на ензимите за тъканно дишане). Следователно сърдечните гликозиди са най-ефективни при хипертрофична миокардна недостатъчност (например сърдечни дефекти, артериална хипертония) при липса на хипоксемия и дефицит на тъканни респираторни ензими. Ако има такива нарушения, тогава ефективността на сърдечните гликозиди при М. при пациенти с хиперфункциониращ миокард може да бъде възстановена чрез предварително нормализиране на процесите на окислително фосфорилиране, например, инсулинова терапия и прилагане на кокарбоксилаза при пациенти със захарен диабет, преливане на червени кръвни клетки (възстановяване на хемоглобин) в случай на анемия, хипоксия, хипоксия включително с хронично белодробно сърце). В някои случаи е невъзможно да се направи такава корекция на метаболитни нарушения, а сърдечните гликозиди в М. дори на хиперфункциониращо сърце, например при тиреотоксикоза, са напълно неефективни. В такива случаи елиминирането на сърдечната недостатъчност е възможно само при успешна етиотропна и патогенетична терапия на М., а с помощта на симптоматични средства се постига само намаляване на степента на сърдечна недостатъчност (например чрез намаляване на натоварването върху сърцето с помощта на периферни вазодилататори) или отделните му прояви се елиминират, например оток, по назначаване диуретици.

Тахикардия (синусова и предсърдна мъждене) при пациенти с М. с нелечима тиреотоксикоза се елиминира ефективно само с помощта на β-блокери. При вегетативно-дисхормонална М. синусовата тахикардия и суправентрикуларната екстрасистола могат да се свързват повече с нарушаване на функциите на автоматизъм и възбудимост, а не със самия М., в такива случаи могат да бъдат потиснати от назначаването на успокоителни, особено в комбинация с панангин. Ако тези лекарства не са ефективни, препоръчително е да използвате пулс или β-блокери. С камерна екстрасистола и сложни нарушения на ритъма в повечето случаи са показани антиаритмични лекарства (вж. Сърдечни аритмии, сърдечен блок, предсърдно мъждене, екстрасистола) на фона на етиотропната и патогенетичната терапия.

Прогнозата зависи от етиологията на М., навременността и ефективността на лечението на основното заболяване. Той е благоприятен за повечето етиологични форми на М. във фаза на обратими промени в миокарда - при успешна етиотропна терапия всички сърдечни функции се възстановяват напълно. При хронични интоксикации (напр. Алкохол), хронични заболявания, придружени от трайни метаболитни нарушения (напр. Захарен диабет) или с продължителна кислородна недостатъчност (хронична дихателна недостатъчност, нелекувана анемия), както и при хронична миокардна хиперфункция (например сърдечна болест) Забелязва се резултатът на М. при кардиосклероза (в някои случаи в комбинация с дегенеративни промени в миокарда) с формиране на персистиращи сърдечни аритмии или (и) сърдечна недостатъчност, които могат да бъдат пряката причина за смъртта на пациента. Вегетативно-дисхормоналният М., особено така наречената му функционална форма, дори и при продължително протичане, има благоприятна прогноза за живота (продължителността на живота не намалява значително) и при повечето пациенти не влияе значително на работоспособността при извършване на физическа работа. Това поражда някои съмнения относно достатъчната валидност на диагнозата на М. във всички случаи на формулирането му и за надеждността на диференциацията на М. със сърдечна дисфункция поради само нарушения в регулацията.

Предотвратяването на миокардна дистрофия се състои в премахване на въздействието върху организма на промишлени и битови токсични вещества, рехабилитация на огнища на хронична инфекция, ранно и адекватно лечение на заболявания, при които М. може да се развие, както и осигуряване на адекватно хранене, особено по отношение на протеини и витамини, съответстващи на калоричното съдържание телесни енергийни разходи. Физическото възпитание и спортът са важни (но с изключение на физическото натоварване), допринасят за формирането на икономичен режим на разход на енергия в миокарда в тренировъчни системи за регулиране на сърдечната дейност.

Библиография: Василенко В.Х., Фелдман С.Б. и Хитров Н.К. Миокардна дистрофия, М., 1989; Воробиев А.И., Шишкова Т.В. и Коломойцева И.П. Кардиалгия, М., 1980; Lang G.F. Кардиологични въпроси, стр. 19, 77, Л., 1936; Левина Л.И. Сърце при ендокринни заболявания, Л., 1989; Пятницкая И.Н. Злоупотребата с алкохол и началния стадий на алкохолизма, стр. 59, М., 1988; Оценител V.P. и други менопаузен синдром, М., 1988; Сумароков А.В. и Мойсей Б.С. Миокардна болест, стр. 60, М., 1978.

II

Миокардна дистрофияиi (миокардиодистрофия; миокард + дистрофия)

общо наименование за дистрофични лезии на миокарда с установена етиология.

Миокардна дистрофияиАз съм катехоламинов (m. catecholaminica) - М., поради токсичния ефект на адреналин и норепинефрин със значително увеличение на съдържанието им в организма (например с феохромоцитом); проявява се с болка в сърцето, тахикардия, екстрасистолия.

Миокардна дистрофияиАз съм климакиical (m. climacterica) - М., причинен от нарушена секреция на женски полови хормони при менопаузен синдром; проявява се с продължителна болка в сърцето.

Миокардна дистрофияиАз съм невроендокректениприсъстващ (m. neuroendocrinica) - М., понякога наблюдаван при пациенти с тежка невроза, придружен от афект на тревожност и, очевидно, свързан със свръхпроизводството на адреналин.

Миокардна дистрофияитоотносноxico-химиical (m. токсикохимия) - М., възникващ вследствие на излагане на миокард на редица токсични вещества (например фосфорни съединения, въглероден оксид); в зависимост от вида на токсичното вещество и неговата доза може да варира от незначителни обратими дистрофични нарушения до фокална миокардна некроза с резултат от токсикохимична миокардиосклероза.