Миокардна дистрофия (дисхормонална, дисметаболна, алкохолна, със смесен генезис и др.) - причини, видове и симптоми, диагностика и лечение при деца и възрастни

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Терминът миокардна дистрофия обикновено се разбира като комбинация от различни нарушения на сърдечния мускул (миокард), провокирани от невъзпалителни и недегенеративни процеси и изразени от ясно изразен дисбаланс в протичането на метаболизма и рязко намаляване на контрактилната активност на миокарда. Тоест, миокардната дистрофия не е едно заболяване, което има строго определен и специфичен механизъм на развитие, причини и клинични прояви, а цял набор от разнообразни функционални състояния, които имат общи прояви, основното от които са метаболитни нарушения в миокарда и намаляване на контрактилната му активност.

Това означава, че по различни причини метаболизмът в сърцето не е оптимален и не е балансиран, в резултат на което клетките нямат хранителни вещества, кислород и енергия за нормално функциониране. Последицата от това метаболитно разстройство е неспособността на сърдечния мускул да се свие напълно и с достатъчна сила, изтласквайки кръв в аортата и белодробния ствол. В резултат на това възникват различни променливи разстройства, които определят клиничните прояви на миокардната дистрофия..

Друга отличителна черта на миокардната дистрофия е, че това състояние се провокира не от възпаление и не от дегенеративен процес, а от някои други причини. Други причини могат да бъдат всякакви други заболявания или нарушения във функционирането на органи и системи, които косвено оказват неблагоприятно въздействие върху миокарда, причинявайки образуването на миокардна дистрофия..

Миокардна дистрофия - какво е това?

Терминът "миокардна дистрофия" не е отделно заболяване, а определена комбинация от различни нарушения на миокарда, обединени от общи признаци, като например:

  • Миокарден метаболитен дисбаланс, срещу който клетките на сърдечния мускул липсват енергия и хранителни вещества, за да изпълняват основната си функция - редовни сърдечни контракции.
  • Влошаване на контрактилната активност на миокарда, в резултат на което сърцето може да изхвърли по-малко кръв в аортата и белодробния ствол, да се разтегне, деформира и т.н..
  • Нарушенията в метаболизма в миокарда се провокират от заболявания и състояния, които не са пряко свързани с увреждане на сърцето. Това означава, че причините за миокардната дистрофия не са възпалителни и дегенеративни процеси в сърдечните тъкани (например миокардит, перикардит, дегенеративни сърдечни дефекти, хемохроматоза, амилоидоза и др.), Коронарна болест на артерията, артериална хипертония и други заболявания на сърдечно-съдовата система.
  • Миокардната дисфункция се провокира от заболявания и дисфункции на други органи и системи.

Всъщност тези признаци са основните компоненти на концепцията за "миокардна дистрофия". Тоест, когато някой говори за миокардна дистрофия, тогава той предполага функционално нарушение на сърцето, съответстващо на четирите от тези признаци.

Предвид характерните признаци, въз основа на които лекарите диагностицират миокардна дистрофия, очевидно е, че това патологично състояние на миокарда винаги е вторично. Тоест, миокардната дисфункция и метаболитният дисбаланс в нейните клетки се провокират от нарушения в други органи и системи, а не от патологични процеси в самия сърдечен мускул. Това обстоятелство е доста трудно за разбиране, но е ключово за ясна представа какво се разбира под термина миокардна дистрофия..

Това заявяваме това съвсем кратко и изключително просто още веднъж: дистрофията на миокарда е нарушение на работата и метаболизма в сърдечния мускул при липса на патологичен процес в самото сърце. Тоест, всъщност самите тъкани и сърдечни клетки са здрави, те нямат никакъв патологичен процес и има нарушена миокардна функция и метаболизъм. Освен това реалното нарушаване на миокарда се дължи на дисбаланс в метаболизма. Това е миокардна дистрофия в съвременния смисъл.

Разбирайки уникалната същност на миокардната дистрофия, при която липсват патологични процеси в клетките на миокарда, а сърдечният мускул не функционира добре поради метаболитни нарушения в неговите клетки, става очевидно, че тези състояния са причинени от различни нарушения във функционирането на други органи и системи на тялото. Тоест, всички не-сърдечно-съдови заболявания (например хипертиреоидизъм, алкохолизъм и др.) Могат косвено да засегнат сърцето, причинявайки нарушение в работата му, но не и директно да провокират патологичен процес в него. Тъй като неизправността на сърцето възниква на фона на друго заболяване, миокардната дистрофия се обозначава като вторични състояния.

Съвместимост на концепциите за миокардна дистрофия и кардиомиопатия

В момента, освен термина миокардна дистрофия, често се използва и друго понятие - кардиомиопатия. След като прочетете академичните определения какво се разбира под кардиомиопатия и миокардна дистрофия, може да се създаде впечатлението, че тези термини отразяват същите патологични състояния на сърцето. Това обаче не е вярно..

Първо, исторически, терминът миокардна дистрофия, въведен през 1936 г., се използва в бившия СССР и сегашното ОНД. И в страните от Европа и САЩ използват термина кардиомиопатия, въведен през 1957 г. На пръв поглед термините са много сходни, въз основа на които мнозина смятат, че кардиомиопатията и миокардната дистрофия са синоними и означават едно и също патологично състояние. Но с по-подробен анализ се оказва, че това не е напълно вярно.

Съставът на кардиомиопатии включва по-широк спектър от различни нарушения на сърцето, които не са свързани със заболявания на сърдечно-съдовата система. Тоест, основният характерологичен признак на кардиомиопатиите, въз основа на който това или онова състояние се приписва на това разнообразие от сърдечни заболявания, е, че те са провокирани не от сърдечно-съдови заболявания или от напълно неизвестни причини. И основният признак на миокардната дистрофия е метаболитно разстройство в клетките на сърдечния мускул, също провокирано от не-сърдечно-съдови заболявания.

Тоест, общо за понятията миокардна дистрофия и кардиомиопатия е, че и двете групи заболявания включват нарушения на сърдечния мускул, провокирани не от сърдечно-съдови заболявания, а от патологии на други органи и системи. Освен това има първични кардиомиопатии, които се появяват по неизвестни причини на фона на липсата на каквито и да било заболявания на други органи и системи. Но само тези от кардиомиопатии, които се характеризират с метаболитни нарушения в клетките на сърдечния мускул и са провокирани от някакво заболяване на друг орган или система, са включени в групата на миокардните дистрофии. По този начин е очевидно, че кардиомиопатията е много по-широка група патологични състояния в сравнение с миокардната дистрофия.

Ето защо в момента лекарите и учените смятат, че термините миокардна дистрофия и кардиомиопатия не са напълно идентични помежду си и следователно не могат да се използват като синоними. Според препоръките на водещи учени терминът миокардна дистрофия съответства само на един вид кардиомиопатия, а именно кардиомиопатия при метаболитни и хранителни нарушения. Точно това се нарича това заболяване съгласно ICD-10 (Международна класификация на болестите 10, ревизия).

Патологични промени в сърцето с миокардна дистрофия

С миокардна дистрофия винаги се откриват метаболитни нарушения на нивото на целия организъм, концентрацията на електролити (натрий, калий, хлор, калций и др.) В кръвта и функционирането на ензимните системи на клетките. Поради тези нарушения, миокардните клетки и проводната система на сърцето претърпяват дистрофични промени, което причинява влошаване на всички свойства на сърдечния мускул, като:

  • Контрактилитет (способността на миокарда да се свива чрез хвърляне на кръв в аортата и белодробния ствол);
  • Възбудимост (способността да генерира електрически импулс, който при предаване на клетките на миокарда ще доведе до свиването им);
  • Проводимост (способността да се провежда електрически импулс от един източник до всички части на сърцето);
  • Автоматизъм (способността за автономно генериране на електрически импулси, провеждането им и осигуряване на редовността на сърдечните контракции, независимо от постоянно променящите се параметри на други органи и системи).

Тези промени в свойствата на сърдечния мускул и съответно миокардната дисфункция са характерни за всички видове миокардни дистрофии, независимо от тяхното разнообразие и причина.

Нарушенията на основните свойства на сърдечния мускул (контрактилитет, възбудимост, проводимост и автоматизъм) по време на миокардна дистрофия са причинени от постепенното развитие на органични промени в миокардните клетки. Тези промени в началните етапи, като правило, не се откриват. В бъдеще обаче с напредването на болестта се натрупват патологични промени в клетките на миокарда, което позволява те да бъдат открити по време на микроскопско изследване на тъканни проби, получени чрез биопсия.

Така че за миокардна дистрофия от всякакъв вид и независимо от причинителния фактор са характерни следните промени в клетките:

  • Дистрофия на мускулните влакна (влакната се разрушават, стават къси и т.н.);
  • Миоцитолиза (разлагане на мускулни клетки на миокарда);
  • Еозинофилия на кардиомиоцити (голям брой еозинофили в миокардната тъкан);
  • Хиперхромни ядра (ядреният хроматин става много тъмен);
  • Увеличеният диаметър на мускулните влакна;
  • Фокуси на натрупване на различни клетки между мускулните влакна;
  • Фиброза на междуклетъчните пространства, разделящи мускулните влакна;
  • Мастна дегенерация (натрупване на мазнини от клетките на мускулните влакна);
  • Огнища на некроза на миокардните мускулни влакна.

Тези промени могат да бъдат открити само чрез микроскопско изследване на сърдечна биопсия, което не винаги е възможно. Затова е също толкова важно да се познават макроскопичните промени, които настъпват със сърцето по време на миокардна дистрофия.

И така, при миокардна дистрофия се отбелязват следните промени в структурата на сърцето:

  • Разширяване на кухините на сърцето, поради което органът изглежда по-голям от нормалното;
  • Деформация на сърцето поради неравномерно разширяване на неговите камери и предсърдия, поради което органът придобива по-закръглена форма;
  • Удебеляване на миокарда (хипертрофия), развива се като опит за компенсиране на слабостта на контракциите чрез увеличаване на броя на сърдечните мускули;
  • Отпукване и подуване на миокарда;
  • Жълтеникавата ивица на папиларните мускули и трабекули, поради която органът придобива характерен цвят, наречен „тигрово сърце“;
  • Мастните отлагания в епикарда (лигавицата на сърцето, покриваща миокарда отвътре);
  • Фиброза и кардиосклероза.

Изброените промени могат да бъдат повече или по-малко изразени на различни етапи, но те са налице с всякакъв вид миокардна дистрофия. Също така, тежестта на промените в сърцето зависи от причината за миокардна дистрофия..

Миокардна дистрофия - причини

класификация

Понастоящем има няколко класификации на миокардна дистрофия, които отразяват различни характеристики на патологичните промени, настъпващи в сърцето.

Първо, миокардните дистрофии са разделени на следните три разновидности, в зависимост от причината, която ги е провокирала:
1. Дихормонална миокардна дистрофия;
2. Дизметаболична миокардна дистрофия;
3. Смесена (сложна) миокардна дистрофия;
4. Миокардна дистрофия, неуточнена (необяснима генеза).

Дихормонална миокардна дистрофия

Дисгормоналната миокардна дистрофия се развива на фона на всеки дисбаланс в производството на хормони. Тоест, миокардните дистрофии, които се появяват на фона на менопаузата при жените, в резултат на намаляване на синтеза на тестостерон при мъже над 50 години, както и поради заболявания на яйчниците, тестисите, щитовидната жлеза и други органи, произвеждащи хормони, се считат за нехормонални..

Тъй като хормоните регулират метаболизма в организма, когато те имат дефицит или в излишък, метаболизмът на протеини, мазнини, въглехидрати и електролити е нарушен, в резултат на което сърдечният мускул не получава необходимото количество глюкоза, желязо, фосфор, мастни киселини и др. Това води до дисбаланс в метаболизма и образуването на миокардна дистрофия..

Дисметаболна миокардна дистрофия

Дизметаболичната миокардна дистрофия се развива с различни метаболитни нарушения, причинени от неправилно или недостатъчно хранене. Тоест, дисметаболичната миокардна дистрофия е пряко следствие от хиповитаминоза, недостиг на витамини, както и дефицит на животински протеини, желязо и други микроелементи в храната.

В допълнение, дисметаболичните миокардни дистрофии включват състояния, които се развиват на фона на различни заболявания, провокиращи метаболитни нарушения, например, захарен диабет, затлъстяване и др..

Миокардна дистрофия на смесен (сложен) генезис

Неопределена дистрофия на миокарда

Неопределена миокардна дистрофия се развива по неизвестна причина, която не би могла да бъде идентифицирана от лекарите след цялостен и всеобхватен преглед.

Тази класификация на миокардните дистрофии, разделяйки ги на дисметаболични, дисхормонални и смесени, е доста произволна, поради което на практика често се разширява, подчертавайки различни клинични форми на заболяването въз основа на причината, която го е провокирала. Тоест всъщност разширената класификация на клиничните форми на миокардна дистрофия се основава на причините за тяхното развитие. Според тази разширена класификация въз основа на причината за заболяването се разграничават следните форми на миокардна дистрофия:

  • алкохолик
  • Токсичен (включва миокардна дистрофия, причинена от прием на лекарства, употреба на наркотици, отравяне и други фактори, които имат токсично въздействие върху организма);
  • Tonsilogenic;
  • Невроендокринна;
  • менопаузата;
  • анемичен
  • Миокардна дистрофия на физическо претоварване;
  • Миокардна дистрофия с хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм;
  • Диабетик и др.

Основните клинични форми на миокардна дистрофия са разграничени по-горе, разграничени въз основа на причината, която ги е причинила. Всъщност има много повече такива форми, тъй като списъкът с причините за миокардните дистрофии е много широк. Всички тези форми обаче ще бъдат извлечени до известна степен от горното, така че ще разгледаме кратко описание само на редица миокардни дистрофии.

Алкохолна миокардна дистрофия

Токсична миокардна дистрофия

Тонзилогенна миокардна дистрофия

Тонзилогенната миокардна дистрофия се развива на фона на отдавна съществуващ хроничен тонзилит или тонзилит. Развитието на миокардна дистрофия в този случай е свързано с постоянно механично дразнене на сливиците, което от своя страна предизвиква активирането на различни части на мозъка. В резултат мозъкът активира симпатиковата и парасимпатиковата автономна нервна система, в резултат на което в организма се произвежда голямо количество адреналин и норадреналин..

Но норепинефринът и адреналинът постоянно стимулират сърдечния мускул, принуждавайки го да работи усилено за дълъг период от време. В резултат на това нормалният метаболизъм в клетките на миокарда се нарушава, тъй като мускулът не работи в нормален режим, а в подобрения и се образува миокардна дистрофия.

Невроендокринна миокардна дистрофия

Невроендокринната миокардна дистрофия се развива на фона на невроза и стрес. В такива случаи нервната система е постоянно в развълнувано състояние, което провокира повишено производство на адреналин, което затруднява работата на сърдечния мускул, отколкото е необходимо за извършване на текуща физическа активност.

Естествено, такава постоянна работа при тежък режим изисква сравнително голямо количество хранителни вещества и енергия. Невъзможно е обаче да се осигури постоянно снабдяване с хранителни вещества и енергия с последващо използване на продуктите на жизненоважна активност на клетките, тъй като такъв механизъм на засилена сърдечна функция не е нормален, а спешен, включване за кратки периоди от време в минути на опасност и т.н..

А при постоянна работа в режим на стрес метаболизмът в миокарда неизбежно се нарушава. Тоест, хроничната засилена работа на сърдечния мускул води до метаболитни нарушения в него и, съответно, миокардна дистрофия.

Миокардна дистрофия в менопауза

Анемична миокардна дистрофия

Миокардна дистрофия на физическо претоварване

Миокардна дистрофия при деца

Миокардната дистрофия при децата се класифицира в същите разновидности като при възрастните и може да се развие във всяка възраст, дори и при новородени. При деца от първата година от живота причините за миокардната дистрофия могат да бъдат вътрематочни инфекции, перинатална енцефалопатия или синдром на дезадаптация на сърдечно-съдовата система. В по-стара възраст миокардната дистрофия обикновено се причинява от чести настинки, анемия, хронични инфекции на назофаринкса, миокардит, дефицит на движение, затлъстяване, физическо претоварване и приемане на различни лекарства.

Ходът на миокардна дистрофия при деца е по-неблагоприятен в сравнение с този при възрастните, тъй като активно растящият организъм постоянно изисква повишена издръжливост на сърцето, а това е невъзможно. Следователно симптомите на миокардна дистрофия при деца са много по-ярки и по-силни, отколкото при възрастни, но самите прояви на заболяването са същите, независимо от възрастта на човека. Механизмите на формиране и принципите на лечение на миокардна дистрофия при деца са същите като при възрастните. Като се има предвид принципно идентичният ход, формиране и лечение, е неподходящо да се разглежда миокардната дистрофия при деца отделно от тази на възрастните. Следователно, всички аспекти и нюанси на миокардната дистрофия, описани за възрастни, са валидни и за деца.

Миокардна дистрофия - симптоми

Кардиалгична форма

Ритъмна миокардна дистрофия

Застояла форма

Комбинирана форма

Комбинираната форма на миокардна дистрофия се проявява чрез симптоми, характерни за кардиалгичните и аритмичните форми.

Миокардната дистрофия не се проявява веднага с горните симптоми, тъй като болестта протича бавно, в три последователни етапа. На първия етап човек може да няма никакви симптоми, с изключение на обща умора и недоволство от дъха, което се усеща като недостатъчно дълбоко. На втория етап на миокардната дистрофия сърцето нараства в размер, кухините му се разширяват и човекът има първите симптоми на заболяването, съответстващи на клиничната форма, например болка в гърдите, тахикардия или предсърдно мъждене. Ако обаче започнете лечението на първия или втория етап, е напълно възможно да постигнете пълно възстановяване, тъй като всички промени в сърдечните тъкани все още са обратими.

На третия етап на миокардната дистрофия, пълно лечение не е възможно, тъй като промените в миокарда стават необратими. На този етап човек проявява цял комплекс от симптоми и се развива сърдечна недостатъчност, която в крайна сметка причинява смърт.

Миокардна дистрофия - диагноза

Общи принципи на диагностика

За идентифициране и потвърждаване на диагнозата "миокардна дистрофия" се извършват следните инструментални изследвания:
1. Перкусия на сърцето;
2. Аускултация на сърдечните звуци;
3. Рентгенова снимка на гръдния кош;
4. Електрокардиограма (ЕКГ);
5. Ехокардиография (ултразвук на сърцето);
6. Сцинтиграфия на миокарда;
7. Коронарография;
8. Магнитно-резонансно изображение;
9. тестове за натоварване (велосипедна ергометрия и др.);
10. Миокардна биопсия.

Освен това, в допълнение към горните методи на изследване, за да се идентифицира дълбочината на промените в тъканите на тялото и сърцето, се провежда биохимичен кръвен тест за определяне на следните параметри:

  • Концентрацията на калий, натрий, хлор, калций, магнезий и желязо в кръвта;
  • Концентрация на глюкоза в кръвта;
  • Липиден профил (концентрация на общ холестерол, триглицериди, липопротеини с висока и ниска плътност);
  • Концентрация на хормоните на щитовидната жлеза;
  • Концентрация на адреналин и норадреналин;
  • Активността на ензимите LDH, KFK-MV и AsAT.

Кръвните тестове за диагностициране на миокардна дистрофия нямат същата стойност като инструменталните методи за изследване, тъй като не толкова потвърждават диагнозата, колкото създават представа за състоянието на метаболизма в организма. Затова ключовите данни за диагнозата на миокардна дистрофия се считат за данни от инструментални изследвания, най-важните от които са ЕКГ, ехокардиография, рентгенография на гръдния кош и магнитен резонанс..

Нека разгледаме подробно кои конкретни индикатори на различни методи за инструментално изследване могат да диагностицират миокардна дистрофия.

перкусия

преслушване

Рентгенова снимка на гърдите

ЕКГ за миокардна дистрофия

Ехокардиография

Сцинтиграфия

Сцинтиграфията е много точно изследване, което включва въвеждането в организма на белязан изотоп на атома на талия, който се разпределя в клетките на сърдечния мускул. Тогава се прави специална снимка, в която талият в клетките на сърцето свети. Тъй като талият влиза само в активни, здрави и функциониращи клетъчни елементи, този блясък може точно да определи формата на сърцето, както и да оцени активността на клетките и степента на тяхното увреждане.

Сцинтиграфия с миокардна дистрофия разкрива следните признаци на заболяването:

  • Разширяване на кухината на лявата камера;
  • Левокамерна дисфункция в систола и диастола;
  • Недостиг на кръвоснабдяването на сърдечния мускул.
Повече за сцинтиграфията

коронарография

Магнитен резонанс

Стрес тест

биопсия

Миокардна дистрофия - лечение

Лечението на миокардната дистрофия е сложно и се състои от три задължителни области:
1. Лечение на заболяване или състояние, което причинява миокардна дистрофия;
2. Патогенетично лечение, насочено към коригиране на съществуващите нарушения във функционирането на миокарда;
3. Симптоматична терапия, насочена към спиране на проявите на миокардна дистрофия.

Лечението на патологията, провокирала миокардна дистрофия, трябва да се проведе възможно най-радикално, тоест, опитайте се да я премахнете напълно. За да направите това, премахнете сливиците, туморите, които произвеждат голям брой хормони и др. Ако има липса на хормони, напротив, провеждайте заместителна терапия, напълно излекувайте инфекциозни и възпалителни заболявания, премахнете анемията, недостига на витамини и хранителния дефицит. Необходимо е също така напълно да се откаже от алкохола и тютюнопушенето, както и да се сведе до минимум психоемоционалният и физически стрес.

Патогенетичната терапия се състои в използването на лекарства, които подобряват работата на сърдечния мускул и премахват метаболитните нарушения в неговите клетки. Следните лекарства са най-ефективни за патогенетична терапия на миокардна дистрофия:

  • B витамини;
  • кокарбоксилаза;
  • Калиеви и магнезиеви препарати (Панангин, Аспаркам и др.);
  • Riboxin;
  • Анаболни стероиди (Retabolil, Methandinon, Nandrolone);
  • Калиев оротат;
  • Растителни адаптогени (тинктура от женшен, елеутерокок, лоза от китайска магнолия, левзея и Rhodiola rosea).

Освен това в комплексната терапия на миокардна дистрофия постоянният прием на незаменими аминокиселини и животински протеини е от голямо значение. Следователно, неразделна част от лечението на миокардна дистрофия е специална диета, богата на животни, в която ежедневно трябва да присъстват месо, риба и млечни продукти. В този случай трябва да ядете 4 до 5 пъти на ден на малки порции, без да преяждате.

Симптоматичната терапия се провежда само със силна тежест на клиничните признаци или развита сърдечна недостатъчност. В този случай се използват сърдечни гликозиди, антикоагуланти, диуретици, антиаритмични, седативни и антихипертензивни лекарства, изборът на които се извършва от кардиолог.

Лечение на миокардна дистрофия при деца

Лечението на миокардна дистрофия при деца се провежда по същите принципи, както при възрастните. Това означава, че е необходимо да се лекува болестта или състоянието, което е причинило миокардна дистрофия, и по-нататъшното премахване на метаболитните нарушения в сърдечния мускул.

Ако лечението на причинителните фактори на миокардната дистрофия при възрастни и деца е едно и също, тогава патогенетичното лечение в детска възраст има редица характеристики.

Така че при деца, за да се елиминират белтъчните метаболитни нарушения в сърдечния мускул, се използва фолиева киселина, витамини В6 и С, както и магнезиеви и калиеви препарати (Аспаркам и Панангин). Наред с витамините и минералите трябва да се използват лекарства, които подобряват синтеза на протеини, като Ретаболил, Калиев оротат, Рибоксин и Милдронат. Също така е много важно да се въведе голямо количество животински протеин в диетата на бебето. За целта ежедневно му давайте месо, риба, млечни продукти и карантии. Хранете детето 5-6 пъти на ден на малки порции.

За възстановяване на баланса на електролитите се предписват калиеви и магнезиеви препарати, например Panangin, Magnerot, Asparkam, MagneV6, Magnestress и др..

За да премахнат енергийния дефицит, на децата се дават витамини от група В, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин, милдронат и антиоксидантен комплекс от витамини А, Е и С.

При наличие на симптоми на миокардна дистрофия се използват различни лекарства в зависимост от това какво точно тревожи детето. При болки в гърдите на детето се предписват валидол, валокордин, корвалол и всякакви успокоителни седативни лекарства (например Novo-Passit, тинктура от валериана и др.).

При тежки и персистиращи аритмии или екстрасистоли антиаритмичните лекарства се използват под строгото наблюдение на лекар. За елиминиране на сърдечната недостатъчност се използват сърдечни гликозиди и диуретици. В редки случаи лекарствата се използват за понижаване на кръвното налягане от групата на АСЕ инхибиторите (Amprilan, Ramipril и др.).

За тахикардия се използват лекарства от групата на селективния бета-блокер (Атенолол, Метопролол и др.), А за брадикардия, Амизил или Беллатаминал.

Миокардна дистрофия и армия

Автор: Nasedkina A.K. Специалист по биомедицински изследвания.

Лечение на миокардна дистрофия

Миокардна дистрофия (миокардна дистрофия): причини, признаци и лечение от различни видове

Дълги години безуспешно се бори с хипертонията.?

Ръководител на Института: „Ще бъдете изумени колко лесно е да излекувате хипертонията, като приемате всеки ден.

Ако прочетете това име на заболяването в медицинското досие по мнение на лекаря, дори без дълбоко познаване на медицинските аспекти, можете да разберете, че говорим за заболяване, свързано със сърцето. Почти всички, които са посещавали поликлиники или болници, а това е 99% от населението, са запознати с такава основа за думи като „кардио“ (от гръцкото кардия-сърце), което се среща в имената на професии и процедури (кардиолог, сърдечен хирург, кардиограма), така при диагнозите.

Общи понятия

Миокардната дистрофия е увреждане на сърдечния мускул, което се появи в резултат на метаболитни нарушения в него. Подобно нарушение на метаболитните (метаболитни) процеси води до увреждане на структурата и нарушаване на функцията на мускулните клетки, тъй като се разпространява по цялата му повърхност. В резултат контрактилитетът на сърцето е значително намален..

Нашите читатели успешно използват ReCardio за лечение на хипертония. Виждайки популярността на този продукт, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Второто име на заболяването е миокардна дистрофия (същият този сърдечен мускул). Поради факта, че има дегенерация на клетки - миоцити - и структурите на проводящата система, функциите, които изпълнява миокарда, са нарушени. В допълнение към контрактилитета, това е възбудимост, проводимост и автоматизъм. По принцип болестта се характеризира като вторична, тоест възникваща в резултат на някакви нарушения. Заболяването изисква не само лечение, но и внимателно внимание към тялото за превантивни цели. Трябва да сте наясно, че подобно заболяване не може да спре чрез облекчаване на възпалението, тъй като заболяването има невъзпалителен характер и с повърхностно отношение към решението може да доведе до увреждане.

Условни етапи на заболяването

Обичайно е да се разграничават 3 основни етапа на миокардна дистрофия, чийто процес е общ или фокусен по природа:

  1. Повишено "износване" на сърдечния мускул - неговата хиперфункция. Болен човек развива продължителни сърдечни болки и тежък дъх, дори и при отсъствие на физически натоварвания. Физическата издръжливост е намалена. Обективните промени (например на електрокардиограма) не се виждат.
  2. Механизмите на миокардната компенсация са изчерпани. Миокардната дистрофия на сърцето се проявява в задух с физическо натоварване, наблюдава се нарушение на сърдечния ритъм, леко подуване на краката. ЕКГ показва нетипични промени, при които влошаването на контрактилната функция е в началния етап.
  3. Значително намаляване на функцията на свиване, намаляване на мускулния тонус, което води до тотална сърдечна недостатъчност. Пациентът има постоянна болка в сърцето, подуване на краката, задух по време на физическо натоварване не отшумява дори в покой. Атипичните промени ясно се проявяват на ЕКГ.

Първоначални причини

Миокардната дистрофия, която се приписва на заболяване със сложен произход, е главно следствие или по-скоро усложнение на различни заболявания, които всъщност водят до недохранване на миокардните клетки на биохимично ниво. Такива смущения, дължащи се на такъв вторичен процес, могат да бъдат вегетативни, електролитни, дисметаболитни, неврохуморални.

Всички причини, предшестващи миокардната дистрофия, могат да бъдат разделени на 2 групи:

  • Сърдечно заболяване;
  • Болести, които не са свързани с влошаване на сърдечната функция.

Най-честите заболявания на сърцето за развитие на мускулна дистрофия са кардиомиопатия (увреждане на миокарда, което не е свързано с типичен генезис) и миокардит (възпаление на сърдечния мускул).

Втората група начални заболявания, освен физическото претоварване, включва:

  1. анемия
  2. Инфекциозни и вирусни заболявания, възпаление (например възпаление на сливиците под формата на хроничен тонзилит, което постоянно отслабва организма и в резултат на това тонзилогенна миокардна дистрофия), както и отрицателното въздействие на околната среда (радиация, безтегловност, прегряване);
  3. Интоксикация (различни отравяния, включително алкохол);
  4. Ендокринни, хормонални и метаболитни нарушения (тиреотоксикоза, затлъстяване, гладуване, микседем);
  5. Последиците от продължителната употреба на определени лекарства (хормони, антибиотици, цитостатици).

Каквато и да е първопричината за миокардна дистрофия, болестта води до нарушаване на миокардните клетки както на протеиновия, така и на енергийния метаболизъм. Той влияе и върху функциите на електролити, които участват в контракциите на сърдечния мускул, освобождавайки енергията, необходима за такъв процес..

Дихормонална дистрофия

В медицината широко се използва термин като етиология, който в общ смисъл обозначава причините и условията на появата на болестта. И така, още през 1960 г. академик Г.Ф. Ланг предложи да класифицира миокардната дистрофия на тази етиологична основа. Определението за конкретен вид заболяване съществува сега.

Заболяването от клас „дигермонална“ може да бъде вторично явление на хормонална или щитовидна дисфункция.

1. Свързани с нарушения в производството на хормони, дисхормоналната миокардна дистрофия най-често се среща при жени на възраст 45-50 години или при мъже на възраст 50-55 години. Заболяването, диагностицирано при мъжете, е свързано с нарушения в производството на тестостерон. При жените причината е нарушение на естрогенната функция на яйчниците, което се случва по време на менопаузата, по-рядко фактор е предменструален синдром, нарушение на цикъла с гинекологични отклонения.

Именно хормоните естрогени влияят на метаболизма на протеини и електролити в организма и директно в миокарда: благодарение на техния ефект се увеличава количеството желязо, мед, глюкоза и фосфор в кръвта и мускулите. Естрогените допринасят за натрупването на необходимата енергия на мускулната тъкан, стимулират синтеза на мастни киселини. Метаболитната миокардна дистрофия също се характеризира с метаболитни метаболитни нарушения, които ще бъдат разгледани по-нататък..

Тъй като миокардната дистрофия може да се развие доста бързо при жени с нарушения по време на менопаузата, считам, че дори при липса на изразени признаци на заболяването, жените в този период трябва да бъдат изследвани за превенция. По-добре да се предотврати заболяването, отколкото да се тича.

2. Хормоналните нарушения на щитовидната жлеза се изразяват в увеличение (тиреотоксикоза) или намаляване (хипотиреоидизъм) на нейните функции. Хипер - или хипофункцията водят до дистрофични процеси по време на метаболизма в миокарда.

Лечението на миокардна дистрофия от дисхормонален тип е насочено на първо място към нормализиране на функциите на щитовидната жлеза и поддържане на равновесие в организма. Такива лекарства като панангин, калиев хлорид трябва да се предписват само от лекар и за най-бързо постигане на ефекта интравенозно. Ако заболяването има начален стадий, тогава се предписват лекарства за орална (чрез поглъщане). В резултат на това явления като:

  • Болки в сърцето, даване на лявата ръка, нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, аритмия), честа жажда, повишена нервност, раздразнителност, нарушение на съня, виене на свят, внезапна загуба на тегло поради повишен метаболизъм при тиреотоксикоза;
  • Болещи сърдечни болки, излъчващи се в лявата ръка, тъпи сърдечни звуци, подуване, често усещане за студенина, понижаващо налягане поради по-бавен метаболитен процес по време на хипотиреоидизъм.

Поради факта, че миокардната дистрофия в първите години на съществуване в тялото може да бъде безсимптомна, всяка болка в гърдите в сърцето, която причинява спазми или болка в лявата ръка, изисква незабавна медицинска помощ, тъй като вече не показва началния стадий на заболяването. Симптомите показват нарушения в ритъма на сърцето и нервната система и няма да изчезнат сами..

При лечението на всяка форма на миокардна дистрофия след установяване на диагнозата акцентът е върху елиминирането на първопричината за заболяването, върху стимулирането на метаболитните процеси в сърдечния мускул, което се постига чрез използване на калиев оротат, рибоксин, анаболни стероиди, витамин В. сърдечна недостатъчност, тогава се предписват сърдечни гликозиди. Цялостното лечение в крайна сметка трябва да доведе до стабилизиране на сърдечния ритъм на пациента, който в покой е равен на 70 удара в минута, не повече.

Принципи на лечение на миокардна дистрофия

Дисметаболичен тип

Отделен вид миокардна дистрофия, която не е официално призната от лекарите, е дисметаболично заболяване. Обикновено това е следствие от дисбаланса на въглехидратните и протеинови храни, консумирани от човек, който се е обърнал към лекар. Наименованието на „неписаната“ диагноза директно показва, че съществуващите нарушения са свързани с метаболизма, тоест метаболизма, при който провалите прогресират в миокарда.

Такива метаболитни нарушения се наблюдават в резултат на липса на витамини, протеини, желязо (хранително изтощение), захарен диабет (често възникналата по тази причина миокардна дистрофия се нарича диабетна), амилоидоза (нарушение на протеиновия метаболизъм с отлагането в тъканите на продукта на превръщането на протеина - амилоид).

Признаци на дисметаболична дистрофия

При дисметаболичната миокардна дистрофия е изключително важно да се отговори на симптомите, дори ако те са характерни за началния стадий на заболяването. Развитието на болестта е придружено от:

  • Задух, тахикардия;
  • Синдром на сърдечна болка;
  • Умората;
  • Често пулс, понижено налягане;
  • Наличието на шум над белодробната артерия;

Следващият признак на продължителна и прогресираща миокардна дистрофия може да бъде сърдечна недостатъчност..

Болест и възраст

Миокардната дистрофия може да бъде открита при деца на всяка възраст, започвайки от новородени. Причините могат да включват следродилно възпаление, инфекции и рахит, перинатална енцефалопатия (нарушения на нервната система на деца под една година), хипервитаминоза, хронични хранителни разстройства.

Ако дете от детството е подложено на силни физически натоварвания или, обратно, е неактивно и не е достатъчно активно, това може да доведе до миокардна дистрофия впоследствие.

Тъй като малките деца не са в състояние ясно да обяснят здравословното си състояние и симптомите на заболяването не са твърде изразени, родителите трябва да се консултират с кардиолог за всяко подозрение за сърдечно заболяване: повишена умора на детето, задух с незначително напрежение. Ултразвукът на сърцето, задълбочен преглед и електрокардиограма могат да открият аномалии в сърцето.

Що се отнася до лечението на миокардна дистрофия по време на бременност, обикновено няма причина за прекратяване на бременността. Важно е да се премахне причината и да се предотвратят усложнения, които засягат развитието на плода. Бъдете внимателни и внимателни към приписваните витаминни комплекси, за да избегнете алергични реакции. При наличието на такова заболяване въпросът за естествения процес на раждане се решава индивидуално след преминаване на всички тестове.

Дистрофия на смесения генезис

Появата на анемия (ниски нива на хемоглобин в кръвта, червени кръвни клетки), особено при малки деца, както и ендокринни нарушения, липса на витамини, метаболитни нарушения поради повишена функция на щитовидната жлеза при възрастни и деца в бъдеще може да доведе до смесена миокардна дистрофия генезис. Можете да прецените причините и симптомите на заболяването въз основа на името на такава диагноза: заболяването възниква под въздействието на няколко фактора. При този вид дистрофия миокардът е подложен на влияние, което с времето може да се деформира. Клетъчните тъкани се разтягат, отслабват, дебелината на дяловете намалява.

Терапията със стволови клетки е призната за ефективен метод за борба с такова заболяване. Пациентът взема такива клетки, сред които се избират и внасят в организма най-жизнеспособните клетки. Здравите клетки се прикрепят към болните в сърцето, има подмяна на болни клетки. След подобни процедури състоянието на кръвоносните съдове се подобрява, подобрява се кръвообращението и притокът на кислород към клетките..

Лечението с народни средства от миокардна дистрофия от всякакъв тип е неприемливо. Единственото нещо, което се изисква и зависи от човека, който има подобна диагноза, е да спазва определени правила на живота, които не са свързани с медицинското лечение:

  1. Осигурете умерена физическа активност на тялото.
  2. Поддържайте баланс между почивка и работа.
  3. Придържайте се към добра диета.
  4. Отменяйте лошите навици.
  5. Опитайте се да избягвате стрес, нервно напрежение, хипотермия и настинки.

Лошите навици като причина за заболяване

Едно от последствията от честата консумация на алкохол е развитието на алкохолна миокардна дистрофия, която е класифицирана като токсична. Отравянето на организма с етанол (компонент на алкохолни напитки), постоянно присъстващ в него, води до нарушения на миокарда, при които клетъчните мембрани се унищожават, а количеството на мастни киселини и калий рязко намалява. В бъдеще алкохолната дистрофия се проявява с аритмия, тежък задух, липса на въздух и подуване. В резултат на това сърдечна недостатъчност. В същото време болката в сърцето обикновено липсва, въпреки че, според мен, ако наред с алкохолната дистрофия на миокарда има и други основни заболявания (диабет, стрес), тогава има доста изразена болка в сърцето.

ЕКГ за алкохолна миокардна дистрофия:

Основата на заболяването са нервите.

Трябва да се спомене за такава форма като невроендокринна миокардна дистрофия. Честата тежка невроза и тревожност водят до появата му. Напрежението на нервната система, което е дълго време в състояние на повишена възбудимост, допринася за прекомерното отделяне на адреналин в кръвта. Това нарушава естествения баланс на потреблението му в тялото, което увеличава натоварването на сърдечния мускул. Резултатът е миокардна дистрофия..

Трябва да се отбележи, че съвременният живот е доста „унищожаващ” появата на такива заболявания, тъй като повечето хора са подложени на стрес и стрес върху нервната система. Затова превантивните прегледи от кардиолог и невропатолог са задължителни.

Само сърцето е в състояние да осигури постоянно кръвообращение в нашето тяло. Като основен орган, той е и най-уязвим. Нарушаването на която и да е от неговите функции е изпълнено с негативни последици за целия организъм. Ето защо трябва да се отнасяте с него с внимание и внимание: при най-малък дискомфорт в гърдите, всяка болка или промяна на ритъма и още повече при задух, подуване и повишена умора, трябва незабавно да се свържете със специалисти. По-добре е да вземете превантивни мерки, отколкото да съжалявате за неоткрита миокардна дистрофия в началните етапи и да не харчите време и енергия за лечение.

Видео: относно тренирането на сърдечния мускул и развитието на издръжливостта

Какво е предимството на комбинираните лекарства за лечение на хипертония

Основната цел на лечението на пациенти с хипертония е понижаване на кръвното налягане. Освен това е необходимо да се премахнат причините за развитието на патология.

Комбинираните лекарства се използват за лечение на хипертония (GB) за тези цели. Всички те се предписват от лекар въз основа на резултатите от преглед на пациента след определяне на вида, степента на заболяването.

Съвременните лекарства не само намаляват високото кръвно налягане, но също така предотвратяват необратимо увреждане на органите, предотвратяват развитието на усложнения.

Когато предписва лекарства, лекарят взема предвид противопоказанията и възможните странични ефекти, за да намали възможните рискове за здравето на пациента. Помислете кои лекарства и техните комбинации се предписват за лечение на хипертония..

Ползите от комбинираното лечение

Комбинираното лечение на хипертония позволява да се контролира налягането без увеличаване на дозите лекарства с добра поносимост към някое от тях. За сравнение, при монотерапия (използвайки 1 лекарство), желаният ефект се постига в не повече от 50% от случаите.

Лошата ефективност увеличава риска от огромни усложнения от хипертония. Причините за възможната неефективност на монотерапията:

Нашите читатели успешно използват ReCardio за лечение на хипертония. Виждайки популярността на този продукт, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

  • Неправилен подбор на лекарството и неговата терапевтична доза;
  • Устойчивостта на организма към активното вещество;
  • Наличието на отрицателни действия, които намаляват качеството на живот;
  • Липса на навременна подмяна на лекарството.

Комбинираната терапия включва назначаването на лекарства от различни групи. Те засягат различни връзки в механизмите на развитие на хипертония и / или увреждане на целевите органи..

Интегрираното въздействие върху организма може да намали дозата на лекарствата, да намали вероятността от негативни ефекти. Освен това ефектът на подхлъзване не се развива. В резултат на приема на няколко лекарства възможните странични ефекти са взаимно балансирани.

Основните предимства на комбинираната терапия:

  • Висока производителност;
  • Засилване на действието на едно активно вещество от друго;
  • Възможността за намаляване на терапевтичните дози;
  • Намаляване на вероятността от странични ефекти;
  • Без ефект на подхлъзване;
  • Взаимно балансиране на отрицателните ефекти на лекарствата.

Основните групи лекарства

Лекарствата за комбинирана терапия на GB са разделени на няколко групи. Сложните схеми също са включени в терапевтичните схеми. При хипертония се използват следните групи лекарства:

  • Диуретиците;
  • Бета-блокери;
  • АСЕ инхибитори (ангиотензин-конвертиращ ензим);
  • Калциеви антагонисти;
  • Ангиотензин 2 антагонисти.

Всички те проявяват антихипертензивен ефект. Диуретиците имат диуретичен ефект, което води до намаляване на кръвното налягане. Бета-адренергичните блокери понижават сърдечната честота и налягането се връща към нормалното.

АСЕ инхибиторите инхибират секрецията на ангиотензин-конвертиращия ензим, под въздействието на който съдовете се стесняват. Калциевите антагонисти отпускат стените на кръвоносните съдове, допринасяйки за нормализиране на налягането. Антагонистите на ангиотензин-2 предпазват кръвоносните съдове от въздействието на хормона.

Изисквания за подбор на лекарството

Като първоначално лечение за пациенти с хипертония се препоръчва да се предпише комбинация от 2 лекарства, ако се наблюдава високо начално ниво на кръвно налягане. Друга индикация е повишената вероятност от увреждане на сърдечно-съдовата система, включително диабет, бъбречни заболявания. Има основни изисквания към лекарствата, използвани в комбинираната терапия:

  • Влияние на различни механизми за повишаване на кръвното налягане.
  • Възможност за комбиниране на различни дозировки.
  • Взаимно засилване на терапевтичния ефект.

Медикаментите не трябва да влошават рисковите фактори, които причиняват повишаване на кръвното налягане при хипертония. Важно изискване е удобството да приемате хапчета..

Диуретиците

Както знаете, отстраняването на течността води до намаляване на налягането. Приемът на диуретици (диуретици) блокира абсорбцията на натриеви йони, хлор. Те са изведени, носейки вода зад себе си..

Пациентите с хипертония се препоръчват тиазидни и тиазидни подобни диуретици в малка доза. Представители: "Хидрохлоротиазид", "Индапамид", "Триамур", "Спиронолактон".

В много случаи диуретиците се използват заедно с други антихипертензивни лекарства. Единственото лекарство, използвано за монотерапия, е Индапамид..

Противопоказания за назначаването на диуретици е подагра, с повишено внимание те се предписват по време на бременност. Страничните ефекти на тези лекарства включват:

  • виене на свят,
  • Суха уста,
  • Тахикардия / брадикардия,
  • гадене,
  • Крампи на краката,
  • летаргия.

Някои диуретици измиват калиевите йони, които са необходими за нормалното функциониране на сърцето и кръвоносните съдове. Бързодействащите диуретици (фуроземид) с повишено кръвно налягане са нежелателни; те се използват в изключителни случаи. През периода на прием на диуретици трябва да пиете калиеви препарати.

Бета блокери

Бета-блокерите блокират адренергичните рецептори в сърцето, бронхите. Такива лекарства се предписват за хипертония, комбинирана с аритмия, ангина пекторис. Подходящи са за моно- и комплексна терапия..

Представители на бета-блокери: Метопролол, Карведилол, Бисопролол, Небиволол, Бетаксолол.

Изолираната терапия с бета-блокер може да бъде предписана за 14-28 дни, след този период се използват комбинации с диуретик или блокер на калциеви канали. Ако е необходимо дългосрочно лечение на хипертония, се използват Метопролол, Бисопролол, Небиволол, които намаляват риска от смърт. Жените в менопауза за лечение на хипертония често се предписват Бетаксолол.

Страничните ефекти на бета-блокерите включват: силно намаляване на сърдечната честота, летаргия, кожен обрив. Противопоказания:

  • Бронхиална астма,
  • Диабет,
  • AV блокада II-III степен,
  • Заличава съдова болест,

С повишено внимание се предписват при заболявания на периферни съдове, нарушен глюкозен толеранс..

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращи елементи

АСЕ инхибиторите (ангиотензин-конвертиращ ензим) инхибират превръщането на ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Спадът в нивото на ангиотензин 2 причинява вазодилатация и понижаване на кръвното налягане. Такива лекарства също предотвратяват удебеляването на миокарда, намаляват интензивността на притока на кръв към сърцето..

Представители: Каптоприл, Лизиноприл, Периндоприл, Рамиприл, Хинаприл, Фозиноприл, Зофеноприл.

Лекарствената терапия с такива лекарства се провежда при пациенти с хипертония с различна тежест. Противопоказания: стеноза на бъбречните артерии, повишени нива на калий, бременност. Основният страничен ефект на АСЕ инхибиторите е суха кашлица. Развива се приблизително месец след началото на приложението и се наблюдава при всеки трети случай. При поява на кашлица се предписва друго лекарство.

Калциеви антагонисти

Калциевите антагонисти се използват при хипертония, аритмии, ангина пекторис, както и комбинация от тези заболявания. Лекарствата блокират каналите, по които калцият навлиза в клетките, което инхибира синтеза на белтъка на актомиозин. В резултат съдовете се отпускат, налягането спада и скоростта на пулса намалява. Представители на фармакологичната група:

  • Дихидропиридини (Нифедипин, Амлодипин),
  • Бензодиазепини (Дилтиазем),
  • Фенилалкиламини (Верапамил).

Калциевите антагонисти повишават физическата издръжливост. Лекарствата често се предписват за възрастни хора с церебрална атеросклероза, както и пациенти с хипертония, комбинирани с ангина пекторис, нарушения на сърдечната честота.

В много случаи те се използват заедно с АСЕ-инхибитори, което прави възможно да се избегне приема на диуретици. Страничните ефекти включват: замаяност, повишен сърдечен ритъм, горещи вълни.

"Верапамил", "Дилтиазем" не могат да се предписват за AV блокада на II-III степен, сърдечна недостатъчност. Дихидропиридините се използват с повишено внимание при тахиаритмии..

Ангиотензин 2 антагонисти

Ангиотензин 2 антагонисти (сартани) се използват, ако АСЕ инхибиторите са неефективни. Лекарствата блокират ангиотензиновите рецептори, в резултат съдовете се разширяват и налягането спада. Лекарствата не причиняват симптоми на абстиненция и не допринасят за развитието на суха кашлица.

Представители: „Лосартан”, „Епросартан”, „Валсартан”, „Ирбесартан”, „Кандесартан”, „Телмисартан”, „Олмесартан”.

Устойчивият терапевтичен ефект се развива след 4-6 седмици. от началото на приема. Ангиотензин 2 антагонисти включват в комбинация за лечение на резистентна хипертония.

Странични ефекти на сартаните: замаяност, гадене, алергия. Такива лекарства не могат да се предписват по време на бременност, със стеноза на бъбречните артерии, повишени нива на калий.

Ефективни комбинации от лекарства

Проучванията за ефективността на комбинираното лечение на хипертония с лекарства от различни групи ни позволиха да определим най-ефективните комбинации. Те включват следното:

  1. АСЕ инхибитор плюс диуретик;
  2. АСЕ инхибитор плюс калциев антагонист;
  3. Ангиотензин 2 антагонист плюс калциев антагонист или диуретик.

Комбинацията от 2 лекарства може да се използва в началото на терапията, особено ако вероятността от развитие на усложнения е увеличена.

Комбинираната употреба на АСЕ инхибитор (Периндоприл) и диуретик (Индапамид) дава по-добър ефект от приема на един АСЕ инхибитор. Тази комбинация от лекарства е най-добрата превенция за повторно кръвоизлив. Медикаментите се понасят добре, предписват се дори за възрастни хора.

Комбинираното лечение с АСЕ инхибитор (Trandolaprine) и калциев антагонист (Verapamil) може да нормализира кръвното налягане при хипертония. Терапевтичният ефект е сравним с комбинацията от бета-блокер и диуретик, обаче, тези лекарства дават по-малко странични ефекти. Възможността за използване на АСЕ инхибитор в комбинация с калциев антагонист е доказана от клинични проучвания..

Документирана е ефикасността на предписването на сартани (ангиотензин 2 антагонисти) заедно с диуретици. Не са провеждани проучвания за ефективността на комбинациите на сартани с калциеви антагонисти..

Има обаче практически доказателства за ефективността на лечението с тази комбинация от лекарства. И двете комбинации се понасят по-добре от монотерапията с АСЕ инхибитори, тъй като вероятността от развитие на кашлица, ангиоедем е намалена. Тези средства предотвратяват увреждането на целевите органи.

При хипертония може да се предпише АСЕ инхибитор и антагонист на ангиотензин 2. Тази схема не е включена в списъка на най-подходящите, тъй като активните вещества влияят на различни етапи от механизма за развитие на патологията..

Забелязани обаче са добри резултати при използването му при протеинурия, придружаваща диабет или хронично увреждане на бъбреците. Тази комбинация от лекарства дава по-изразен антипротеинурен ефект от монотерапията с АСЕ инхибитор или антагонист на ангиотензин 2. Въпреки това, увеличаване на честотата на странични ефекти като повишени нива на калий, креатинин.

Комбинирана терапия

При хипертония се предписват и комбинирани лекарства. 1 таблетка съдържа 2-3 активни вещества. Те могат да се пият веднъж на ден и те са по-ефективни. Такива лекарства намаляват добре кръвното налягане, рискът от развитие на отрицателни ефекти е сведен до минимум..

Комбинацията от 2 лекарства - АСЕ инхибитор и тиазиден диуретик може да замени следните лекарства:

  • Enzix (индапамид плюс еналаприл),
  • Акузид (хидрохлоротиазид плюс хинаприл),
  • Hartil D (хидрохлоротиазид плюс рамиприл),
  • "Капозид" (хидрохлоротиазид плюс каптоприл).

Комбинацията „АСЕ инхибитор плюс дихидропиридин калциев антагонист“ е намерена в лекарствата Престан (амлодипин плюс периндоприл) и Екватор (амлодипин плюс лизиноприл). Тарка комбинира недихидропиридин калциев антагонист и АСЕ инхибитор (верапамил плюс трандолаприл).

Терапията на GB с бета-блокер и диуретик може да се проведе с комбинираните лекарства Lodoz (хидрохлоротиазид плюс бисопролол) или Tenorik (хлорталидон плюс атенолол). Активните съставки на бета-андроноблокера и дихидропиридин калциевия антагонист съчетават "Logimax" (метопролол + фелодипин). Комбинацията "ангиотензин 2 антагонист + тиазиден диуретик" се намира в следните средства:

  • Atacand (хидрохлоротиазид и кандесартан),
  • Микардис (хидрохлоротиазид и телмисартан).
  • "Ко-диован" (хидрохлоротиазид и валсартан),
  • Коапровел (хидрохлоротиазид и ирбесартан),

Активните вещества на калциевите антагонисти и ангиотензин 2 са част от следните лекарства: Amzaar (амлодипин плюс лозартан), Twinsta (амлодипин плюс телмисартан), Exforge (амлодипин плюс валсартан).

В 15-20% от случаите са необходими повече от 2 лекарства едновременно. Едновременната употреба на калциев антагонист, ангиотензин 2 антагонист, тиазид / тиазид-подобен диуретик може да бъде ефективна. Можете да използвате лекарството "Coexforge", комбиниращо трите активни вещества от тези фармакологични групи (амлодипин + валсартан + хидрохлоротиазид).

заключение

Подходящите лекарства и дозировки за пациенти с хипертония трябва да бъдат избрани от лекуващия лекар. Приемът на комбинирани лекарства ще увеличи ефективността на терапията и ще намали вероятността от развитие на нежелани ефекти от лекарствата. Това прави възможно оптимизирането на фармакологичното лечение..

Използването на комбинирани препарати с фиксирани дози от няколко активни вещества в 1 таблетка трябва да бъде приоритет. Това опростяване на лекарствената терапия на хипертонията е много удобно за пациентите. Доказано е, че намаляването на броя на таблетките за ежедневна употреба помага да се подобри придържането на пациента към лечението и съответно да се увеличи ефективността на мерките за лечение.

Инструкции за употреба на Riboxin

В кардиологичната практика широко се използва лекарството Riboxin. Инструкциите за употреба дават пълна информация за характеристиките на дозировката и употребата на продукта, без да навредят на тялото. Правилната оценка на всички противопоказания и странични ефекти ще направи използването на Riboxin рационално..

Състав и форма на освобождаване, ефект върху тялото

Активната съставка на лекарството Рибоксин е химичното вещество инозин. Количественото му съдържание зависи от формата на освобождаване.

Riboxin се предлага в следните форми:

  1. Това е 2% инжекционен разтвор.
  2. Хапчета.

Рибоксин за инжекции: 1 ml от лекарството съдържа 20 mg инозин. Като помощни компоненти се използват вода и хексаметилентетрамин. Продуктът е бистра, безцветна течност, без мирис и вкус. В аптеките се представя разтвор на 2% концентрация на активното вещество, който се разпределя в ампули от 2 и 5 ml по 10 броя на опаковка.

Всяка таблетка Riboxin съдържа 0,2 g. инозин. Като допълнителни компоненти се използват нишестета, лактоза, захари, стеаринова киселина, жълти багрила, полиетилен гликоли, титанови оксиди, талк, магнезиеви стеарати, целулозни производни и др..

Всяка таблетка, според описанието, се характеризира с жълтеникаво-оранжева обвивка и бяла вътрешна основа, кръгла двойно изпъкнала форма и груба текстура. Лекарството е опаковано в опаковки от 10 и 50 обвити таблетки със същата дозировка.

Рибоксин - таблетки и инжекционен разтвор - принадлежи към фармакологичната група от кардиологични и метаболитни средства. Инозинът е активен прекурсор на клетъчния енергиен източник - АТФ (аденозин трифосфат).

Инозинът участва активно в анаболни и метаболитни процеси в организма..

Поради това се постигат следните фармакологични ефекти:

  • нормализиране на метаболизма на глюкозата;
  • антихипоксичен ефект. Рибоксин активира метаболизма и енергията в тъканите;
  • нормализиране на тъканното дишане чрез засилване на метаболизма на пирувиновата киселина и специфичните клетъчни ензими;
  • ускоряване на енергийните процеси в клетките на миокарда;
  • стимулиране на производството на нуклеотиди и активиране на ензими, участващи в цикъла на Кребс, резултатът от което е генерирането на енергия под формата на АТФ;
  • нормализиране на контрактилната активност на сърдечния мускул, антиаритмичен ефект;
  • осигуряване на ефективно отпускане на сърдечните камери;
  • активиране на възстановяването на тъканите, главно на сърцето, стомаха и червата.

Рибоксиновият метаболизъм се осъществява в черния дроб. Лекарството почти напълно се абсорбира от тъканите, където влиза в химически взаимодействия. Минималното количество, което се отделя с урината.

Кога да предпише лекарството и под каква форма, лекарят решава след цялостен преглед.

Показания и противопоказания

Високата ефективност се осигурява от ефектите и състава на Riboxin.

Показанията за употреба са, както следва:

  • коронарна артериална болест (СН);
  • период след инфаркт;
  • различни форми на ангина пекторис;
  • аритмии;
  • отравяне със сърдечен гликозид;
  • кардиомиопатии с различна етиология;
  • миокардна дистрофия;
  • миокардит;
  • хепатит;
  • цироза на черния дроб;
  • глаукома.

Максималната полза се отбелязва при предписването на лекарството като част от комплексното лечение на тези заболявания, за които са предписани редица други лекарства.

Преди да започнете да приемате е важно да проучите всички противопоказания.

Рибоксин не се използва при наличие на такива нарушения:

  • в случай на повишена чувствителност към инозин и спомагателни компоненти;
  • с лактазна недостатъчност;
  • с умерена и тежка бъбречна недостатъчност;
  • в случай на промени в метаболизма на пикочната киселина - хиперурикемия, подагра.

Предписването на хора с всяка форма на диабет се контролира от концентрацията на захар.

Начин на приложение

Методи за инжектиране:

  • интравенозно струя. Този метод е възможен само при остри патологии на сърцето. Прилага се в единична доза до 0,4 g. инозин, който съответства на 20 ml 2% разтвор;
  • капе. Скорост - до 55 капки в минута. Предварително се разрежда в разтвор на натриев хлорид (0,9%) или глюкоза 5%. Първоначалната доза е 20 ml 2% Riboxin не повече от 2 пъти през деня (съответства на 0,2 грама инозин). При необходимост и нормална поносимост е възможно дозата да се увеличи до 20 ml 2% разтвор (съответства на 0,4 g инозин).

Интравенозното приложение ви позволява да постигнете бърз и дълготраен ефект. Продължителността на терапията се избира индивидуално. По-често курсът продължава до 15 дни.

Вземете Riboxin в таблетки и инструкцията отчита това, необходимо е 10-20 минути преди хранене. Курсът на лечение е 1-3 месеца.

Увеличаването на дозата се извършва на няколко етапа, при добра поносимост:

  1. Първоначално - 1 таблетка 3 или 4 пъти на ден.
  2. След 3 дни дозата се увеличава до 2 таблетки 3 пъти на ден.
  3. След 3-4 дни, ако е необходимо, увеличете дозата до 4 таблетки 3 пъти на ден.

Преди да го приемете, трябва да проучите как да приемате лекарството правилно, за да не намалите неговата ефективност и да не увеличите вероятността от странични ефекти.

Допълнителна информация

Сред нежеланите реакции са по-чести следните:

  • cardiopalmus;
  • намаляване на налягането;
  • задух;
  • главоболие;
  • виене на свят
  • повишено изпотяване;
  • атака на повръщане или гадене;
  • алергии като оток, обриви, сърбеж, пилинг, анафилактичен шок (рядко), тялото може да се зачерви;
  • увеличаване на концентрацията на пикочна киселина, което засилва подаграта;
  • мускулна слабост.

Основните симптоми на излишните дози са изразени нежелани реакции на организма. На първо място се появяват сърдечни аномалии - тахикардия и нарушения на ритъма. Предозирането е изключително рядко явление, ако пиете и прилагате Riboxin, както е предписано от Вашия лекар. Ако се открият признаци на предозиране, лекарството се отменя и се провежда симптоматично лечение..

Проучвания за употребата в детска възраст не са провеждани. Няма доказателства за безопасност от лечение с рибоксин до 17 години. Следователно, за тази категория пациенти лекарството не се използва.

Таблетките Riboxin не се предписват по време на бременност и кърмене, тъй като няма доказателства за безопасност за бебето.

Важно е да се следи съдържанието на пикочна киселина в организма, докато приемате лекарството. При различни форми на бъбречна недостатъчност Riboxin се използва в случаите, когато ползата надделява над възможни усложнения..

Когато се прилага, няма намаляване на концентрацията. Ако се появят тежки нежелани ефекти, тогава лекарството се отменя.

Рационални комбинации с такива средства:

  • това е нитроглицерин;
  • лекарства от групата на Нифедипин (хипотензивни антагонисти на калциеви тубули);
  • с диуретици - Фуроземид, Спиронолактон;
  • с адренергични блокери.

Рибоксин намалява ефективността на лекарствата, които намаляват съдържанието на пикочна киселина в организма, както и витамин В6. Лекарството усилва (засилва) ефекта на Хепарин. Рационално е да се комбинира с прием на сърдечни гликозиди (Дигоксин, Дигитоксин), тъй като вероятността от нарушения на ритъма е намалена, ползата за миокарда се увеличава.

Съставът на аналози в различни форми на Riboxin не съществува..

Произвеждат се редица продукти, които имат подобни ефекти:

  • Mildronate;
  • препарати на базата на глог;
  • Саксия;
  • Coraxan;
  • Mexicor
  • Metapril;
  • Neoton;
  • Sulfocamphocaine;
  • Thiotriazoline;
  • Цитохром С;
  • Esaphosphine.

Не се изискват специални условия за съхранение. Лекарството "Riboxin" се запазва при температура не по-голяма от 25 ° C и нормална влажност на въздуха и не замръзва. Да се ​​пази извън обсега на деца..

Празници от аптеките само по лекарско предписание. Лекарството в ампули е подходящо за 4 години, в таблетки - 3 години.

Не се самолекувайте: лекар назначава всички назначения въз основа на редица фактори.