Миокардна дистрофия

Миокардна дистрофия или миокардна дистрофия е метаболитно разстройство в сърдечния мускул, което води до намаляване на контрактилитета.

При липса на подходящо лечение се развива упорита сърдечна недостатъчност, прогнозите за която понякога са непредсказуеми..

Причини за възникване

Миокардната дистрофия се развива поради излишъка на количеството изразходвани от сърцето ресурси над количеството, произведено от организма. По правило това се случва в резултат на протеин глад, недостиг на витамини и въглехидрати. Липсата на ресурси може да доведе до редовни прекомерни физически натоварвания, надвишаващи възможностите на миокарда. Освен това възникването на миокардна дистрофия се улеснява от нарушение на дихателното хранене, което неизменно се появява по време на различни отравяния, тютюнопушене и злоупотреба с алкохол..

Непреки причини за миокардна дистрофия включват инфекциозни заболявания, тежка анемия, сърдечни заболявания и ендокринната система.

Симптоми на миокардна дистрофия

Миокардната дистрофия често не се усеща в продължение на няколко години, тоест началото на заболяването е напълно безсимптомно или с незначителни прояви, които не са смущаващи. Впоследствие признаците на миокардна дистрофия се проявяват в появата на задух, ускорен пулс, което се проявява дори при незначителни физически натоварвания, повишена умора. Често пациентите се оплакват от дискомфорт, дискомфорт в сърцето, докато болката обикновено липсва. С развитието на болестта диспнеята и сърцебиенето се проявяват дори в състояние на относителна почивка, възниква кашлица с много храчки, засилваща се вечер и през нощта. В този случай симптомите на настинка не се наблюдават..

В зависимост от причината за дистрофия на миокарда, както и наличието на съпътстващи заболявания, пациентите могат да проявяват различни симптоми.

Видове миокардна дистрофия

Дихормонална миокардна дистрофия. При жените този вид миокардна дистрофия се причинява от нарушена естрогенна функция на яйчниците, при мъжете - нарушено производство на тестостерон. Заболяването, като правило, е придружено от болезнени усещания за болен или бодлив характер в областта на сърцето, както и повишена умора, раздразнителност и безсъние. Възможни са рязка загуба на тегло и постоянна невгасима жажда..

Тонзилогенната миокардна дистрофия е едно от усложненията при тонзилит. Типични симптоми са намалена толерантност към упражнения и дърпащи болки в сърцето, понякога се наблюдава аритмия..

Алкохолна миокардна дистрофия. Както следва от етимологията на термина, този вид миокардна дистрофия се развива в резултат на продължителна злоупотреба с алкохол. Постоянно циркулиращият в кръвта етанол, който присъства в алкохолните напитки, води до увреждане на сърдечния мускул, а именно разрушава клетъчните мембрани и намалява количеството на калий и мастни киселини, съдържащи се в тях. Недостигът на калий неизбежно причинява сърдечна аритмия. Алкохолната миокардна дистрофия се характеризира с чести неравномерен пулс и задух. В този случай болката в сърцето обикновено липсва.

Диагностика на заболяването

Симптомите на миокардна дистрофия често са подобни на прояви на други заболявания на сърцето и органите на централната нервна система. Следователно определена диагноза винаги се предхожда от цяла гама медицински изследвания. Така че рентгеновото изследване на пациента, електро-, ехо- и фонокардиография са задължителни. Използването на инструментални методи за диагностика позволява да се идентифицира разширяването на границите на сърцето, задръстванията в белите дробове, както и други признаци на миокардна дистрофия.

В допълнение, диагностичният минимум включва използването на лабораторни методи за определяне на заболяването. Един от тези методи е биохимичен кръвен тест. При необходимост, диференциална диагноза и изключване на съпътстващи или подобни заболявания, се извършва биопсия на сърдечния мускул, което позволява да се получат най-точните данни за патологичните промени.

Лечение на миокардна дистрофия

Лекарственото лечение на миокардна дистрофия включва използването на витаминна терапия, както и употребата на лекарства, които помагат за възстановяване на трофичните процеси в сърдечния мускул, намаляват неговата възбудимост и стимулират метаболизма в миокарда. Освен това е необходимо да се попълни дефицитът на калий.

В същото време режимът на лечение предвижда пълно отхвърляне на физическо натоварване, тютюнопушене, алкохол и контакт с домакински химикали.

Предотвратяване

Най-добрата превенция на всяко сърдечно заболяване е здравословният начин на живот. На първо място, трябва да се въздържате от тютюнопушене и пиене на алкохол. Когато спортувате, изчисляването на натоварването трябва да се основава на възрастта и общото ниво на подготовка на спортиста. По време на период на вирусни и инфекциозни заболявания, както и възстановяване след възстановяване от спорта, е по-добре да се въздържате. Ежегоден превантивен преглед от кардиолог е препоръчителен. В случай на неизбежен контакт с токсични и токсични вещества, трябва да се използва специално защитно оборудване..

Често задавани въпроси

Опасна ли е миокардната дистрофия по време на бременност??

Отговор: В огромното мнозинство от случаите миокардната дистрофия не е индикация за аборт. Лечението на миокардната дистрофия по време на бременност трябва да е насочено към премахване на причината за заболяването и предотвратяване на развитието на възможни усложнения. С изключително внимание трябва да се използва витаминна терапия, за да се избегне появата на алергични реакции, както и появата на малформации в плода. Въпросът за възможността за естествено раждане при наличие на миокардна дистрофия се решава индивидуално във всеки отделен случай.

Мога ли да пия алкохол с миокардна дистрофия?

Алкохолизмът е една от причините за миокардната дистрофия. Особено тежка форма на алкохолна миокардна дистрофия е така наречената кобалтова миокардна дистрофия, която често се нарича „болест на бира“, тъй като кобалт се добавя в бирени кутии за разпенване. Тази форма на заболяването се характеризира с тежък курс и бърза скорост на прогресия..

Сърцето е най-уязвимият човешки орган. При липса на подходяща грижа тя губи част от функциите си, което неизменно се отразява на работата на целия организъм. Ето защо, ако се появи дори най-малкият дискомфорт зад гръдната кост и още повече в случай на задух или признаци на повишена умора, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. Понякога това може да бъде жизненоважно.

Миокардна дистрофия: симптоми и лечение

Миокардната дистрофия е група от заболявания на миокарда, които не са свързани с увреждане на коронарните съдове в резултат на действието на екстракардиални фактори и свързани с нарушени метаболитни и енергийни процеси в миокарда.
При миокардни дистрофии под влияние на известни външни фактори страда метаболизмът на миокарда, в резултат на което се нарушават биохимичните цикли на превръщането на енергията на хранителни вещества в механичната работа на сърцето. Постепенно се присъединяват и структурните промени в сърдечния мускул. Тези промени са неспецифични и в много случаи са обратими..
Независимо от това, под въздействието на различни външни фактори се формира клиничният ход на миокардната дистрофия, поради което се различават миокардните лезии в случай на анемия, недохранване (затлъстяване, кахексия), хиповитаминоза, увреждане на черния дроб и бъбреците, както и заболявания на ендокринните органи, инфекции и интоксикации, системни заболявания и др. физически стрес.

Етапи на заболяването

Условно се разграничават три етапа при развитието на това сърдечно заболяване..
На първия етап сърцето започва да работи интензивно, като се адаптира към действието на външен фактор.
Постепенно адаптивните резерви на сърцето се изчерпват, започва втората фаза на заболяването. В този случай се появяват метаболитни промени, а след това и структурно преструктуриране на сърцето, което води до нарушаване на неговата функция. В периода на компенсация се постига достатъчно кръвообращение чрез напрежение на сърцето. В периода на декомпенсация дори повишената активност на сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури нормална доставка на кислород в организма.
В третия етап на миокардна дистрофия се образува тежка циркулаторна недостатъчност, рефрактерна на лечението.

Симптоми

Симптомите могат да варират в зависимост от стадия на миокардна дистрофия..
В ранен стадий на заболяването сърдечните оплаквания могат да отсъстват. Пациентът е загрижен за умората, намалената работа и издръжливостта. Често тези симптоми се разглеждат като симптоми на основното заболяване..
Кардиалгия постепенно се появява: болки в областта на сърцето, не свързани с увреждане на коронарните съдове. Болката често се локализира в областта на върха на сърцето (близо до лявото зърно), убожда се или боли. Те могат да бъдат краткосрочни или дългосрочни. При натоварване от болка обикновено няма болка, те по-често се появяват известно време след нея. Доста често има връзка между болката и емоционалния стрес.
Често пациентите се оплакват от усещане за липса на въздух. В началото може да не е придружено от обективно изразена задух. Постепенно недостиг на въздух се появява по време на натоварване (изкачване на стълби), след това при нормална активност (ходене).
Често пациентите отбелязват ускорен пулс, прекъсвания в работата на сърцето, придружени от усещане за „избледняване“, „преобръщане“ и т.н..
С прогресирането на заболяването в клиничната картина започват да преобладават признаци на недостатъчност на кръвообращението: задух с леко натоварване и в покой, подуване на долните крайници, увеличен черен дроб и тежест в десния хипохондриум.
Миокардната дистрофия при захарен диабет изисква диференциална диагноза с атеросклеротична коронарна болест, често усложняваща това заболяване.
Характеристика на миокардната дистрофия при тиреотоксикоза е тенденцията към тахикардия (сърцебиене), често се развива предсърдно мъждене. Хипотиреоидизмът е по-характерен за задух с минимално натоварване и в покой, ранната поява на дифузен оток. Болка в сърцето рядко.
Доста често миокардната дистрофия се развива при жени в менопаузата. Проявява се чрез продължителни болки или болки в шевовете в областта на върха на сърцето. Тези болки не са свързани с упражнения. Понякога те дори си отиват по време на физическа активност. Кардиалгията може да се влоши месечно, в дните на предполагаемото начало на менструацията. Има "горещи вълни", усещане за топлина, изпотяване, усещане за липса на въздух.
Миокардната дистрофия на физическото натоварване понякога се появява след еднократно натоварване, което е неподходящо за годността на пациента и в този случай може дори да доведе до смърт. При постоянно пренапрежение, например, при спортисти с неправилно разработен график на тренировките, е възможно да се намали издръжливостта и да се развият тежки нарушения на сърдечния ритъм..

лечение

Необходимо е преди всичко да се лекува основното заболяване, причинило миокардна дистрофия. В много случаи етиотропната терапия помага за възстановяване на нормалното функционално състояние на сърдечния мускул.
Широко използвани са лекарства, които подобряват миокардния метаболизъм, по-специално Милдронат. Понастоящем такива лекарства като рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ не се препоръчват за употреба поради липса на доказателства за тяхната ефективност.
С миокардна дистрофия се активира липидната пероксидация на клетъчните мембрани, което е един от механизмите за образуване на функционални и структурни нарушения, следователно антиоксиданти, които потискат тези процеси, са включени в лечебния комплекс (витамин Е).
Когато възникнат суправентрикуларни аритмии, се предписват калциеви антагонисти (верапамил). Те също така спомагат за премахване на промените в метаболизма на калций в клетките на миокарда, което води до нарушена контрактилност на мускулните влакна. Могат да се предписват и бета блокери. Те помагат да се справят с нарушенията на ритъма и елиминират вредното въздействие на излишните катехоламини върху миокарда..
За да се укрепят вътреклетъчните мембрани и да се предотврати навлизането на агресивни ензими от лизозоми в клетката, могат да се предписват мембранни стабилизатори, например Essential.
Подобряването на снабдяването на миокарда с кислород се постига чрез използване на хипербарична оксигенация, прием на кислородни коктейли, назначаване на Мексидол.
За премахване на дисбаланса на електролитите се използва диета, богата на калий, както и препарати, съдържащи този микроелемент (панангин).
С развитието на недостатъчност на кръвообращението се провежда подходяща терапия.

Миокардна дистрофия

Кратко описание на заболяването

Миокардната дистрофия е заболяване, което пречи на нормалното функциониране на миокарда и води до дистрофия на сърдечния мускул. Опасността от тази патология е, че тя пречи на нормалния метаболизъм. Ако не се лекува, миокардната дистрофия при деца и възрастни води до предсърдно мъждене и тежка сърдечна недостатъчност, а в някои ситуации до развитие на хронични сърдечни заболявания, миокардит и кардиомиопатии.

Факторите, допринасящи за появата на миокардна дистрофия, се делят на две групи - сърдечни и екстракардиални. Първите включват сърдечни дефекти, които причиняват метаболитни нарушения в сърдечния мускул. От своя страна, екстракардиалните причини са свързани с заболявания на кръвта, недостиг на витамини, интоксикации, радиация и заболявания на ендокринната жлеза. В допълнение, миокардна дистрофия на сърцето може да възникне поради професионални опасности, излагане на физически фактори (прегряване, нараняване на гърдите), емоционален и физически стрес. Прогресирането на горните причини води до нарушаване на метаболитните процеси в тъканите на миокарда. Засегнатите области могат да бъдат дифузни или фокусни. В този случай патологията действа по различен начин върху клетъчните структури в рамките на една клетка, което е основната отличителна черта на миокардната дистрофия и опростява ранната й диагноза.

Какво се случва с миокардна дистрофия??

Дистрофичният процес има 3 етапа на развитие:

  • първият етап - има отделни огнища на неблагоприятни промени, които водят до смъртта на миокардната тъкан и увеличаване на нейния размер. С течение на времето изолирани огнища се сливат в едно цяло, образувайки разширени кухини на сърцето. На този етап миокардната дистрофия е лечима лесно, тъй като първоначалните нарушения на контрактилната функция на сърцето лесно се спират с помощта на лекарства;
  • вторият етап - патологичният процес напредва, засегнатата област се простира до здрава тъкан. В този случай смъртта на мускулните клетки се компенсира чрез увеличаване на обема на непокътнатите структури, но дистрофичните промени все още са обратими поради нормализирането на мускулните влакна и тяхното вътреклетъчно възстановяване;
  • третият етап - напреднала миокардна дистрофия - симптомите показват развитието на сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене, които от своя страна причиняват необратими промени в миокарда и водят до сериозни усложнения в сърдечно-съдовата система.

Миокардна дистрофия - симптоми на заболяването

В някои случаи фактът, че признаците на дистрофия на миокарда често се прикриват като симптоми на основното заболяване, му пречи да определи правилната причина за развитието на патологията и да предпише адекватно лечение. Пациенти, наблюдавани:

  • умора с незначителни физически натоварвания;
  • задух;
  • умерена тахикардия;
  • заглушаване на сърдечни звуци;
  • болка в лявата страна на гърдите;
  • в по-късните етапи на развитие - признаци на сърдечна недостатъчност.

Основната задача на лекарите е правилно да интерпретират клиничните симптоми на дистрофичния процес, изключвайки развитието на кардиомиопатии, миокардит и коронарна болест на сърцето.

Миокардна дистрофия - лечение на заболяването

Лечението на миокардната дистрофия се основава на елиминиране на причината за патологията, тоест фактора, който е причинил дистрофичните промени. В този случай говорим за хирургично и медицинско лечение на ендокринни заболявания, премахване на огнища на хронични инфекции, предотвратяване на интоксикация и намаляване на степента на отрицателно въздействие на професионалните опасности. В зависимост от това колко силно е прогресирала миокардната дистрофия на сърцето, лечението включва или временно ограничаване на физическата активност, или строга почивка в леглото в особено тежки случаи.

Освен това дисхормоналната миокардна дистрофия изисква строга диета. Пациентът трябва да увеличи дела на храните, съдържащи големи количества протеини и витамини в диетата. С наднорменото тегло калорийното съдържание на ястията се намалява, а с недостиг на витамини и дистрофия - се увеличава.

Най-важната терапевтична област на миокардната дистрофия е коригирането на електролитните нарушения. На пациентите е показано венозно приложение на 1 g калиев хлорид или 10-15 mg панангин, разреден в 5% разтвор на глюкоза. В случай, че пациентът има лека миокардна дистрофия, симптомите на която са леки, калиевите препарати могат да се прилагат перорално. При лечението на всички форми на миокардна дистрофия се използват и средства, които стимулират метаболизма на миокарда. Те включват: витамини от група В, рибоксин, калиев оротат, анаболни стероиди. Ако миокардната дистрофия доведе до симптоми на сърдечна недостатъчност, на пациентите се показват сърдечни гликозиди.

Отбелязваме също, че независимо от формата и етапа, лечението на миокардната дистрофия трябва да бъде цялостно. Дейностите се извършват за дълъг период от време, докато електролитните смущения изчезнат и индикаторите на ЕКГ се нормализират. След изписване от болницата всички бивши пациенти подлежат на задължително проследяване от кардиолог. Ако е необходимо, лекарят ще определи комплекса от допълнителни терапевтични мерки и състава на рехабилитационните процедури.

Що се отнася до профилактиката на болестта, тя е насочена към навременната превенция на онези процеси, които водят до дистрофия на сърдечния мускул.

Миокардна дистрофия при деца

В ранна възраст сърдечните патологии възникват поради рахит, хипервитаминоза, хронични хранителни разстройства, бактериални заболявания и вирусни инфекции. В допълнение, миокардната дистрофия при деца може да се развие поради физическо пренапрежение или, обратно, поради ниската физическа активност на детето. По правило в ранна възраст симптомите на патологията са леки. Поради тази причина трябва незабавно да се консултирате с лекар при първото подозрение за сърдечни проблеми. За диагностициране на миокардна дистрофия се провеждат стандартни мерки в такива случаи, а именно: задълбочен преглед от кардиолог, електрокардиограма, ултразвук на сърцето.

Миокардна дистрофия

Характеристики на заболяването

Миокардна дистрофия на сърцето (миос - мускули, кардия - сърце и дистрофия) е сърдечно-съдово заболяване, увреждане на сърдечния мускул, което се основава на метаболитни нарушения, които не са свързани с тумор, възпаление, първична дегенерация и недостиг на енергия в миокарда.

Тези патологии могат да доведат до дистрофия (ранно обратимо) на клетките на сърдечната проводима система и кардиомиоцити, което се проявява с нарушения на сърдечната дейност.

Миокардната дистрофия деформира сърдечния мускул, нарушава контрактилната му функция. Предсърдни вентрикули стават люспести, защото се разтягат, септата и стените им стават по-тънки. В резултат на тези промени сърдечната работа се намалява: проводимост, ритъм, фракция на изтласкване.

Причини за миокардна дистрофия

Основните причини за миокардна дистрофия:

  • интоксикация;
  • анемия
  • Системни заболявания (мускулна дистрофия, колагенози);
  • Заболявания, придружени от метаболитни и хормонални нарушения (продължително гладуване, диабет, затлъстяване, микседем, тиреотоксикоза, хиповитаминоза, затлъстяване и др.);
  • Редовен физически стрес.

По-рядко може да се развие заболяване поради радиация, прегряване.

Видове миокардна дистрофия на сърцето

Има три основни типа на това заболяване: дилатация, хипертрофична, рестриктивна миокардна дистрофия.

Всеки вид има своя структура, в зависимост от това дали първичната е миокардна дистрофия или вторична. Основният е този, чиято причина не може да бъде определена. Вторичното възниква на фона на специфично разстройство или заболяване.

Алкохолната миокардна дистрофия се отнася до токсична, която от своя страна е вид дилатация на миокарда. Причинява се от системно отравяне на организма, в случая алкохол. В резултат на това стените на предсърдията и вентрикулите стават по-тънки и уголемени, възниква задух, тахикардия и оток на долните крайници и телесното тегло се увеличава.

Причината за дисхормоналната миокардна дистрофия на сърцето (дисметаболична или метаболитна) е нарушение на метаболитните процеси в сърдечния мускул.

Менопаузата е специален случай на дисхормонална миокардна дистрофия, тъй като по време на производството на хормон в менопаузата.

Диабетната миокардна дистрофия се развива на фона на захарен диабет, при който се нарушава кръвообращението и кръвоносните съдове са запушени с атеросклеротични плаки. Недостатъчността на кръв и кислород в сърдечния мускул увеличава натоварването на деформациите на сърцето и миокарда.

Невроендокринната миокардна дистрофия се появява в резултат на тежка невроза. Тревожните състояния увеличават производството на адреналин, а дисбалансът в производството му увеличава натоварването на сърцето, което води до миокардна дистрофия.

Тиреотоксикът е вторична миокардна дистрофия на сърцето, възникнала на фона на тиреотоксикоза - заболяване, при което тялото произвежда много хормони на щитовидната жлеза в резултат на нарушения в ендокринната система или след основно заболяване.

Всички видове миокардна дистрофия допринасят за появата на тахикардия, аритмии, коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност.

Симптоми на миокардна дистрофия

Най-честите симптоми на миокардна дистрофия в ранните етапи са:

  • Болка в сърцето или дискомфорта в гърдите;
  • Умората;
  • Тежка задух, особено след физическо натоварване;
  • Увеличена сърдечна честота;
  • Прекъсвания на сърдечната честота;
  • сънливост.

В бъдеще се добавят такива знаци:

  • Тежки нарушения на работата;
  • Честа слабост;
  • Кашлица вечер.

Трябва да се има предвид, че поради различни причини за заболяването, симптомите на миокардната дистрофия могат да варират леко..

Ако анемията стана причина за миокардна дистрофия, при слушане на гръдния кош може да се определи систоличен шум в областта на върха на сърцето и над белодробната артерия..

Характерен признак на миокардна дистрофия, развил се в резултат на тиреотоксикоза, е болка в сърцето, а изследването разкрива повишаване на систолното кръвно налягане, повишаване на сърдечната честота, предсърдно мъждене.

Клинични прояви на дисхормонална дистрофия на миокарда: бод и болка в сърцето, които могат да продължат с часове или дори дни, понякога отслабват, след това се засилват. Нещо повече, появата им по никакъв начин не е свързана с физическо натоварване, но невропсихичните натоварвания могат да причинят или засилят болката. Някои пациенти изпитват изтръпване в пръстите на крайниците, горещи вълни по главата, усещане за липса на въздух.

Симптоми на миокардна дистрофия с микседем: ниско кръвно налягане, задух, намалена сърдечна честота.

В патогенезата на невроендокринната миокардна дистрофия се наблюдава повишена нервна възбуда, което повишава нивото на адреналин в кръвта, което увеличава натоварването на миокарда, причинявайки метаболитни нарушения..

Независимо от причината за миокардната дистрофия, пациентите развиват аритмия с течение на времето и развиват сърдечна недостатъчност.

Лечение на миокардна дистрофия

На първо място, лечението на миокардна дистрофия е насочено към елиминиране на основното заболяване, предизвикало развитието на патологичния процес. Ето защо в случай на проявление на първите симптоми на миокардна дистрофия е необходим преглед в медицинско заведение.

Без да се проваля, пациентът трябва да регулира условията на работа, изключвайки сериозните физически натоварвания, както и да промени диетата, която ще коригира метаболитните нарушения.

Адекватното лечение на миокардна дистрофия, започнато навреме, дава напълно благоприятна прогноза.

От фармакологичните лекарства предписани кокарбоксилаза, инозин, калиев оротат, мултивитаминни комплекси, както и анаболни средства за подобряване на метаболитните процеси.

Напоследък лечението на миокардна дистрофия със стволови клетки става все по-често. За това от пациента се взема малко количество стволови клетки, от тях се избират най-жизнеспособните и се отглеждат до 20 милиона, след което клетките се въвеждат в сърдечния мускул на два етапа.

Миокардна дистрофия при деца

Развитието на миокардна дистрофия при деца в училище най-често се случва в случаите на прекомерно увеличаване на физическите натоварвания, а понякога увеличаването на емоционалния стрес също може да допринесе за развитието на болестта, особено в началната и последната степен.

В ранна възраст при деца може да се развие миокардна дистрофия поради неправилно хранене и грижи, поради метаболитни заболявания (по-специално поради рахит).

Поради факта, че при децата заболяването протича безсимптомно за дълъг период, е важно да се диагностицира патологията възможно най-рано. За целта провеждайте тестове с дозирана физическа активност - електрокардиография с велосипедна ергометрия, която ви позволява да наблюдавате състоянието на детето в динамика и, ако е необходимо, да започнете лечение.

Миокардна дистрофия

Миокардната дистрофия (MKD) е известна в медицинската практика като вторична патология, засягаща сърдечния мускул. Друго често срещано определение е вторичната кардиомиопатия, миокардна дистрофия. Заболяването не е свързано с възпалителния процес, а е придружено от недохранване на миокарда. Често миокардната дистрофия действа като усложнение на друго сърдечно-съдово заболяване.

През 1936 г. Г. Ф Ланг определи миокардната дистрофия като нарушение на физико-химичната и биохимичната структура на сърдечния мускул и свързания с него метаболизъм.

В процеса на прогресиране на заболяването миокардният тонус намалява, което впоследствие при неблагоприятни обстоятелства води до развитие на сърдечна недостатъчност. Често други сърдечни заболявания се развиват поради намаляване на кръвообращението в миокарда, в резултат на което кардиомиоцитите не получават кислород в достатъчни количества, необходими за нормалното функциониране на органа. Продължителният ход на това състояние води до атрофични и дори некротични промени в сърдечната тъкан.

Видео миокардна дистрофия

описание

Образуването на миокардна дистрофия най-често се свързва с нарушаване на метаболизма на различни вещества, които участват във формирането на енергия в сърдечния мускул с по-нататъшната му трансформация в механичната работа на органа. В тежки случаи протичането на MCD се усложнява от сърдечна недостатъчност на миокарда.

В типични случаи, патоморфологично, MCD се характеризира с липсата на възпалителен процес и некротични промени в сърдечния мускул.

Независимо от етиологията, развитието на миокардна дистрофия се основава на следните механизми:

  1. Стимулиране на симпатоадреналната система, което води до увеличаване на кислородната нужда на сърдечния мускул
  2. Нарушаването на процеса на релаксация на мускулните миокардни влакна - води до промяна в окислителните процеси и намаляване на използването на кислород с активиране на протеази
  3. Натрупването на свободни радикали, което активира разрушителния лизозомен механизъм

Ходът на миокардна дистрофия се придружава от следните патологични промени:

  • нарушение на инервацията на сърдечния мускул;
  • забавяне на процеса на асимилация на кислород от сърцето;
  • увеличаване на броя на калциевите йони вътре в кардиомиоцитите;
  • появата на мастни клетки, постепенно унищожавайки миокарда;
  • повишена активност на ензимите, които разрушават структурата на сърдечните клетки;
  • намаляване на броя на работещите кардиомиоцити.

Прогресията на миокардната дистрофия е разделена на три етапа (Василенко В. К. Х., 1989):

  1. Неврофункционален стадий, когато най-често се определят признаците на нарушение на автономната нервна система.
  2. Етапът на ограничени промени, в които се отбелязват промени в обменните структурни елементи.
  3. Етап на метаболитен курс на сърдечна недостатъчност.

Важно е да се знае, че нарушенията в дейността на сърцето по време на миокардна дистрофия са обратими. Спешното посещение при лекари и изпълнението на условията на предписаното лечение може напълно да спаси човек от сърдечни разстройства. Това заболяване засяга главно хора над четиридесет. Но наскоро лекарите отбелязват тенденция за появата на това патологично състояние при по-млада популация.

Причините

Миокардната дистрофия се развива, когато е изложена на външни фактори - честа физическа подготовка или стрес, стрес, неправилна диета.

Появата на миокардна дистрофия може да бъде свързана не само с външни, но и с вътрешни предразполагащи фактори:

  • остра интоксикация на организма (наркотични вещества, алкохол и др.),
  • заболявания от типа възпаление или инфекция;
  • ендокринни заболявания (токсичен гуша, хипотиреоидизъм, акромегалия, захарен диабет и др.);
  • метаболитно разстройство;
  • вродени невромускулни нарушения като миастения гравис, миодистрофия;
  • неврогенни дисфункции, невроваскуларна дистония;
  • дисбаланс в електролитите от различен произход.

Миокардна дистрофия се среща при малки деца и новородени на фона на онези заболявания, характерни само за тази възрастова група

Има няколко вида миокардна дистрофия, свързани с причинителни фактори на експозиция:

  • Дихормонална миокардна дистрофия. Проявява се с хормонален дисбаланс в организма, както и с метаболитни нарушения. Този тип MCD най-често се определя при жени, преживяващи менопауза. Заболяването е придружено от оток, увеличаване на размера на вътрешните органи, дискомфорт и болка в сърцето.
  • Тонзилогенна MCD. Развива се на фона на хроничен тонзилит или продължителни и чести болки в гърлото.
  • Анемичен MCD. На фона на масивна загуба на кръв (кръвоизлив) се образува миокардна дистрофия. Сърцето страда поради липса на кислород. Тази патология се проявява чрез задух, бледност и тахикардия..
  • Токсична форма. Появява се при пациенти, зависими от алкохол. Токсините под формата на етилов алкохол унищожават сърдечните клетки, влияят на нервната система, в резултат на което пръстите на ръцете винаги треперят, потенето се увеличава и има постоянна липса на въздух.
  • Дисметаболна миокардна дистрофия. Причинено от нарушение на съотношението протеин-въглехидрати в диетата на човека.
  • Миокардна дистрофия след физически стрес. Тази форма на заболяването засяга хора, които активно се занимават със спорт или изпитват чести физически претоварвания. Най-често се проявява чрез усещане за болка, натиск, изтръпване в областта на сърцето.
  • Миокардна дистрофия със сложен произход. Често причинени не от патологични процеси от страна на сърцето, а от излагане на външни фактори.

клиника

Има различни етапи в развитието на миокардна дистрофия, според които заболяването се разделя на три клинични етапа:

  1. Първият се характеризира с неудобни усещания и болка в сърцето, задух и бърза умора без никакви предпоставки. На този етап се наблюдава увеличаване на размера на сърцето (кардиомегалия).
  2. Втората - сърдечният ритъм е нарушен, крайниците могат леко да се подуят. Сърдечната продукция намалява, което от своя страна се отразява негативно на кръвоснабдяването на органите. С навременното лечение, започнало на този етап на MCD, сърдечната дейност все още може да бъде възстановена..
  3. Третият се характеризира с наличието на силен задух, дори по време на почивка. Определя се чрез застой на кръвта в кръвоносните съдове, което се проявява с тежък оток. Производителността на пациента забележимо намалява. Сърцето престава да осигурява нормално кръвообращение. На този етап настъпват необратими промени..

При младите хора, ако има достатъчно енергия и здраве в организма, миокардната дистрофия може да протече без симптоми. Въпреки това с възрастта те все още се появяват. Струва си да се отбележи, че тежестта на признаците и тяхното изменение зависи от характеристиките на конкретен човек.

Основните симптоми на миокардна дистрофия са болка и други неприятни усещания, локализирани в сърцето. Освен това има няколко допълнителни симптома:

  • Прекъснато дишане. Може да възникне не само на фона на значително натоварване на тялото, но и без видима причина.
  • Аритмия. В някои случаи сърцето бие много бързо, с пулсиращи връщания в слепоочията. При други се забелязва много бавен пулс..
  • Непрекъснат дискомфорт в гърдите.
  • Силна сънливост без особена причина.
  • Намалена производителност.

Горните симптоми могат да се появят както при възрастни и деца, така и в юношеска възраст..

Усложнения

При пациенти на средна и по-възрастна възраст се появяват най-неблагоприятните усложнения на миокардната дистрофия. Те често се състоят в почти пълната нелечимост на заболяването и трудността при елиминиране на клиничните признаци..

В детска възраст миокардната дистрофия заплашва със сериозни усложнения. Това се дължи на факта, че тялото на детето не е напълно оформено и дистрофичните разстройства могат да имат нездравословен ефект върху други органи и системи на тялото. Неадекватният приток на кръв към сърдечната тъкан и нарушената контрактилна функция на миокарда влияят неблагоприятно върху физическото развитие на детето. Ако родителите търсят помощ своевременно, тогава могат да бъдат избегнати всякакви нарушения или усложнения. Но при липса на адекватна терапия, миокардната дистрофия при деца може да бъде сложна:

  • Исхемична болест на сърцето;
  • атеросклероза;
  • нарушение на сърдечния ритъм;
  • сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Както бе посочено по-горе, миокардната дистрофия в някои случаи протича без симптоми. Това допринася за факта, че е клинично трудно да се подозира MCD, следователно, в ранните етапи, само задълбочена диагноза ще помогне да се определи дистрофично увреждане на миокарда. Не всички инструментални изследвания са в състояние да открият първоначални аномалии в работата на сърцето, но напредналите технологии позволяват това да се направи..

Диагнозата на миокардна дистрофия се извършва с помощта

  • Електрокардиография Този диагностичен метод дава възможност да се определят дори незначителни промени в работата на сърцето.
  • Ергометрия на велосипеди. Позволява използването на физическа активност, за да провокира скрити форми на аритмия и да ги коригира с помощта на ЕКГ.
  • Рентгенография. Взема се рентгенова снимка на белите дробове, на която се виждат патологични процеси, както и контурите на сърцето, чрез които се определят приблизителните размери на органа.
  • Phonocardiography. Позволява ви да идентифицирате сърдечни шумове с различна интензивност и посока.
  • Магнитно-резонансно изображение на сърцето. Изследването ни позволява да определим патологичните образувания според вида на тумора, хипертрофията и др..
  • Клиничен кръвен тест.

Понякога се прави клиничен тест за урина. Това проучване няма нищо общо със сърдечната функция, но сърдечната недостатъчност може да бъде определена чрез анализ на проблеми с бъбреците..

лечение

При миокардна дистрофия посоките на терапията се основават на елиминиране на причините за появата му. Като вземат предвид външните фактори и индивидуалните характеристики на пациента, лекарите предписват интегрираната употреба на лекарства за нормализиране на сърдечната дейност, както и консумацията на хормонални лекарства и широк спектър от витамини. Кардиотониците допринасят за нормализиране на сърдечния ритъм. Поради факта, че причините за патологията са индивидуални, редица лекарства също се предписват от лекарите индивидуално.

Самолечението на миокардната дистрофия е неприемливо. Това само влошава хода на заболяването, което се проявява чрез усложнение. В резултат развитието на патологията може да се промени по такъв начин, че да настъпи необратим стадий на миокардна дистрофия.

Видео дистрофия. Лечение на дистрофия на мускулите, миокарда, очите, черния дроб с народни средства

Витаминни препарати, използвани при миокардна дистрофия:

  • Тиамин (Витамин В1)
  • Пантотенова киселина (витамин B5)
  • Калциев пангамат (витамин B15)
  • Коензим Q10
  • Цитохром С
  • Магнезиеви и калиеви соли

Кардиометаболична терапия (подобрява метаболизма на кардиомиоцитите):

  • Левокарнитин (Agvantar) е основното лекарство, използвано при лечението на миокардна дистрофия. Помага за подобряване на сърдечната функция и спомага за елиминирането на много от клиничните признаци на заболяването..

Миокардната дистрофия най-често не се лекува с операция, тъй като лекарствата, като правило, могат напълно да премахнат симптомите на заболяването. Кардиохирургията се извършва само при откриване на прояви на тежка сърдечна недостатъчност:

  • нарушения на сърдечния ритъм;
  • силен задух в спокойно състояние;
  • постоянно подуване на крайниците.

В такива случаи се извършва основно операция на открито сърце..

Предотвратяване

За да се избегне или намали рискът от миокардна дистрофия, струва си да се предприемат следните превантивни мерки:

  • водят здравословен начин на живот, за който е важно да спрете да пушите и да пиете алкохол;
  • да привикнете към ежедневно осъществимата физическа активност, която ви позволява да поддържате сърцето си в правилния тон;
  • избягвайте прегряване или хипотермия;
  • редовно практикувайте контрастен душ;
  • ежегодно се подлагайте на лечение с масаж;
  • минимизиране на стресови ситуации;
  • приемайте достатъчно витамини;
  • пийте поне литър течност на ден;
  • намалете приема на калории.

Предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания: съвременни тенденции

Миокардна дистрофия

аз

Миокардна дистрофия (миокардиодистрофия; гръцки мис., Миос мускули + кардия сърце + дистрофия, синоним на дистрофия на миокарда) е група от вторични сърдечни лезии, в основата на които не са свързани възпаление, тумор или първична дегенерация (отлагане на продукти от патологичен синтез) метаболитни нарушения и недостиг на енергия. в миокарда, което води до обратимост в ранните етапи на развитие на дистрофия на кардиомиоцитите и клетките на сърдечната проводима система, което се проявява клинично от различни нарушения на сърдечната дейност.

В номенклатурата на миокардните заболявания терминът е въведен за първи път от G.F. Langom (1936), но не в ограниченото морфологично съдържание на понятието „дистрофия“ (некробиоза, мътно подуване, мастна дегенерация и др.), А като по-широко клинично и патофизиологично понятие, което разкрива и подчертава основната роля на дистрофичните процеси на молекулно ниво (патобиохимични, патобиофизични) в патогенезата на функционална сърдечна недостатъчност, възникваща при редица заболявания, включително (и най-вече) в случаите, когато морфологичните промени в миокарда не са открити или по отношение на тежестта и естеството им не съответстват на идентифицираните функционални нарушения. Преподаване G.F. Lang относно миокардната дистрофия, особено нейният вариант в случай на преумора на сърдечния мускул (дистрофия от хиперфункция), беше много по-напред от времето; по-нататъшният напредък на медицинската наука даде възможност за пълно потвърждаване на нейната коректност и конкретизиране на механизмите за формиране на енергиен дефицит в миокарда на субклетъчно и молекулно ниво. Само недостатъчното запознаване с тази доктрина може да обясни факта, че болестите, принадлежащи към групата М. в чуждата медицинска литература, често се споменават с термина „миокардиопатия“, който е отхвърлен от G.F. Langom като „не дава никаква представа за естеството на увреждането на миокарда“. В съвременната руска кардиология М. се разглежда като вторична (за различни заболявания), но сравнително независима (в същността на патологичния процес) форма на увреждане на миокарда, която трябва да се разграничи от миокардит, тумори на сърцето, заболявания на миокарда с неясна етиология и патогенеза (т. Нар. Кардиомиопатии) и първични дегенеративни процеси в миокарда, свързани с патологично отлагане в него на различни продукти на патологичен синтез (с амилоидоза, хемохроматоза и др.). Дистрофичните промени на миокарда, разкрити при изброените форми на патология (съпътстващи възпаление, склероза), не се считат за независими и не принадлежат към група М..

Етиология и патогенеза. Развитието на М. винаги се основава на несъответствие между разхода на енергия и функциониращите структури на миокарда, от една страна, и тяхното възстановяване от друга. Болестите и патологичните състояния, които са причините за такова разминаване, със значително разнообразие от тях, могат да бъдат систематизирани в три основни групи. Първата група включва заболявания и патологични състояния, при които развитието на М. е свързано с намаляване на приема на вещества в организма и миокарда, необходими за възстановяване на разходните структури в миокарда, или кислород, окислителни субстрати или витамини, които осигуряват процесите на формиране и използване на енергия. Такава е природата на М. с алиментарна дистрофия, някои хиповитаминози (например, бери-бери), ентерит със синдром на нарушена чревна абсорбция, чернодробна недостатъчност (главно поради недостиг на протеин), анемия, хипобарна хипоксемия (например с планинска болест в острия вариант алпийски белодробен оток) и в други случаи на миокардна хипоксия (хипоксична миокардна дистрофия), включително белодробна недостатъчност. М. поради исхемия на миокарда при коронарна недостатъчност се разглежда в рамките на коронарната болест на сърцето.

Втората група се състои от заболявания и патологични състояния, при които се нарушават процесите на клетъчно дишане, окислително фосфорилиране и трансмембранен обмен на катиони и следователно се намалява образуването на енергия в миокарда и неговата ефективност при функционирането на миокардните структури. М. има такова естество при нарушения на електролитния баланс; с ендогенни (например с уремия) и екзогенни (токсични, инфекциозно токсични М.) интоксикации, особено цитотоксични отрови, лекарства с кардиотоксични свойства (например стрептомицин, терален, хлорпромазин, еметин, сърдечни гликозиди), алкохол, микробни токсини (с остри инфекциозни заболявания, при наличие на огнища на хронична инфекция, например, с хроничен тонзилит), както и М., развиващи се в резултат на нарушаване на регулацията на метаболитните процеси в миокарда при стрес, увреждане на мозъка и периферните нервни структури (неврогенен М.), дисфункция на ендокринната жлеза ( ендокринопатичен М.), например със захарен диабет, тиреотоксикоза, патологична менопауза, адисонизъм, хиперкортицизъм.

Третата група съчетава патологични състояния, при които несъответствието между разхода и възстановяването на енергията и функциониращите структури на миокарда се дължи предимно на значително увеличение на консумацията на енергия поради прекомерно натоварване на сърцето (дистрофия от хиперфункция). В този случай скъсяването на диастолата (във връзка с тахикардия), по време на което се осъществяват главно възстановителните процеси, може да играе значителна роля. В редки случаи М. от хиперфункция се развива в резултат на физическо пренапрежение (например по време на екстремни спортни натоварвания), но основните причини за този един от най-често срещаните патогенетични варианти на М. са хипертония и сърдечни дефекти, особено създаване на натоварване на сърцето с резистентност (например аортна стеноза ) и води до тежка компенсаторна хипертрофия на миокарда. В състояния на хиперфункция може да има и области на запазен миокард, които заместват функцията на загубената мускулна тъкан с обширна кардиосклероза. Развиването при изброените патологични състояния на М. лежи в основата на повечето случаи на възникване на функционална сърдечна недостатъчност.

Дадената систематизация на причините на М. според основните патогенетични механизми е до известна степен произволна, тъй като във всеки конкретен случай на поява на М. тези механизми често се комбинират. И така, при някои токсични М., развиващи се например при зависимите, приемащи кокаин, хероин, амфетамин, bотносноПо-високата патогенетична стойност (от директния токсичен ефект на тези вещества върху сърцето) се причинява от повишаването на кръвното налягане, тахикардия, коронарни спазми, микротромбози с вторично нарушение на микроциркулацията в миокарда. М. като патогенетична основа на остро белодробно сърце по време на белодробна емболия възниква не само и не толкова поради хипоксемия, колкото като дистрофия от хиперфункция (в условия на недостиг на кислород) поради остра хипертония на белодробното кръвообращение. Въпреки това, въпреки конвенционалността на представеното подразделение на причините за М., на практика помага да се диагностицира М. като много вероятна форма на увреждане на миокарда при определени патологични състояния и улеснява избора на етиологична и патогенетична терапия чрез обобщаване на водещите патогенетични механизми в М. групи с различна етиология. В този случай обаче трябва да се вземат предвид всички особености на метаболизма и неговата регулация в миокарда, които са важни за енергийното снабдяване на сърцето. Следното трябва да се вземе предвид; 1) основният начин за генериране на енергия в миокарда е окислително фосфорилиране с високо ниво на консумация на кислород; 2) скоростта на метаболизма и скоростта на обновяване на функциониращи структури в миокарда обикновено са много по-високи, отколкото в скелетния мускул (например, аминокиселините в миокардните протеини се заменят за 7-10 дни, т.е. около 20 пъти по-бързо) и с хиперфункция те се увеличават допълнително и съответно се увеличава нуждата от правилно хранене и доставяне на кислород до сърцето; 3) запасът от макроергични съединения в миокарда практически липсва (достатъчен е само за 5-10 контракции на сърцето), а образуването им напълно зависи от приема на хранителни вещества и кислород с коронарен кръвен поток, лимитът на възможно увеличение на който ограничава допълнителното увеличение на производството на енергия при хиперфункциониращ миокард; 4) ефективността на използването на кислорода от миокарда е максимално висока по тази причина. че субстратът на окисляване е предимно мастни киселини (това изисква комбинация от производство на енергия и липолиза), а не глюкоза; 5) разхода на енергия в миокарда, определен от интензивността на неговата функция. доставката до него и превръщането на енергийни вещества (включително коронарен кръвен поток, липолиза) се контролират главно от адренергични регулаторни механизми, главно чрез активиране на β-адренергичните рецептори; 6) ефектът от възбуждането на β-адренергичните рецептори с адреналин, циркулиращ в кръвта, е няколко пъти по-висок от секретирания в краищата на симпатичните нерви на сърцето норадреналин.

Редица от горните характеристики позволяват да се разберат, например, първоначалните връзки в патогенезата на катехоламиновото увреждане на миокарда по време на симпатоадренални реакции, по-специално по време на стрес, когато хиперактивацията на β-адренергичните рецептори води до тахикардия и рязко увеличаване на енергийните разходи в миокарда, а неговото попълване на дихателните пътища не се постига поради система и коронарно легло за компенсиране на този поток чрез адекватна доставка на кислород и окислителни субстрати до миокарда. В резултат на това липидната пероксидация се активира в мембраните на кардиомиоцитите и натрупаните им хидропероксиди увреждат мембраните, включително лизозоми. Това води до освобождаване на лизозомни протеолитични ензими и задълбочаване на увреждането на субклетъчните структури, по-специално сарколема и саркоплазмен ретикулум с локализирани в тях катионни транспортни ензимни системи, а нарушенията на последния се изразяват с нарушена функция на клетките..

При някои форми на М. основните патогенетични механизми и връзката им с етиологията остават до голяма степен неясни. И така, всеобхватно изследван алкохолен М., който обикновено се счита за токсичен, не се моделира от продължителната употреба на високи дози етанол при опитни животни, без изкуствено да създава прекъсващ синдром на отнемане в тях; последният е придружен от нарушена микроциркулация в миокарда, промени в пропускливостта на сарколемата с повишено отделяне на креатинфосфокиназа от сърцето, активиране на вътреклетъчната протеолиза и увреждане на митохондриите. Възможно е алкохолът М. според особеностите на патогенезата да е по-съвместим с неврогенните (особено като се вземат предвид морфологичните промени на нервната система, характерни за него), отколкото токсичните.

Установено е, че в патогенезата на миокардните дистрофии с различна етиология, включително токсично, алкохолно, с уремия, хипокалиемия, хиперкатехоламинемия (стрес, патология на хипоталамуса), транспортни нарушения през клетъчните мембрани и саркоплазмения ретикулум на Na +, K + и особено на Ca ++ йони са от съществено значение.Натрупването на последните в саркоплазмата нарушава релаксацията (до до контрактура) на миофибрили и се съпровожда от повишена абсорбция на Са ++ от митохондриите, както и активиране на Са-зависими протеази и фосфолипази („калциевата триада“ според F.Z. Meerson), което в зависимост от тежестта на тези нарушения води до обратима миокардна функционална недостатъчност или до некробиотично увреждане на неговите структури. Резервите на дихателната активност на митохондриите, тъй като М. се развива от хиперфункция, постепенно намаляват: първо с повишено ниво на дихателната им функция в покой, а след това с намаляване на тази функция, което съвпада с клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. По-задълбоченото разбиране на патогенезата на М. на молекулно ниво е свързано с данните на съвременните изследвания, според които структурното и функционално преструктуриране на миокарда както в процеса на неговата хипертрофия, така и при формирането на сърдечна недостатъчност се определя от съотношението на експресията на определени гени в хромозомите на клетъчното ядро. Показано е например, че понижаване на енергийната ефективност на хипертрофичен миокард, причинено от намаляване на общия брой и следователно общата мощност на Ca-помпата в саркоплазмения ретикулум, се случва на фона на намаляване на съдържанието на мРНК, кодираща Ca-ATPase. Експресията на гени, кодиращи всяка от няколко изоформи на Na, K-ATPase и миозин, определя съотношението на тези ензими в кардиомиоцитите, което определя функцията на миокарда и такова важно качество за терапевтичната тактика като реакцията на Na, K-ATPase със строфантин. Възможните механизми за образуване на ендокринопатичен М. започват да се разкриват на базата на данни, получени през последните години за влиянието на различни хормони върху експресията на определени гени. И така, трийодтиронин значително увеличава съдържанието в кардиомиоцити на мРНК, кодираща синтеза на α3-изоформи на Na. K-ATPase, докато дексаметазон потиска действието си. Този вид данни създава определени перспективи за подобряване на терапията на М. чрез насоченото влияние на лекарствата (хормони, ензимни индуктори и др.) Върху експресията на определени гени в зависимост от патогенезата на миокардните дистрофии..

Патологична анатомия. Макроскопски и с помощта на лека микроскопия промените в сърцето с М. в началните етапи от неговото развитие не винаги се откриват. Първите признаци на енергиен и електролитен дисбаланс в миокарда се характеризират с промени в съдържанието на гликоген и други биохимични нарушения в клетките. Електронната микроскопия, в зависимост от естеството на М. и степента на увреждане на ултраструктурите, определя контрактурата на миофибрилите, подуването на митохондриите с дезорганизация на кризите, вакуолизация на саркоплазмения ретикулум, фокален лизис на миофибрилите. С напредването на М. увреждането на миокардната клетка нараства, съчетава се с реактивни процеси в интерстициума и започва да се открива чрез лека микроскопия и след това макроскопски. Дистрофия на мускулните влакна, миоцитолиза, еозинофилия на кардиомиоцити, ядрена хиперхромия, характерна за хипертрофия, но не винаги комбинирана с увеличаване на диаметъра на миофибрилите, инфилтрация на фокалните клетки, интерстициална фиброза, в някои случаи мастна дегенерация, могат да бъдат определени..

В онези етапи от развитието на миокардни дистрофии, които се характеризират с изразени патоморфологични промени в сърцето, последните имат някои различия при М. от различна етиология. С алиментарна дистрофия преобладава кафявата атрофия на миокарда. При бери-бери има голямо натрупване на серозна течност между мускулните влакна и мастна дегенерация на миокарда. Когато скорбут, заедно с кръвоизливи в миокарда, свързани с неговите характерни прояви на хеморагична диатеза, в някои случаи се откриват миокардна некроза с признаци на организация, дистрофични и пролиферативни промени в сърдечните клапи. Умрелите от тежка и продължителна анемия показват разширяване на сърдечните кухини и хипертрофия на миокарда, нейната мастна дегенерация, понякога се открива макроскопски по характерната жълтеникава ивица на трабекулите и папиларните мускули (тигрово сърце), фокална некроза в субендокардиалния миокарден слой. При токсичен М. тежестта на морфологичните промени се определя от вида на токсичния агент и продължителността на интоксикация. При алкохолен М. промените нарастват постепенно, в по-късните етапи се забелязват изразена дистрофия на кардиомиоцитите, натрупване на гликозаминогликани в стромата, малка фокална широко разпространена интерстициална фиброза, хипертрофия на мускулните влакна, дегенеративни промени в нервната система на сърцето с разпад на аксоните на нервните влакна и техните миелинови обвивки. Макроскопски кухините на сърцето са разширени, често миокардът е разпръснат, блед, сиво-червен на цвят. клапните клапани и сухожилните нишки са изтънени, понякога се открива значителна камерна хипертрофия на миокарда, отлагане на мазнини в епикарда. При ендокринопатичен М. естеството и степента на патоморфологичните промени варират значително; те се изразяват най-много при М., възникващи в резултат на дисфункция на щитовидната жлеза. С тиреотоксикоза в повечето случаи се открива хипертрофия на предимно лявата камера и разширяване на нейната кухина, но при пациенти с продължителна застойна сърдечна недостатъчност, на фона на предсърдно мъждене, се отбелязва разширяване на предимно дясна сърдечна кухина и хипертрофия на стените им, особено в случай на развитие на ендокардиалния левокамерна фиброза; плазморагичен излив се определя в перикапиларните пространства, мускулната тъкан е подута с признаци на разволенности, в кардиомиоцитите напречната стритация частично изчезва, намалява съдържанието на гликоген; често се откриват огнища на кръглоклетъчна инфилтрация, микронекроза, интерстициална фиброза. При М. при пациенти с хипотиреоидизъм размерите на сърцето могат значително да се увеличат поради разширяване на кухините, интерстициален миокарден оток и натрупване на муцинозна течност в перикардната кухина; в миокарда дифузните промени се определят под формата на изразен оток на мускулните влакна и интерстициума, вакуолизация на част от мускулните влакна, пикноза на ядра, частично изчезване на напречна стрикция; в някои случаи се откриват огнища на фиброза. При М. от хиперфункция обикновено се разкрива хипертрофия на мускулните влакна.

Клиничната картина. Симптомите на М. съответстват на прояви на недостатъчност (нарушение) на част или на всички функции на сърцето. Формирането на клиничната картина на М. при конкретен пациент зависи от това какви точно сърдечни функции и до каква степен са нарушени. Основните прояви на М., които могат да се комбинират или да преобладават в клиничната картина, включват симптоми на сърдечна недостатъчност (нарушена контрактилна функция), клинично очевидни аритмии и сърдечен блок (нарушени функции на автоматизъм, възбудимост и проводимост) и патологични промени в ритъма и проводимостта, открити само електрокардиографски, както и нарушения на камерната реполяризация на миокарда, отразяващи патологични метаболитни промени в него, т.е. самата миокардна дистрофия. Неспецифичен, но често наблюдаван симптом е кардиалгията. Съотношението на тези прояви може да е сходно с М. с различна етиология, но до известна степен се определя от характера на основното заболяване, което е свързано с особеностите на патогенезата и патоморфологията на М., както и с клиничната картина,

Симптомите на сърдечна недостатъчност (в различни версии) обикновено преобладават при М. при пациенти с бери-бери, анемия, хипотиреоидизъм, в късните стадии на тиреотоксичен и алкохолен М., както и при М. от хиперфункция. Нарушенията на сърдечния ритъм често се комбинират с кардиалгия, водеща в ранните стадии на алкохолен М., като повечето ендокринопатични и неврогенни М. Кардиалгията често е преобладаваща при оплаквания на пациенти с т. Нар. Вегетативно-дисовариална М. (с патологична менопауза) и вегетативно-ендокринна М. при пациенти с хипоталамична патология, невроза. Комбинация от признаци на недостатъчност на всички сърдечни функции се наблюдава в късните стадии на почти всички М., а в ранните етапи е характерна за токсичен М. в случай на отравяне с кардиотоксични отрови, включително със сърдечна интоксикация с гликозид.

Миокардната дистрофия с недохранване се развива малко по-рано от дистрофия на други органи и тъкани, поради по-високите метаболитни нужди на сърцето. Появяват се сравнително ранни признаци на намален сърдечен пулс: бледност и понижаване на температурата на кожата, оплаквания на пациенти за замаяност, припадък, студенина на крайниците, мускулна слабост и умора. Отбелязват се брадикардия, понижение на артериалното и венозното налягане, подчертан спад на пулсовото кръвно налягане при ортостатичен тест. ЕКГ показва отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно, синусова брадикардия (до 50–44 удара в 1 минута), често намаляване на напрежението на основните зъби на комплекса QRS, понякога тяхното сърдиране, сплескване на Т вълната и удължаване на Q-T интервала. Изследването на сърдечния дебит разкрива намаление. Застойна циркулаторна недостатъчност практически не се проявява (оток с алиментарна дистрофия (алиментарна дистрофия) поради хипопротеинемия).

Миокардната дистрофия при недостиг на витамин (в зависимост от вида и степента му) има широк спектър от прояви - от промени само в ЕКГ, обратими срещу елиминирането на витаминния дефицит (например с пелагра (Пелагра)), до случаи на внезапна смърт (например с тежък скорбут (например Скорбут)). При бери-бери (виж витаминната недостатъчност) в ранния стадий се наблюдават усещания за сърцебиене и тахикардия на фона на повишено сърдечно отделяне, а след това недостиг на въздух и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност (увеличен черен дроб, подуване на цервикалните вени, оток). Перкусията и рентгенът могат да разкрият увеличение на сърцето. С аускултацията му се определят отслабването на I тона, често систолен шум, екстрасистола, понякога ембриокардия и галоп ритъм. Промените в ЕКГ са неспецифични, те се различават от тези с алиментарна дистрофия, главно поради наличието на синусова тахикардия.

Миокардната дистрофия при анемия, както и в други случаи на недостиг на кислород, се проявява колкото по-силно, толкова по-бързо се постига високата степен на миокардна хипоксия. С бавното развитие на анемия, минутният обем на кръвообращението и работата на сърцето се компенсират в началото предимно поради увеличаване на обема на инсулт, но с намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта се появява тахикардия, задух, усещане за сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето. Пациентите са бледи, пулсацията на каротидните артерии се увеличава. Апикалният импулс се измества вляво, той става приповдигащ (хипертрофия на лявата камера), сърцето се разширява главно вляво. Auscultatory, като правило, доста силен систолен шум се установява на върха и е по-слабо изразен над белодробния ствол, понякога и над аортата; в редки случаи се определя лек диастолен шум в точката на Боткин. Промените в ЕКГ често са незначителни; в тежки случаи се забелязват дифузни (в няколко отвеждания) промени под формата на сплескване на Т вълната (по-рядко нейната инверсия) и намаляване на ST сегмента, както при остра загуба на кръв или коронарна недостатъчност. Рентгеново изследване определя дифузното разширяване на сърцето, тъй като неговата конфигурация се доближава до митралната.

Алкохолната миокардна дистрофия в ранния стадий на развитие се проявява главно от оплаквания от усещания за сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето, което съответства на обективно откритата тахикардия, екстрасистола (обикновено камерна), понякога се отбелязва заглушаване на I сърдечен звук. Впоследствие се появява недостиг на въздух по време на физическо натоварване, определя се увеличаване на сърцето до тежка кардиомегалия, тахикардия се увеличава, може да се открие галоп ритъм, понякога сложни нарушения на ритъма и проводимостта (според ЕКГ). В някои случаи предсърдното мъждене възниква сравнително рано и на неговия фон бързо се появяват признаци на застойна сърдечна недостатъчност, което е характерно за късния стадий на заболяването. Намалява се кръвното налягане, главно систолно и пулсово. На ЕКГ по време на периоди на алкохолна интоксикация се отбелязват преходни промени в Т вълната (намаление, сплескване, бифазност), а в късния стадий на развитие на М. нарушенията на реполяризация стават постоянни, Т вълната в редица отвеждания може да бъде отрицателна с тясна основа. Още в ранен стадий на заболяването (виж. Хроничен алкохолизъм) се открива недостатъчно увеличение на сърдечната продукция за физическа активност; с напредването на М. ударът и минутният обем на сърцето, както и фракцията на изтласкване намаляват. При ранно прекратяване на употребата на алкохол признаците на М. могат значително да регресират.

Миокардната дистрофия с тиреотоксикоза се развива на фона на патологично увеличена консумация на кислород от тъканите, което изисква увеличаване на минутния обем на кръвообращението до 8-12 литра или повече, което при тиреотоксикоза се осигурява както от увеличаване на обемния удар, така и поради тахикардия. Успоредно с това намалява периферната резистентност към кръвния поток, скоростта на кръвния поток се увеличава значително и остава висока, докато не се развие сърдечна недостатъчност.Тези промени в метаболизма и хемодинамиката се отразяват на клинични прояви: повишава се телесната температура, повишава се систолното и пулсовото кръвно налягане, а пулсацията на аортата се увеличава. каротидна и бедрена артерии, апикалният импулс понякога се усилва, определя се бърз, висок, бърз и пълен пулс. Първите симптоми на правилната дистрофия на миокарда са субективни. Има оплаквания от задух по време на физическо натоварване, понякога болки в шевове, по-рядко усещане за прекъсвания в работата на сърцето. През този период I сърдечният тонус има повишена звучност, може да се определи функционален систолен шум, забелязват се изразена тахикардия, рядко се забелязват екстрасистоли (главно суправентрикуларни). На ЕКГ се увеличава по-често амплитудата на P и R зъбите, в по-малка степен Т вълните, интервалът Q-T се съкращава. Ако тиреотоксикозата не се лекува, тогава задухът прогресира, толерантността на пациента към физическа активност намалява, систоличното мърморене се чува над сърцето, по-често се появява екстрасистола, появява се постоянно тахисистолно предсърдно мъждене, което може да бъде предшествано от пароксизъм на предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност с признаци на застой и в белите дробове. след това в голям кръг на кръвообращението (увеличен черен дроб, подуване, понякога асцит). На този етап от заболяването ЕКГ показва намаляване на амплитудата, понякога деформация на P вълните и QRS комплекса, сплескване или инверсия на Т вълната, появата на изразена U вълна, намаляване на сегмента ST и удължаване на Q - T интервала. Целият показан симптомен комплекс се нарича тиреотоксично сърце. Елиминирането на тиреотоксикозата в стадия на тежки нарушения на кръвообращението може да доведе до значително намаляване на степента на сърдечна недостатъчност.

Миокардната дистрофия с хипотиреоидизъм се развива постепенно и се проявява главно от симптоми на намаляване на контрактилната функция на сърцето, което трябва да включва ранни признаци на намаляване на сърдечния дебит - оплаквания на пациентите от слабост, умора, студенина на крайниците, предшестващи появата на задух по време на упражнение. Постепенно нарастващата брадикардия е характерна, но в случай на предсърдно мъждене (обикновено при пациенти в напреднала възраст) този симптом губи своята диагностична стойност, тъй като евсистолични и дори тахисистолични варианти на аритмия са възможни. Увеличаване на размера на сърцето се открива перкусия и рентген, намаляването на амплитудата на пулсацията по целия контур на сърцето се определя на рентгенови снимки. Апикалният импулс е отслабен. Сърдечните звуци са заглушени. На ЕКГ се наблюдава намаляване на напрежението на всички зъби, особено Р и Т, понякога инверсия на Т вълната; комплексът QRS често се деформира поради нарушения в интравентрикуларната проводимост. Вижте също Хипотиреоидизъм..

Миокардната дистрофия поради електролитен дисбаланс включва група М. при различни заболявания, придружени от промени в концентрацията на катиони (предимно калий и калций) в кръвта. Наблюдава се главно при бъбречна недостатъчност (бъбречна недостатъчност), неправилна продължителна употреба на диуретици (особено без лекарско наблюдение, например с цел отслабване), патология на ендокринните жлези, участващи в регулирането на водно-електролитния метаболизъм.

Миокардната дистрофия поради хипокалиемия се развива с първичен алдостеронизъм, хиперкортицизъм, продължителна употреба на кортикостероидни хормони, диуретици, венозна инфузия на разтвори без калий; съществена роля може да играе хипокалиемия в патогенезата на М. при продължителна диария. От клиничните симптоми на миокардна дистрофия с хипокалиемия (хипокалиемия), тахикардия (особено изразена с първичен алдостеронизъм) и екстрасистола са най-важни, тъй като рязко изразената мускулна слабост и умора, които се появяват преди това, са пряко свързани с недостиг на калий и не отразяват непременно намаляване на периферния кръвен поток поради намаляване на сърдечния дебит. Последното с основателна причина може да се предположи с появата на хладност и понижаване на температурата на кожата на крайниците, спад на пулсовото кръвно налягане (включително артериалната хипертония при пациенти с първичен алдостеронизъм). С намаляване на концентрацията на калий в кръвта до 3,5-3 ммол / л се появяват характерни промени в ЕКГ, които потвърждават диагнозата: депресия на сегмента на ST (главно в стандартни и десни гръдни води), сплескване на вълната Т и увеличаване на амплитудата на U вълната с феномена на сливане на тези зъби, когато тежка хипокалиемия, във връзка с която драстично се удължава Q-T интервалът.

Промените на ЕКГ са в основата на диагнозата М. също с хиперкалемия и хиперкалциемия. И в двата случая са характерни брадикардия и скъсяване на Q-T интервала (ако често наблюдаваното разширяване на QRS комплекса отсъства). При хиперкалцемия Т вълната обикновено се разширява, закръгля, а в случай на значително скъсяване на Q - T се определя и изразената U вълна.С хиперкалиемия Т вълните имат висока амплитуда, заострени, понякога с тясна основа; възможно намаляване на напрежението на R зъбите, депресия на ST сегмента, промени в интервала P - Q (скъсяване при ниско и удължение при висока хиперкалиемия).

Вегетативно-дисхормонална миокардна дистрофия е термин, предложен за обозначаване на М., развиващ се в резултат на нарушения на нервната и ендокринната регулация на метаболизма в миокарда. В рамките на тази патология се разглеждат две форми на М., различни по етиология - така наречената вегетативно-дисовариална миокардна дистрофия, свързана с дисфункция на яйчниците (например с патологична менопауза. Хормонални контрацептиви) и така наречената функционална (вегетативно-ендокринна) миокардна дистрофия, която дисфункции (виж. Вегетативно-съдова дистония) от различно естество (по-често с невроза). Често срещани в клиничната картина на тези форми на М. са оплакванията, характерни за невроза или подобно на невроза състояние - нарушения на съня, нарушения на потенето, болка в областта на сърцето, стенокардия, която не съответства по природа, усещане за липса на въздух, сърцебиене и понякога прекъсвания в областта на сърцето. В този случай промените на ЕКГ се откриват само при част от пациенти с функционална миокардна дистрофия (в тези случаи диагнозата на М. може да се счита за обоснована) и при почти всички пациенти с вегетативно-дисовариална М. Промените се отнасят главно до Т вълната (намаляване на амплитудата, сплескване, гладкост, инверсия), по-често при десните гръдни назначения по-рядко се отбелязва депресия на ST сегмента. Екстрасистолата, открита при някои пациенти, е надвентрикуларна в почти всички случаи.

Миокардна дистрофия от хиперфункция при сърдечни дефекти, артериална хипертония и белодробно сърце се проявява главно чрез симптоми на недостатъчност на контрактилната функция на сърцето: първо под формата на ограничаване на толеранса на повишена, а след това и на нормално физическо натоварване за пациента, последвано от формиране на картина на лявокамерна или дясна камерна (в някои случаи общо) сърдечна провал с различна тежест. При хронична хиперфункция признаците на сърдечнокамерна хипертрофия, работеща с повишено натоварване, винаги се определят клинично, рентгенологично и според данните на ЕКГ и ЕКГ промени, характерни за нейното пренапрежение: хоризонтално или наклонено изместване надолу на сегмента ST надолу от контура и отрицателно или двуфазно с първата отрицателна фаза T вълна в онези отводи, където възбуждането на тази камера е представено от най-високите R вълни.

М. се отличава особено във връзка със синдром на свръхнапрежение (например при спортисти). С него, в допълнение към признаци на сърдечна хипертрофия, често се открива брадикардия, понякога нарушения на ритъма (екстрасистола, пароксизмална тахикардия и др.), Често се чува систолно мърморене, в някои случаи III тон. На ЕКГ, в допълнение към депресията на ST сегмента и изравняване или инверсия на Т вълната (главно в левия гръден отвод), често се определят предсърдно, камерно или интравентрикуларно нарушение на проводимостта. При сложни сърдечни аритмии при спортисти трябва да се изключи наличието на анормални допълнителни пътища в сърцето (виж. Синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите на сърцето).

Диагноза. Тъй като симптомите на увреждане на миокарда, характерни за миокардната дистрофия, нямат нозол. специфичност, диагнозата на М. винаги е различна и се установява след изключване на всички други форми на миокардна патология - миокардит, кардиосклероза (постмиокардит и други етиологии), кардиомиопатии (кардиомиопатии), коронарна болест на сърцето (коронарна болест на сърцето). Освен това откриването сред симптомите на заболяването на тези, които несъмнено показват увреждане на миокарда, е предпоставка за обосноваване на диагнозата за всички изброени форми на патология. Диагнозата на М. не може да се счита за достоверна, ако е установена във връзка с откриването на нарушения на сърцето, което може да се обясни не само с патология на миокарда, но и с други причини (например, наличието на перикардит, митрална стеноза) или само нарушения на сърдечната регулация, които не са придружени от нарушения. миокарден трофизъм. С оглед на тези обстоятелства диагнозата на М. се извършва сякаш в две посоки. Първият включва анализ на симптомите на заболяването по отношение на тяхната специфика за увреждане на миокарда, а ако тя липсва, се провежда диференциална диагноза с други форми на сърдечна патология и нарушения на регулирането на нейната дейност. Втората посока се състои в диференциалната диагноза на М. с други форми на увреждане на миокарда, ако изглежда сигурна.

От клиничните симптоми за увреждане на миокарда най-характерно е махалото като сърдечен ритъм, ритъм на галоп и в повечето случаи постоянна форма на предсърдно мъждене, а при липса на перикардит също и разширяване на границите на сърцето и признаци на застойна сърдечна недостатъчност. С изключение на митралната стеноза, сърдечната астма и задухът с характеристики, характерни за нейния сърдечен произход, са силно специфични за увреждане на миокарда (вж. Диспнея). По-малко специфично е отслабването на I сърдечен звук, систолен шум и признаци на намален сърдечен пулс, както тези симптоми често се наблюдават при заболявания без увреждане на миокарда.

Рентгеново изследване на сърцето за патология на миокарда е сравнително специфично за увеличаване на размера на сърцето и отслабване на пулсации по контурите на вентрикулите, с изключение на изливния перикардит.

Сред промените на ЕКГ в патологията на миокарда, в допълнение към признаците на нейната хипертрофия, нарушения в проводимостта, депресия на ST сегмента и промени в зъбите на Т. надеждно показват сложни нарушения на ритъма, камерна екстрасистола и, с изключение на перикардит, и намаляване на напрежението на зъбите на ЕКГ; по-малко специфични симптоми - суправентрикуларна екстрасистола, синусова брадикардия и тахикардия.

Според други допълнителни изследвания на сърцето, намаляване на контрактилната функция на миокарда (при липса на сърдечни дефекти) е показано с намаляване на обемния удар на сърцето и фракция на изтласкване, промяна във фазовата структура на сърдечния цикъл (виж Поликардиография), по-специално, съотношението на фазата на изгнание към общата продължителност на механичната систола (така наречен интрасистоличен индикатор). Отсъствието на намаляване на сърдечния дефицит обаче не изключва патологията на миокарда като цяло и миокардната дистрофия по-специално, тъй като редица етиологични форми на М. обикновено протичат с увеличаване на сърдечния дебит (с бери-бери, тиреотоксикоза, анемия и някои други).

Най-информативните за обективното потвърждение на патологията на миокарда са промените в ЕКГ, които стават подкрепящи за обосноваване на диагнозата на М., когато клиничните му симптоми нямат ясна разлика с проявите на основното заболяване или не са много специфични (например с вегетативно-дисхормонална миокардна дистрофия и М. поради нарушения в електролитния баланс), В същото време самата нозологична неспецифичност на електрокардиографските промени включва използването в процеса на диференциална диагностика на всички данни от клиничния преглед на пациента, а при необходимост и на данните от допълнителни инструментални изследвания.

Промените на ЕКГ са от първостепенно значение за диагнозата, обаче е необходима тяхната връзка с коронарна болест на сърцето, която е клинично асимптоматична или атипична. В много случаи това изисква динамичен мониторинг на хода на заболяването, промени в ЕКГ и използване на редица функционални тестове. В полза на коронарната недостатъчност появата на нестабилни промени в ЕКГ (особено под формата на депресия на ST сегмента) в проба с дозирана физическа активност (например с използване на велосипедна ергометрия) или в процеса на мониторинг на ЕКГ (вж. Наблюдение за наблюдение) е в полза. За диференциалната диагноза на вегетативно-дисхормонален М. с коронарна недостатъчност се използват допълнително фармакологични тестове. При вегетативно-дисхормонален М. патологичните промени в ЕКГ могат да се влошат след приема на нитроглицерин (заедно с влошаване на благосъстоянието на субекта) и често имат положителна динамика след упражнение, употребата на анаприлин или калиев хлорид, което не е характерно за промените на ЕКГ при коронарна недостатъчност..

Разумно е да се приеме, че М. ако миокардната патология се открие с болест или патологично състояние, което може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, например, с хроничен алкохолизъм, тиреотоксикоза, анемия. В тези случаи обаче е необходима диференциална диагноза. Миокардитът се изключва на базата на анамнеза, отсъствието на промени, характерни за възпалението при биохимични кръвни изследвания, а в сложни случаи също въз основа на резултатите от имунологични изследвания и дори биопсия на миокарда, които се извършват в болница. Понякога използването на всички налични възможности за клинична диагностика не позволява надеждно да се разграничат М. (особено инфекциозно-токсичен) и миокардит; в този случай дългосрочното динамично наблюдение на хода на заболяването и оценка на ефективността на лечението са от решаващо значение за диагнозата.

Кардиомиопатиите трябва да бъдат изключени във всички случаи, когато се открие кардиомегалия или тежка хипертрофия на миокарда при липса на артериална хипертония и ясни клинични признаци на сърдечни заболявания. В такива случаи е задължително провеждането на ехокардиография (в диагностичен консултативен център или в болница), което позволява потвърждаване или изключване на някой от вариантите на хипертрофична кардиомиопатия, както и редица клапни дефекти.

Лечението е насочено към основното заболяване (етиотропна терапия), но често М. се превръща в една от най-важните прояви на болестта и определя нейната прогноза, поради което изисква независим цялостен подход към лечението, включително патогенетична и симптоматична терапия. В такива случаи пациентът трябва да бъде насочен за консултация до кардиолог, който предписва лечение, организира неговия процес (хоспитализация, клинично наблюдение, динамично наблюдение на сърдечните функции и др.) Или дава препоръки на окръжния лекар за управление на пациента.

Етиотропната терапия се определя от специалисти по основното заболяване (ендокринолог, хематолог, токсиколог и др.). Лечението на пациенти с М. от хиперфункция, с недохранване, недостиг на витамини, хронична, интоксикация, както и на по-голямата част от пациентите с вегетативно-дисхормонална М., се провежда в амбулаторни условия, като правило, от местен терапевт със съветите на кардиолог. Появата на М. може да бъде индикация за избора на хирургични методи за лечение на основното заболяване, например, хроничен тонзилит, тиреотоксикоза, първичен алдостеронизъм във варианта на дифузна надбъбречна кортикална хиперплазия. При ендокринопатичен М. във връзка с хипофункция на ендокринните жлези се предписва хормонозаместителна терапия, например, трийодтиронин и тиреоидин в случай на хипотиреоидизъм, кортикостероидни хормони в случай на адисонизъм, инсулин в случай на захарен диабет. Лечението на алиментарната дистрофия и М., развиващи се при нея, М. практически съвпада оттогава възстановяването на нарушените сърдечни функции протича успоредно с намаляване на признаците на дистрофия на други органи на фона на терапевтичното хранене. В тежки случаи, както при малабсорбция на храна в червата, може да се посочи парентерално приложение на аминокиселини. При М., причинен от недостиг на витамини (с бери-бери, пелагра, скорбут), парентералното приложение на липсващия витамин е необходимо възможно най-рано и за предпочитане, което води в повечето случаи до изчезването или по-малко тежки клинични прояви на М. в първите дни на лечението. При М., възникнал във връзка с остро отравяне, се постига бързо възстановяване на нарушени сърдечни функции, като правило, чрез ранната употреба на детоксикационна терапия: при М. при пациенти с анемия се извършва възстановяване на хемоглобина (трансфузия на червени кръвни клетки, прилагане на железни препарати и др.). ) В случай на М. поради нарушения на невроендокринната регулация на метаболизма в миокарда на фона на тежка автономна дисфункция, нормализирането на по-високата нервна дейност е от голямо значение, включително употреба според показанията на психотропни лекарства (успокоителни, транквиланти, антидепресанти), което в някои случаи във връзка с М. е етиотропно.

Патогенетичната терапия е насочена към премахване на несъответствието между разхода и възстановяване на функционалните структури и енергия в миокарда, корекция на общите метаболитни нарушения и електролитен дисбаланс. За да се намали консумацията на структурни и енергийни ресурси на сърцето, когато е възможно, е необходимо на този етап от лечението да се предпази пациентът от психически стрес и да се ограничи физическата активност според степента на функционална сърдечна недостатъчност. По време на рехабилитационния период се избира индивидуална програма за ЛФК. Независимо от етиологията на М., ефектът върху сърцето на токсични агенти, включително алкохол, никотин. Природата и диетата са от първостепенно значение за премахване на недостига на пластмасови и енергийни вещества, като се отчита увеличената нужда от тях. Храненията трябва да са чести (5-6 пъти на ден) и, ако е възможно, да не предшестват физическата активност; Избягвайте еднократното хранене на големи количества храна, особено преяждането. Основата на диетата трябва да бъде съставена от протеини, главно животни (месо, риба, черен дроб, извара), но като цяло диетата трябва да е разнообразна и да включва храни с лесно смилаеми мазнини (масло, заквасена сметана), зеленчуци, плодове, зеленина, богата на витамини и ензими. В същото време се предписват мултивитаминни комплекси (като "Undevit"). При М., пристъпвайки със синдром на повишения сърдечен пулс (при тиреотоксикоза, бери-бери, анемия), а при М. от хиперфункция е необходимо да се повиши калоричната стойност на ежедневната диета с 20-30% (в сравнение с изчислените за здрави хора), спомняйки си относно наблюдаваното увеличение на консумацията на кислород. Пациентите с хипоксемия се предписват кислородна терапия (кислородна терапия), с коронарна недостатъчност се използват антиангинални лекарства. С развитието на сърдечна недостатъчност и във всички случаи, когато нарушенията на окислителното фосфорилиране с дефекти на трансформация на витамини (с хипоксия, интоксикации с депресия на ензимите за тъканно дишане) играят роля в патогенезата на М., витамините се прилагат парентерално под формата на готови коензими: кокарбоксилаза (за миокардна дистрофия от хиперфункция, алкохол, със захарен диабет, анемия, хранителна дистрофия, бери-бери), пиридоксалфосфат, рибофлавин мононуклеотид, флавинат (особено с М. във връзка с хипоксия и интоксикация). Нарушенията на електролитния състав на кръв при пациенти с М. с ендокринопатии, бъбречна недостатъчност се елиминират с помощта на подходящи промени в диетата; при хиперкалиемия се използват тиазидни диуретици, с хипокалиемия, спиронолактон (верошпирон) или триамтерен и калиеви препарати (панангин, калиев оротат). Последните са показани и в случаите на нормална концентрация на калий в кръвта с М., в патогенезата на която хипокализата може да играе роля, по-специално с хипоксична М., интоксикация със сърдечни гликозиди (калиевите препарати се прилагат интравенозно), с М., проявена от сърдечна аритмия, застойна сърдечна недостатъчност, Блокерите на калциевите канали, особено фенигидин, могат да бъдат предписани като патогенетични агенти за повечето етиологични форми на миокардна дистрофия.

Симптоматичната терапия се провежда главно във връзка със сърдечна недостатъчност и сърдечна аритмия. Развитието на сърдечна недостатъчност при М. от хиперфункция е пряка индикация за употребата на сърдечни гликозиди (сърдечни гликозиди). При други етиологични форми на М. вероятността за положителен ефект от сърдечните гликозиди е по-висока, толкова по-голямо е значението на миокардната хиперфункция в патогенезата на М.; няма терапевтичен ефект (и вероятността от токсични ефекти на гликозиди върху миокарда се увеличава) за всички М., ако се нарушават окислителните процеси на фосфорилиране (например поради недостиг на кислород или депресия на ензимите за тъканно дишане). Следователно сърдечните гликозиди са най-ефективни при хипертрофична миокардна недостатъчност (например сърдечни дефекти, артериална хипертония) при липса на хипоксемия и дефицит на тъканни респираторни ензими. Ако има такива нарушения, тогава ефективността на сърдечните гликозиди при М. при пациенти с хиперфункциониращ миокард може да бъде възстановена чрез предварително нормализиране на процесите на окислително фосфорилиране, например, инсулинова терапия и прилагане на кокарбоксилаза при пациенти със захарен диабет, преливане на червени кръвни клетки (възстановяване на хемоглобин) в случай на анемия, хипоксия, хипоксия включително с хронично белодробно сърце). В някои случаи е невъзможно да се направи такава корекция на метаболитни нарушения, а сърдечните гликозиди в М. дори на хиперфункциониращо сърце, например при тиреотоксикоза, са напълно неефективни. В такива случаи елиминирането на сърдечната недостатъчност е възможно само при успешна етиотропна и патогенетична терапия на М., а с помощта на симптоматични средства се постига само намаляване на степента на сърдечна недостатъчност (например чрез намаляване на натоварването върху сърцето с помощта на периферни вазодилататори) или отделните му прояви се елиминират, например оток, по назначаване диуретици.

Тахикардия (синусова и предсърдна мъждене) при пациенти с М. с нелечима тиреотоксикоза се елиминира ефективно само с помощта на β-блокери. При вегетативно-дисхормонална М. синусовата тахикардия и суправентрикуларната екстрасистола могат да се свързват повече с нарушаване на функциите на автоматизъм и възбудимост, а не със самия М., в такива случаи могат да бъдат потиснати от назначаването на успокоителни, особено в комбинация с панангин. Ако тези лекарства не са ефективни, препоръчително е да използвате пулс или β-блокери. С камерна екстрасистола и сложни нарушения на ритъма в повечето случаи са показани антиаритмични лекарства (вж. Сърдечни аритмии, сърдечен блок, предсърдно мъждене, екстрасистола) на фона на етиотропната и патогенетичната терапия.

Прогнозата зависи от етиологията на М., навременността и ефективността на лечението на основното заболяване. Той е благоприятен за повечето етиологични форми на М. във фаза на обратими промени в миокарда - при успешна етиотропна терапия всички сърдечни функции се възстановяват напълно. При хронични интоксикации (напр. Алкохол), хронични заболявания, придружени от трайни метаболитни нарушения (напр. Захарен диабет) или с продължителна кислородна недостатъчност (хронична дихателна недостатъчност, нелекувана анемия), както и при хронична миокардна хиперфункция (например сърдечна болест) Забелязва се резултатът на М. при кардиосклероза (в някои случаи в комбинация с дегенеративни промени в миокарда) с формиране на персистиращи сърдечни аритмии или (и) сърдечна недостатъчност, които могат да бъдат пряката причина за смъртта на пациента. Вегетативно-дисхормоналният М., особено така наречената му функционална форма, дори и при продължително протичане, има благоприятна прогноза за живота (продължителността на живота не намалява значително) и при повечето пациенти не влияе значително на работоспособността при извършване на физическа работа. Това поражда някои съмнения относно достатъчната валидност на диагнозата на М. във всички случаи на формулирането му и за надеждността на диференциацията на М. със сърдечна дисфункция поради само нарушения в регулацията.

Предотвратяването на миокардна дистрофия се състои в премахване на въздействието върху организма на промишлени и битови токсични вещества, рехабилитация на огнища на хронична инфекция, ранно и адекватно лечение на заболявания, при които М. може да се развие, както и осигуряване на адекватно хранене, особено по отношение на протеини и витамини, съответстващи на калоричното съдържание телесни енергийни разходи. Физическото възпитание и спортът са важни (но с изключение на физическото натоварване), допринасят за формирането на икономичен режим на разход на енергия в миокарда в тренировъчни системи за регулиране на сърдечната дейност.

Библиография: Василенко В.Х., Фелдман С.Б. и Хитров Н.К. Миокардна дистрофия, М., 1989; Воробиев А.И., Шишкова Т.В. и Коломойцева И.П. Кардиалгия, М., 1980; Lang G.F. Кардиологични въпроси, стр. 19, 77, Л., 1936; Левина Л.И. Сърце при ендокринни заболявания, Л., 1989; Пятницкая И.Н. Злоупотребата с алкохол и началния стадий на алкохолизма, стр. 59, М., 1988; Оценител V.P. и други менопаузен синдром, М., 1988; Сумароков А.В. и Мойсей Б.С. Миокардна болест, стр. 60, М., 1978.

II

Миокардна дистрофияиi (миокардиодистрофия; миокард + дистрофия)

общо наименование за дистрофични лезии на миокарда с установена етиология.

Миокардна дистрофияиАз съм катехоламинов (m. catecholaminica) - М., поради токсичния ефект на адреналин и норепинефрин със значително увеличение на съдържанието им в организма (например с феохромоцитом); проявява се с болка в сърцето, тахикардия, екстрасистолия.

Миокардна дистрофияиАз съм климакиical (m. climacterica) - М., причинен от нарушена секреция на женски полови хормони при менопаузен синдром; проявява се с продължителна болка в сърцето.

Миокардна дистрофияиАз съм невроендокректениприсъстващ (m. neuroendocrinica) - М., понякога наблюдаван при пациенти с тежка невроза, придружен от афект на тревожност и, очевидно, свързан със свръхпроизводството на адреналин.

Миокардна дистрофияитоотносноxico-химиical (m. токсикохимия) - М., възникващ вследствие на излагане на миокард на редица токсични вещества (например фосфорни съединения, въглероден оксид); в зависимост от вида на токсичното вещество и неговата доза може да варира от незначителни обратими дистрофични нарушения до фокална миокардна некроза с резултат от токсикохимична миокардиосклероза.