Хипертрофия на миокарда на лявата камера

Хипертрофията на миокарда на лявата камера се нарича растеж и увеличаване на мускулната маса на тази сърдечна стена, които водят до промяна във формата и размера на целия орган или удебеляване на междувентрикуларната преграда. Тази патология обикновено се открива случайно по време на Echo-KG или ЕКГ. Този симптом на много заболявания може да се прояви напълно незабелязано за дълго време и да бъде предвестник на сериозни сърдечни заболявания или патологии. Също така такова опасно състояние на миокарда при липса на адекватно и навременно лечение може да доведе до повишен риск от развитие на инфаркт или инсулт на миокарда и, следователно, до настъпване на смърт. Според статистиката смъртните случаи с хипертрофия на лявата камера се наблюдават в 4% от случаите.

Причините

В повечето случаи хипертрофията на лявата камера е резултат от хипертония или дългосрочна артериална хипертония, причинена от други заболявания. Тя може да се прояви под две форми:

  • асиметрична хипертрофия: възниква по-често (в почти 50% от случаите) и се характеризира с удебеляване на миокарда в долната, горната или средната част на лявата камера и септума между дясната и лявата камера, докато дебелината на миокарда в някои области може да достигне 60 mm;
  • концентрична (или симетрична) хипертрофия: наблюдава се при приблизително 30% от пациентите с тази патология и се характеризира с изразена промяна в лявата камера, придружена от намаляване на нейния обем, нарушен сърдечен ритъм и диастолна функция на вентрикула.

Предразполагащи фактори за увеличаване на размера и масата на лявата камера могат да станат:

  • вродени малформации на сърцето: стеноза или коартикулация на аортата, белодробна артерия или хипоплазия на лявата камера, липса на комуникация между дясното предсърдие и камера, единствената камера на сърцето, общия аортен ствол;
  • придобити сърдечни дефекти: митрална недостатъчност, стесняване (стеноза) на аортната клапа;
  • кардиомиопатии;
  • Исхемична болест на сърцето;
  • интензивна и продължителна физическа активност (при спортисти или хора, чиято професия е свързана с интензивна физическа активност);
  • Болест на Фабри;
  • атеросклероза;
  • затлъстяване;
  • диабет;
  • адинамия;
  • рязко интензивно физическо натоварване;
  • сънна апнея (често се наблюдава при жени и мъже в постменопаузалния период);
  • тютюнопушене, алкохолизъм и др..

Образуването на левокамерна хипертрофия се причинява от възпрепятстван или нарушен изтичане на кръв от сърцето в белодробната циркулация. В резултат на това стените на лявата камера постоянно изпитват допълнителен стрес и адаптивното сърце започва да "увеличава масата си" поради растежа на кардиомиоцитите. Коронарните съдове "нямат време" да растат също толкова бързо след миокарда, а храненето на сърцето става недостатъчно. Също така, поради увеличаване на масата на миокарда, в неговата дебелина могат да се образуват зони с анормална проводимост и активност, което от своя страна води до развитие на аритмии.

В някои случаи хипертрофията на миокарда се наблюдава и при напълно здрави хора (спортисти или при хора, ангажирани с тежък физически труд). Причинява се от значителни физически натоварвания, които водят до интензивна работа на сърцето. В такива случаи физиологичната хипертрофия на лявата камера, подложена на рационален режим на натоварване, като правило не преминава в патологичен стадий, но въпреки това рискът от развитие на различни сърдечно-съдови патологии се увеличава.

Етап и клинични признаци

Развитието на мускулна маса на лявата камера преминава през три етапа:

  • компенсация;
  • subcompensation;
  • декомпенсация.

Най-често левокамерната хипертрофия е симптом:

  • Исхемична болест на сърцето;
  • сърдечна недостатъчност;
  • вродени сърдечни дефекти;
  • коронарна артериосклероза;
  • остър гломерулонефрит.

В етапа на компенсация лявата камера изпълнява добре функциите си и пациентът не чувства хипертрофия на миокарда. В такива случаи хипертрофията на сърдечната стена може да бъде открита случайно по време на ЕКГ или Echo-KG.

Когато възникне субкомпенсация, причината за контакт с кардиолог може да бъде тези, които се появяват след упражнение:

  • умора;
  • потъмняване в очите;
  • мускулна слабост;
  • задух;
  • незначителна сърдечна недостатъчност.

В някои случаи горните признаци на стадия на субкомпенсация не се появяват при здрави хора, а се развиват само при хора с вече съществуващи сърдечни дефекти или патологии.

Най-изразените симптоми на хипертрофия на миокарда се изразяват в началото на стадия на декомпенсация. Те могат да се проявят чрез такива неспецифични признаци:

  • честа сънливост и повишена умора;
  • обща слабост;
  • нарушения на съня;
  • главоболие;
  • cardiopalmus;
  • нестабилност на кръвното налягане;
  • неуспехи на сърдечния ритъм;
  • кардиалгия, наподобяваща ангина атаки;
  • болка в гърдите;
  • задух;
  • мускулна слабост.

По-специфичните прояви на хипертрофия на лявата камера могат да бъдат следните симптоми:

  • подуване на лицето вечер;
  • намаляване на пулса;
  • предсърдно мъждене;
  • суха кашлица.

Също така, на етапа на декомпенсация пациентът може да изпита епизоди на сърдечна астма, тъй като миокардът на лявата камера не е в състояние да изпомпва необходимото количество кръв и в белодробната циркулация се образува кръвен застой..

Възможни усложнения

Хипертрофията на лявата камера може да бъде усложнена от такива тежки последици:

  • миокарден инфаркт, ангина пекторис;
  • аритмия с камерна фибрилация;
  • сърдечна недостатъчност;
  • удар;
  • внезапно спиране на сърцето.

Диагностика

За идентифициране на хипертрофия на лявата камера се използват следните методи за диагностично изследване:

  • събиране на медицинска история и анализ на оплакванията на пациентите;
  • ударно изследване на границите на сърцето;
  • рентгенография на гръдния кош;
  • ЕКГ с изчисляване на индекс за определяне на степента на хипертрофия;
  • двуизмерен и доплеров ехо-KG;
  • ЯМР на сърцето;
  • ПОТУПВАНЕ.

С хипертрофични промени в миокарда на левия вентрикул могат да се открият следните отклонения на електрокардиограмата:

  • увеличение на зъбите на SI, V6 и Rv I и III;
  • средният QRS вектор се отклонява надясно и напред;
  • времето на вътрешните отклонения се увеличава;
  • отклонение на електрическата ос към лявата камера;
  • нарушения на миокардната проводимост;
  • непълна блокада на Неговия сноп;
  • промяна на електрическото положение;
  • преходно изместване.

лечение

Основната цел на лечението на хипертрофия на лявата камера е насочена към премахване на причините, които го причиняват и намаляване на размера на сърдечната камера. За това на пациента се препоръчва промяна в начина на живот и елиминиране на рискови фактори, лекарствена терапия и, ако е необходимо, хирургично лечение.

Промени в начина на живот и премахване на рисковите фактори

  1. Контрол на кръвното налягане На пациента се препоръчва редовно да измерва кръвното налягане.
  2. Изключване на психоемоционален стрес и стресови ситуации.
  3. Рационално упражнение.
  4. Отказ от тютюнопушенето и пиенето.
  5. Отслабване и предотвратяване на затлъстяването.
  6. Редовни упражнения и разходки на открито.
  7. Намаляване на количеството консумирана сол, храни с високо съдържание на животински мазнини и пържени, пушени, мастни и брашно храни.

Лекарствена терапия

За коригиране на артериалната хипертония могат да се предписват на пациента блокери на калциевите канали (Верапамил, Прокардия, Дилтиазем и др.) В комбинация с бета-блокери (Карведилол, Тенормин, Метопропол и др.)..

Също така в комплекса на лечение с наркотици може да включва следните лекарства:

  • тиазидни диуретици: дихлотиазид, Navidrex, Indal, Hypothiazide и др.;
  • АСЕ инхибитори: Kapoten, Zestril, Enalapril и други;
  • Сартани: Валсартан, Теветен, Лориста, Микардис и др..

хирургия

С неефективността на лекарствената терапия на пациента могат да бъдат показани следните видове хирургично лечение:

  • коронарно стентиране и ангиопластика: използва се за премахване на причините за исхемия на миокарда;
  • клапна протеза: такива операции се извършват с клапни дефекти на сърцето, което доведе до образуването на хипертрофия на лявата камера;
  • комисуротомия: извършва се, ако е необходимо, за елиминиране и дисекция на срастванията, образувани по време на стеноза на устата на аортата.

Концентрична хипертрофия на лявата камера

Едно от усложненията на заболявания на сърдечно-съдовата система е формирането на хипертрофия на миокарда. Неговата коварност е, че дълго време хипертрофията не се проявява клинично и първите й симптоми се проявяват късно.

Понятие и причини

Концентрична хипертрофия на лявата камера

Достатъчно голям брой патологични състояния и заболявания водят до формиране на хипертрофия на миокарда на лявата камера (LV). В допълнение към патологичните състояния, продължителната физическа активност при спортуване или при извършване на тежък физически труд води до формирането на така наречената работна хипертрофия. Какво друго може да причини образуването на това усложнение? Ние изброяваме основните фактори:

  • артериална хипертония (AH),
  • коронарна болест на сърцето (инфаркт на миокарда, аритмии, нарушение на проводимостта и др.),
  • вродени малформации (ИБС): аортна стеноза, недоразвитие на белодробната артерия, недоразвитие на лявата камера, общ артериален багажник, дефект на вентрикуларната септала (DMS),
  • придобити (клапни) сърдечни дефекти: недостатъчност на митралната клапа, стеноза на аортната клапа,
  • диабет,
  • хипертрофична кардиомиопатия,
  • хипертиреоидизъм (повишена функция на щитовидната жлеза),
  • феохромоцитом (тумор на надбъбречната медула),
  • наднормено тегло, затлъстяване,
  • мускулна дистрофия,
  • тютюнопушене, злоупотреба с алкохол,
  • хроничен емоционален стрес.

наднормено тегло

Следните са рискови фактори за LVH:

  • високо кръвно налягане (BP),
  • мъжки пол,
  • пациенти над петдесет години,
  • обременена наследственост за сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) (заболявания на кръвоносната система при кръвни роднини),
  • излишно телесно тегло,
  • метаболизъм на холестерола.

Формирането на "перестройка"

Схема на формиране на два вида миокардна дисфункция

Можете да намерите определението на хипертрофия като ремоделиране. Тези термини са синоними помежду си, въпреки че е правилно да се каже, че хипертрофията е частно прекрояване. Втората концепция е по-широка. Ремоделирането означава процес на промяна на съществуваща структура, нейната реконструкция или добавяне на нещо. Ремоделирането на миокарда представлява промяна в неговата геометрична структура под влияние на конкретен фактор. Нещо повече, не само структурата се реконструира, но и се осъществяват функционални реорганизации.

Целта на ремоделирането е адаптирането на лявата камера към формираните хемодинамични състояния, които често придобиват патологичен характер. С постоянното влияние на повишено налягане върху миокарда на LV се наблюдава увеличение на броя на саркомерите и дебелината на сърдечната клетка (кардиомиоцити). В резултат на това стената на LV се сгъстява, което се случва с концентрично ремоделиране на миокарда на лявата камера. В случай на ексцентрично ремоделиране, вентрикулът изпитва обемно претоварване. В този случай кардиомиоцитите се разтягат, а стената на сърдечната камера се намалява.

Следните компоненти участват в развитието на ремоделиране на миокарда на лявата камера (LV):

  1. Миокардните клетки са кардиомиоцити. Кардиомиоцитите са силно диференцирани структури. Това означава, че тези клетки са загубили способността да се делят. Следователно, в отговор на увеличаващата се физическа активност (FN), концентрацията на биологично активни вещества в организма се увеличава: норепинефрин, ангиотензин, ендотел и др. В отговор на това броят на саркоплазматичните контрактилни единици в кардиомиоцитите се увеличава. В клетката процесите на обмен на енергия започват да протичат по-интензивно..
  2. Фибробластите са компоненти на съединителната тъкан. Докато миокардът се сгъстява и хипертрофира, съдовете нямат време да осигурят такава мускулна маса с кислород и хранителни вещества. Търсенето на кислород се увеличава, а васкулатурата остава непроменена. LV миокардът е в състояние на исхемия - кислороден глад. В отговор на това се активират компонентите на съединителната тъкан - фибробластите. Чрез „покълване“ на съединителна тъкан, миокардът губи своята еластичност и става твърд. Това обстоятелство води до намаляване на диастолната функция на лявата камера. Казано по-просто, появява се диастолна дисфункция на лявата камера (LV).
  3. Колагенът. При различни заболявания, по-специално при инфаркт на миокарда, колагенът, който осигурява връзката между кардиомиоцитите, започва да отслабва и да се разпада. Процесът на образуване на колаген не е в крак с разпадането му през първите седмици на инфаркт. Тогава тези процеси се изравняват и на мястото на отслабените кардиомиоцити, които претърпяха некроза по време на инфаркт, се образува белег от съединителната тъкан.

Видове хипертрофия

Хипертрофия на лявата камера

концентричен Концентричната хипертрофия на миокарда на лявата камера (концентрична хипертрофия на миокарда LV) се характеризира с равномерно удебеляване на стените му. Такова равномерно удебеляване на стената може да доведе до намаляване на луфта на камерата. Следователно второто име на този тип хипертрофия е симетрично. Най-често се концентрира хипертрофия на НН поради претоварване на налягането. Някои патологични състояния и заболявания като аортна стеноза, артериална хипертония (AH) водят до повишаване на съдовото съпротивление в аортата. Лявата камера трябва да работи по-усилено, за да избута цялата част от кръвта в аортата. Оттук се развива концентрична хипертрофия на LV.

Ексцентричен. За разлика от предишния тип, ексцентричната хипертрофия на лявата камера се формира, ако LV е претоварен с обем. Недостигът на митрална или аортна клапа, както и някои други причини, може да доведе до факта, че кръвта от лявата камера не се изхвърля напълно в аортата. Остава част от него. Стените на НН започват да се разтягат, а формата му наподобява набъбнала топка. Второто име за този вид ремоделиране е асиметрично. При ексцентричната хипертрофия на LV дебелината на стената му може да не се променя, но луменът, напротив, се разширява. При такива условия помпената функция на лявата камера се намалява.

Смесен тип хипертрофия най-често се среща при спортуване. Лицата, участващи в гребане, каране на кънки или колоездене, могат да имат този тип хипертрофия на миокарда на НН.

Отделно авторите разграничават концентричното преобразуване на миокарда на LV. Разликата му от концентричния LVH е непроменената маса на LV миокарда и нормалната дебелина на стената му. При този тип се наблюдава намаляване на крайния диастоличен размер (CRD) и LV обем.

Диагностика и лечение

Основните диагностични методи за LVH са ехокардиография (ултразвук на сърцето), магнитно-резонансна томография и други методи. Въпреки това, в самото начало цялото диагностично търсене е насочено към установяване на основното заболяване. Първите оплаквания на пациент с LVH могат да бъдат задух, който той изпитва при извършване на интензивни физически натоварвания. С напредването на процеса този симптом може да се прояви в момента на извършване на товари с по-ниска интензивност и след и в покой. Последната точка показва развитието на сърдечна недостатъчност при пациента (HF).

В допълнение към задух, пациентите се оплакват от основното заболяване. Болката или дискомфортът в областта на сърцето или зад гръдната кост, които са свързани със стрес или стрес, могат да бъдат смущаващи. Възможно е също сърцебиене, замаяност, главоболие и припадък. Списъкът на симптомите може да бъде допълнен от усещания за прекъсвания в работата на сърцето, повишена умора, слабост и други признаци на основното заболяване.

Водещият инструментален метод на хипертрофия на миокарда на лявата камера е ехокардиография (ехокардиография или ултразвук на сърцето). Въпреки факта, че такъв прост и достъпен метод за инструментална диагностика като електрокардиография (ЕКГ) също има свои собствени диагностични критерии за LVH, въпреки това, сърдечният ултразвук по своята диагностична чувствителност надвишава ЕКГ с над 5 пъти. Основният ехокардиографски показател, който се взема предвид при диагностицирането на LVH, е масата на миокарда на лявата камера (LVM), или по-скоро неговият индекс.

За да се разграничи ексцентричното или ексцентричното ремоделиране, се използва и ехокардиографски индикатор, като относителна дебелина на стената (OTC). В зависимост от състоянието на тези два показателя - LVMI и OTC, се определя видът на LV миокардно ремоделиране:

  1. Нормалната геометрична структура на лявата камера е изложена, при условие че OTC е по-малък от 0,45; LVMI е в нормални граници.
  2. Концентричното ремоделиране има следните ехокардиографски критерии: OTC равен или по-малък от 0,45; LVMI остава нормален.
  3. Ексцентричното ремоделиране се характеризира с OTC по-малък от 0,45 с LVMI по-голям от нормалния..

Концентричната хипертрофия на НН се счита за прогностично по-неблагоприятна, тъй като именно този вид ремоделиране на миокарда води до диастолна дисфункция и електрическа нестабилност на миокарда, като по този начин увеличава риска от внезапна сърдечна смърт сред такива пациенти. Тежестта на диастолната диасфункция, независимо от вида на хипертрофия, се влияе от относителната дебелина на стената. Колкото по-голяма е степента на нейното увеличение, толкова по-лоша е прогнозата. Но увеличаването на крайния диастолен размер корелира с тежестта на систоличната дисфункция на НН.

Нелекуваният LVH може да бъде усложнен от състояния като аритмии, коронарна болест на сърцето (ИБС), сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация, внезапна сърдечна смърт.
Лечението на хипертрофия на LV включва лечение на основното заболяване, поради което се е развило подобно усложнение. Тя включва нефармакологични мерки - премахване на рисковите фактори, както и употребата на лекарства, които поддържат сърдечната функция и предотвратяват прогресията на това усложнение. Лечението на хипертрофия на лявата камера (LVH) трябва да се извърши, дори ако пациентът се чувства задоволително.

Стентиране на коронарна артерия

При неефективността на медикаментозната терапия пациентите с нарушена функция на LV са показани за хирургично лечение. В зависимост от засегнатия структурен компонент се препоръчват следните хирургични интервенции:

  • Стентиране на коронарна артерия, ангиопластика. Тази процедура се предписва в случай на исхемия на миокарда.
  • Протезиране на сърдечни клапи. Такава операция може да бъде показана, ако клапните дефекти са причина за LVH..
  • Дисекция на срастванията на клапаните (комиссуротомия). Едно от показанията за такава операция е стенозата на аортния отвор. Дисекцията на комисионите намалява съпротивлението, с което се среща камерният миокард при изхвърляне на кръв към аортата.

Некомплектен миокард на лявата камера (Спонгиозна кардиомиопатия, Спонгиозен миокард)

Некомплектният миокард на лявата камера е вид кардиомиопатия, която се характеризира с хипертрофия на мускулните влакна от посочената локализация, прекомерната им трабекуларност и образуването на дълбоки междутрабуларни пространства. Пациентите се оплакват от задух, умора, нарушения на ритъма, главоболие, подуване на краката. Диагнозата се основава на инструментални методи: Echo-KG, ECG, MRI, PET-CT. Тактиката на лечението зависи от тежестта на патологията, включва медицински и хирургични техники, насочени към коригиране на сърдечната недостатъчност, предотвратяване на опасни аритмични, тромбоемболични усложнения.

ICD-10

Главна информация

Некомплектна или спонгиозна миокарда на лявата камера (LVM) е диагноза, която е сравнително наскоро въведена в клиничната практика във връзка с подобряването на методите за изследване на сърцето. Това е рядко заболяване, наблюдавано при приблизително 0,015% от възрастните, в 18% от случаите е наследствено. Експертите отбелязват, че реалните числа могат значително да надхвърлят официалните данни поради изразена поддиагностика на сърдечно-съдови патологии. Аномалията на структурата се диагностицира по-често при мъжете - 56-82%. При деца до 10% от откриваемите заболявания на миокарда заемат третото място по честота след хипертрофична и дилататна кардиомиопатия. При пациенти на възраст под 18 години около половината от наблюденията се дължат на генетичен дефект..

Причини за LVML

Причинителните фактори на патологията остават слабо разбрани, но има определени модели, които свидетелстват за нейната наследствена същност. Например, аномалия в структурата на сърдечния мускул често се среща при представители на няколко поколения от едно и също семейство, както при мъже, така и при жени от всички възрасти. Има съобщения за случаи, които не се вписват в това понятие. Имайки това предвид, бяха разработени две теории за развитието на некомплектния миокард на лявата камера:

  • ембрионален Заболяването е наследствено, предаването се осъществява по два начина: с автозоми или с половата Х хромозома (около 40% от случаите). Лабораторията не успя да намери увредения ген, но могат да се разграничат общи модели - мутацията засяга нормалната биосинтеза на протеини, отговорни за изграждането на вътрешния клетъчен скелет (бета-миозин, сърдечен алфа-актин, тропонин-Т).
  • Неадаптивни. Образуването на не компактен миокард се превръща в патологична реакция на увреждащи фактори. Това предположение се подкрепя от данни за заболяването при възрастни пациенти с непроменен преди това сърдечен мускул. Подобни случаи са открити при млади спортисти и бременни жени, което показва повишено натоварване на сърдечните структури като водеща причина за повишена трабекуларност, вероятно на фона на съществуващата наследствена предразположеност.

Патогенеза

В механизма на развитието на болестта водеща роля играят три основни компонента: недостатъчна сърдечна функция, нарушения на ритъма и повишен риск от тромбоемболия. Некомплектният миокард представлява слой от кардиомиоцити с нарушена структурна организация, което не му позволява да се свива толкова ефективно, колкото здравите зони на сърдечния мускул. Колкото повече ненормални мускулни влакна - толкова по-изразени са признаците на сърдечна недостатъчност. Патологичната архитектоника на тъканта създава условия за нарушение на микроциркулацията на кръвта и исхемия на лявата камера. Намаляването на функционалната активност на орган може да бъде систолно или диастолно по рестриктивен начин, което е свързано с повишена трабекуларност.

Нарушенията на сърдечния ритъм се провокират от анатомичната хетерогенност на миокарда - не компактен, разхлабен слой се заменя с слой с по-плътна структура. Това влияе неблагоприятно върху разпространението на електрически импулс през мускулните влакна и може да доведе до развитие на камерна аритмия. На фона на намалената помпена функция на сърцето, наличието на обширни кухини между допълнителни трабекули, неправилни контракции създават предпоставките за промяна на реологичните свойства на кръвта и тромбозата.

класификация

Некомплектният миокард се определя като основната структурна и функционална патология на сърдечния мускул, която се развива при липса на заболявания, които могат да причинят нарушение на структурата на тъканите: артериална хипертония, коронарна съдова дисфункция и клапната система. Аномалия, локализирана в лявата камера, се систематизира от наличието или отсъствието на съпътстващи промени в структурата на сърцето:

  • Изолирана форма. Спонгиозният миокард е единствената структурна сърдечна патология под формата на масивни трабекуларни образувания. Поради слабата клинична картина и ниската вероятност от усложнения обикновено не се диагностицира..
  • Комбинирана форма. Некомплектният слой на сърдечния мускул се комбинира с вродени сърдечни дефекти (предсърдно, интервентрикуларен септален дефект, вродена белодробна стеноза) или невромускулни заболявания (метаболитна миопатия, мускулна дистрофия на Бекер, Емери-Дрейфус). Патологиите не са причина за повишена трабекуларност, което често се открива в процеса на диагностициране на основното заболяване.

Симптоми на LVML

Заболяването има изключително разнообразна клинична картина, тежестта на която до голяма степен зависи от степента на хипертрофичния процес. Симптомите обикновено се появяват при деца и юноши, но проявлението е възможно и в зряла възраст. Пациентите отбелязват засилващи се симптоми на сърдечна недостатъчност, особено появата на задух. Повишеното дишане се открива първо при активна физическа активност, след това - с леко натоварване, в крайните етапи - в покой. Претоварването в съдовете на белите дробове причинява затруднено дишане, докато легнете, нощни пристъпи на кашлица, понякога с примес на кръв.

При тежка хипофункция на кардиомиоцитите може да се наблюдава оток и цианоза на долните крайници. Редица пациенти показват слабост, умора, объркване, нарушение на съня, намалено отделяне на урина, особено през деня. Развитието на аритмията добавя към клиничната картина усещане за сърцебиене, прекъсвания в работата на органа, тахикардия или тежка брадикардия, болка зад гръдната кост, виене на свят и понякога загуба на съзнание. Некомплектният миокард често се комбинира с нервно-мускулни патологии, което се проявява с намаляване на тонуса на скелетните мускули, нарушена походка и постепенна загуба на физически умения (ходене, способност за седене, държане на главата).

Усложнения

NMLV може да доведе до развитие на животозастрашаващи състояния, чийто характер е тясно свързан с трите основни компонента на патогенезата на аномалията. Сърдечната недостатъчност може да причини тежки клинични синдроми: белодробен оток, кардиогенен шок, остра бъбречна недостатъчност. Прогресиращата пролиферация на трабекули в кухината на лявата камера понякога провокира внезапна сърдечна смърт поради критично нарушение на функцията на проводната система и развитие на камерна фибрилация. Тромбоемболичните усложнения са водещите причини за увреждане при пациенти с не компактен миокард, допринасящи за появата на исхемичен инсулт, коронарен инфаркт, тромбоза на мезентериални артерии, бъбреци.

Диагностика

Симптомите на не компактен миокард са доста неспецифични, затова инструменталните методи излизат на преден план при откриване на патология. При първоначалното назначаване кардиолог или терапевт може да подозира ненормална сърдечна структура чрез комбинация от признаци на сърдечна недостатъчност и аритмичен синдром. Специалистът изяснява фамилната анамнеза, за да установи евентуална наследствена предразположеност. От използваните допълнителни методи на изследване:

  • Ултразвуково изследване (Echo-KG). Това е основният начин за визуализиране на нефизиологичната структура на мускулния слой на лявата камера. Патологията се показва от удебеляване на стената на камерата поради масивни трабекули, стърчащи в кухината с обемни междутрабуларни пространства, особено в областта на върха и страничната стена. Дебелината на не компактната част е два пъти по-нормална, отколкото при използване на доплерово картографиране в вентрикула, се откриват турбулентни кръвни потоци. Освен това се уточнява вида на заболяването - при изолирана форма други аномалии в структурата на органа не се виждат.
  • Магнитен резонанс. Използването на този метод в допълнение към Echo-KG позволява по-пълна диференциална диагноза, за да се елиминира грешката, особено при трудна визуализация на върха на сърцето. Използването на контрастно средство помага да се увеличи разделителната способност на изследването и по-точно да се определи вътрешната структура на лявата камера, както и да се диагностицира не компактен слой в ранните етапи.
  • Позитронно-емисионна томография. Той дава възможност да се оцени обема на регионалния кръвен поток в променените зони на сърдечния мускул, да се установи коронарен резерв в области на хипокинезия, да се сравни перфузията, активността на метаболитните процеси в нормални и анормални зони. Техниката се използва за изясняване на ефективността на терапевтичните мерки.
  • Електрокардиография С помощта на ЕКГ се определят честотата и естеството на сърдечните контракции, откриват се екстрасистола, аритмия, вид нарушение на сърдечната проводимост, изключват се органичните увреждания. Понякога методът се допълва с велосипедна ергометрия за оценка на резервния капацитет на миокарда и за изясняване на степента на сърдечна недостатъчност или мониторинг на Холтер за откриване на редки нарушения на ритъма.
  • Електрофизиологично изследване. Използването на този инвазивен метод за диагностика е необходимо при тежки аритмии, за да се коригира тактиката на лечението. Получените данни помагат да се реши проблемът с необходимостта от инсталиране на пейсмейкър или (с риск от развитие на животозастрашаваща камерна фибрилация) от кардиовертер-дефибрилатор.

Диференциалната диагноза се провежда със сърдечни тумори, други видове кардиомиопатии, допълнителни акорди, трабекули, коронарна болест на артерията, амилоидоза, инфаркт на миокарда, кардиогенен шок, кардиогенен дистрес синдром. Като причини за задух е необходимо да се изключат хроничните обструктивни белодробни заболявания (ХОББ, астма, белодробен емфизем), пневмония.

Лечение на LVML

При липса на симптоми, нарушения на ритъма и намаляване на фракцията на изхвърляне на лявата камера, не е показана специализирана терапия. Необходим е контрол върху състоянието в динамика, планирани прегледи от кардиолог най-малко 1 път на 6 месеца. При тежки прояви на патология е необходима корекция на състоянието, предотвратяване на опасни усложнения. Има две основни линии за лечение на некомплектен миокард на лявата камера:

  • Лекарствена терапия. Употребата на лекарства е оправдана при леко до умерено заболяване. За да подобрите функцията на миокарда, увеличете инсулта на обема на лявата камера, използват се АСЕ инхибитори, бета-блокери, антагонисти на алдостерон. Тежките нарушения на ритъма, особено камерната локализация, изискват използването на антиаритмични лекарства: антагонисти на калций, натрий и калиев канал. Превенцията на тромбоемболизма е назначаването на антикоагуланти, антитромбоцитни средства.
  • Хирургия. Инвазивните техники се препоръчват при тежки не компактни миокарди с тежка сърдечна недостатъчност, наличие на животозастрашаващи нарушения на ритъма. Директната резекция на гъбния слой е обещаваща посока, която в момента почти никога не се използва в клиничната практика. Обикновено при сериозни нарушения на проводимата система на сърцето се извършва имплантация на кардиовертер-дефибрилатор или изкуствен пейсмейкър. При тройно разпространение на патологичния слой кардиомиоцити на фона на крайните етапи на сърдечна недостатъчност се обмисля възможността за сърдечна трансплантация.

Прогноза и превенция

Дългосрочната прогноза зависи от разпространението на аномалията, възрастта на пациента и наличието на съпътстващи заболявания. Смъртността в рамките на 7 години от поставянето на диагнозата е 24%. С навременен достъп до специалисти е възможно цялостно цялостно лечение, корекция на недостатъчна сърдечна функция, аритмични прояви. Поради преобладаващата наследствена етиология на не-компактен миокард липсва специфична профилактика. Общите превантивни мерки включват поддържане на здравословен начин на живот, адекватна физическа активност, правилно хранене и намаляване на психоемоционалния стрес..

Хипертрофията на лявата камера е сърдечно-съдов рисков фактор

Хипертрофията на лявата камера (LVH) е силен предиктор за сърдечно-съдова заболеваемост и обща смъртност при пациенти с артериална хипертония. Антихипертензивното лечение, което причинява регресия на LVH намалява честотата на сърдечно-съдови усложнения и подобрява процента на преживяемост и това се случва независимо от това колко нива на кръвно налягане (ВР) са намалели. Клинично е важно да се признае, че LVH е рисков фактор, който претърпява модификация и корекцията на този фактор е по-сложна от просто контролиране на кръвното налягане.

Тази статия обсъжда дефиницията на LVH, сравнява диагностичните тестове за откриването му и обсъжда модерен, основан на факти подход, за коригиране на този опасен рисков фактор.

LVH се причинява от хронично увеличен стрес върху сърцето

Хипертрофия на лявата камера е патологично увеличение на миокардната маса на лявата камера, причинено от хронично увеличено натоварване на сърцето. LVH най-често се появява поради факта, че сърцето изпомпва кръв срещу повишена резистентност, което се случва с хипертония и аортна стеноза.

Друга често срещана причина за LVH е повишеното запълване на лявата камера (така нареченото диастолно претоварване), което се проявява при пациенти с аортна или митрална регургитация и разширена кардиомиопатия. Коронарната болест на сърцето също може да играе роля в патогенезата на LVH, а механизмът е опит на нормалния миокард да компенсира отслабената или липсваща систолна функция на исхемични или инфарктни тъкани..

Ключов компонент в развитието на LVH е миокардната фиброза (фиг. 1), която компрометира сърдечната функция. Фиброзата първо се проявява чрез диастолна дисфункция, въпреки че систолната дисфункция може да възникне с напредването на заболяването..

Има данни, че развитието на миокардна фиброза е патофизиологично свързано със системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Има доказателства, че ангиотензин II има профиброзен ефект върху миокарда на пациенти с хипертония. Това може да обясни защо инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) и блокерите на рецепторите на ангиотензин II (ARBs) са най-мощните лекарства, които причиняват регресия на хипертрофия на лявата камера.

Генетиката също играе важна роля в патогенезата на LVH. При пациенти с хипертрофична кардиомиопатия са открити мутации в гени, кодиращи протеини на саркомер. В допълнение към това се оказва, че има генетично предразположение към появата на LVH, така че някои пациенти с лека хипертония развиват хипертрофия на миокарда, докато при други не.

Диагностика на хипертрофия на лявата камера с помощта на ЕКГ

ЕКГ е най-евтиният и достъпен от трите метода за диагностициране на LVH. Въпреки че спецификата на този метод е доста висока, клиничната му полезност е ограничена от много ниска чувствителност..

През годините са предложени много различни критерии за диагностициране на LVH с помощта на ЕКГ. Повечето от тези критерии прилагат напрежение към един или повече кранове с или без допълнителни фактори, като продължителност на QRS, вторични ST-T промени или признаци на хипертрофия на ляво предсърдие.

Електрокардиографските критерии за диагностициране на хипертрофия на лявата камера (LVH) са често срещани

Критерии за напрежение на Корнел
    SV 3 + RaVL ≥2,8 mV (28 mm) при мъже SV 3 + RaVL ≥2.0 mV (20 mm) при жените

Критерии за напрежение на Соколов-Лион

    RaVL ≥ 1,1 mV (11 mm)

Romgil Estes система за оценяване
Резултат от ≥5 е диагностичен за LVH; резултат от 4 показва "вероятна" LVH
Критерии за напрежение (3 точки):

    Всяка S или R вълна в крайниците води ≥20 mm SV 1, SV 2, RV 5 или RV 6 ≥30 мм

ST-T промени, характерни за LVH

    (3 точки; 1 точка, ако пациентът получава сърдечен гликозид)

Признаци на хипертрофия на ляво предсърдие (3 точки):

    Дълбочината на крайния компонент на зъба P в отвора V1 е ≥1 mm, а продължителността му е ≥40 ms (≥1 mm, ако скоростта на лентата е 25 mm / s и ≥2 mm, ако скоростта на лентата е 50 mm / s)

Отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (2 точки):

    EMU се отклонява вляво до -30 градуса или повече отрицателно

Удължена QRS продължителност (1 точка): ≥90 ms
Забавено време на вътрешно отклонение (1 точка):

При систематичен преглед на 21 проучвания, публикуван през 2007 г., те откриха, че всички тези критерии са значително по-малко чувствителни от специфичните:

    Критерий за напрежение на Корнел - средна чувствителност 15%, средна специфичност 96%; Индекс Соколов-Лион - средна чувствителност 21%, средна специфичност 89%; Система за оценка на Romgilt-Estes - средна чувствителност 17%, средна специфичност 95%.

Трябва да се отбележи, че обхвата на публикуваните показатели беше изключително широк.

ЕКГ е нечувствителен метод за диагностициране на LVH, тъй като този метод разчита на измерване на електрическата активност на сърцето с помощта на електроди върху повърхността на кожата, а от измерванията на електрическата активност правят предположение за масата на лявата камера. Измерването на вътрешната сърдечна електрическа активност с помощта на външни електроди е проблематично, тъй като всичко, което е между миокарда и електродите, влияе на получените параметри, като мазнината, течността и въздухът оказват най-голямо влияние. В резултат на ЕКГ ефекта е нечувствителен метод за диагностициране на LVH при пациенти със затлъстяване с плеврален излив, перикарден излив, анасарка или хронично обструктивно белодробно заболяване. В допълнение към това, диагностиката на LVH с ЕКГ е много повлияна от възрастта и етническата принадлежност..

Въпреки че ЕКГ не е чувствителен метод и не може да се използва за изключване на LVH, той все пак играе определена роля в диагностиката и определянето на тактиката на лечение на пациента. В изключително проучване на LIFE регресията на хипертрофия на лявата камера (диагностицирана чрез критерии на ЕКГ) в отговор на лечение с лосартан доведе до подобряване на сърдечно-съдовите ефекти, независимо от кръвното налягане. Следователно препоръката е обоснована, че всички пациенти с хипертония и други пациенти, които имат риск от LVH, трябва да имат ЕКГ и да бъдат описани критериите за оценка на LVH.

Ехокардиографията е методът на избор

Ако има ехокардиограф, тогава ехокардиографията трябва да бъде метод на избор за диагностициране на LVH. Този метод е много по-чувствителен от ЕКГ и други аномалии, като дисфункция на лявата камера и увреждане на сърдечната клапа, могат да бъдат открити с това изследване..

Преобладаващо се използва трансторакална ехокардиография (вместо трансезофагеална) и в това изследване се измерват крайният диастоличен диаметър (размер) на лявата камера, дебелината на задната стена на лявата камера и дебелината на междувентрикуларната преграда. От тези три измервания, както и данни за растежа и теглото на пациента може да се изчисли индексът на масата на лявата камера.

За установяване на хипертрофия на лявата камера бяха предложени няколко различни прагови стойности за индекса на масата на лявата камера; в проучването LIFE за диагностициране на LVH са използвани стойности на индекса> 104 g / m 2 при жени и> 116 g / m 2 при мъже.

Снимки от ехокардиографско изследване, извършено върху 68-годишен пациент, който е с неконтролирана хипертония и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност.

Ако за диагностициране на LVH се използва ехокардиография, важно е за тази цел да се използва индексът на лявата камера, а не само дебелината на задната стена на лявата камера и междувентрикуларната преграда (което често се случва в клиничната практика). Това е важно, тъй като някои показатели за дебелината на стената на лявата камера не са добри показатели за LVH; съгласуваността между дебелината на стената и индекса на лявата камера е само 60%. Освен това, когато се анализират показатели за дебелината на стената на лявата камера, има тенденция за подценяване на LVH при жените и надценяване при мъжете.

ЯМР на сърцето: много скъп златен стандарт

ЯМР на сърцето е златният стандарт за диагностициране на LVH, тъй като този метод е дори по-точен и възпроизводим от ехокардиографията. Тя ви позволява точно да прецените левокамерната маса на пациента и да диагностицирате други структурни сърдечни аномалии.

Този метод обаче има много сериозни ограничения в клиничната практика поради много високата цена и ограничената наличност на оборудване. Най-често ЯМР на сърцето се използва в клинични проучвания и за оценка на сърдечната анатомия в определени клинични ситуации..

Антихипертензивното лечение трябва да включва АСЕ инхибитор или ARB

След като се диагностицира LVH, следващата стъпка е да се реши кое е оптималното лечение за пациента..

Въпреки че изборът на лечение винаги ще зависи от други коморбидни състояния, мета-анализ от 2003 г., който оценява ефективността на различни антихипертензивни лекарства за регресия на LVH, показва, че ARB са най-ефективният клас лекарства за намаляване на лявата камера. По-специално, ARBs намаляват масата на лявата камера с 13%, следвана от блокери на калциевите канали (11%), АСЕ инхибитори (10%), диуретици (8%) и бета блокери (6%).

Както вече споменахме, има доказателства, че LVH е патофизиологично свързан с миокардна фиброза и ренин-ангиотензин-алдостероновата система. Поради тази причина и въз основа на данните, представени по-рано относно степента на регресия на LVH, може да се заключи, че АСЕ и ARB инхибиторите трябва да се използват като лекарства от първа линия за намаляване на LVH, освен когато те са противопоказани при конкретен пациент.

Клиничните проучвания (особено LIFE проучвания) предполагат, че не само лечението с LVH може да е подходящо, но също така да се наблюдава намаляване на индекса на лявата камера като лечебна цел (подобно на това как се използва гликозилиран хемоглобин при пациенти с диабет). Ако извършите такъв мониторинг на индекса на лявата камера, тогава потенциално можете да коригирате дозата на предписаните лекарства, да промените класовете лекарства или да добавите друго лекарство, ако LVH продължава. По този начин може да се оптимизира цялостният сърдечно-съдов риск за пациента..

Хипертрофия на лявата камера (LVH на сърцето): какво е, признаци на ЕКГ, симптоми и лечение

Отклоненията във формирането на сърдечните структури се дължат на вродени или придобити фактори. Последните преобладават в клиничната практика. Голяма диагностична роля се отдава на генетичния компонент, който рядко се изолира.

Деформациите на миокарда се считат за една от най-често срещаните разновидности на патологичния процес..

Хипертрофия на лявата камера е увеличаване на мускулната маса на стените на основната помпена камера на сърцето, което е резултат от външни отклонения. Не се случва първично.

Опасността от описаното състояние варира в отделни случаи. Това е главно бавна патология, без изразени симптоми в ранен стадий. Ако няма динамика на процеса, тогава дори не се изисква лечение. Медицинска терапия, поддържаща при необходимост.

LVH на сърцето се формира с изключително бавно темпо. На фона на артериалната хипертония времето на възникване варира от 2 до 10 години или повече, което дава възможност за качествено изследване на пациента.

Основният контингент от пациенти са възрастните хора. В някои случаи състоянието не се счита за патологично и не изисква специализирана помощ..

Механизмът на развитие на аномалии

Пътят на формиране се определя от нарушение на нормалната функционална активност на сърдечния мускул. Хипертрофията е пролиферацията или увеличаването на масата на сърдечните структури в областта на лявата камера.

Появява се в резултат на хипертония, по-рядко патологии на трети страни. Те са свързани с едно свойство: повишено натоварване на нормалните тъкани.

Прекомерната стимулация, неадекватна на реалните възможности на органа, води до работата на адаптивния механизъм. За да се свие по-активно, сърцето е принудено да изгради мускули.

Но това е първоначално недостатъчен път за възстановяване. Обемната, разширена анатомична структура не е в състояние да функционира нормално.

Оттук и проблемите с контрактилитета на миокарда, обема на изхвърлянето на кръв и работата на сърдечните структури като цяло, хипоксия, атрофия на тъканите, системи.

Недостигът на множество органи възниква като естествен, смъртоносен резултат.

За щастие процесът е бавен. От появата на първите симптоми на хипертрофия до развитието на генерализирани разстройства минават 7 до 15 години.

класификация

Въвеждането се извършва на две основания..

Оценявайки характерните анатомични промени в LVH, те наричат:

  • Ексцентрична хипертрофия. Развива се в резултат на излишък на кръв, застоя му в лявата камера, което е характерно за дефекти на аортната и митралната клапа. Патологичният процес се определя от разширяването на сърдечната камера, леко увеличаване на мускулната маса на миокарда без директно удебеляване на самата стена. Възстановяването представлява големи трудности, насочени към премахване на първопричината. Продължителен курс е свързан със смъртоносни усложнения..
  • Концентрична хипертрофия на лявата камера. Присъщ на хипертонията. Приблизително 85% от пациентите с опит имат анамнеза за удебеляване на стените на вентрикулите. С годините процесът се изостря, особено ако няма компетентно лечение. Рискът за живота се определя на 15% в бъдещите 5 години с развита форма.

Стадии на развитие на LVH

Друг начин за класифициране на патологичните промени е да ги поетапно. Оценката се извършва според клиничните признаци, степента на функционални отклонения.

  • Първи етап. Първоначална. Обикновено миокардът на лявата камера с дебелина е 7-11 mm. С развитието на дефекта стената може да се сгъсти. Друг вариант е дилатацията (разтягането) на самата камера, без да се увеличава дебелината на стената. И двата варианта са опасни. На фона на първия етап няма никакви симптоми, пациентът не знае за проблема. Увеличение на анатомичните структури се случва до 12-13 мм, не повече. Компенсацията е пълна, усложненията са изключително редки. Трябва да се има предвид, че при мъжете външната обвивка по подразбиране е по-голяма с 0,5-1 мм.
  • Втори етап. Умерен. Дебелината на хипертрофираната стена е 13,1-14,5 мм. Тежки симптоми се наблюдават от страна на сърдечните структури, мозъка и нервната система като цяло, отделителния тракт в случай на увреждане на бъбреците. Рисковете са големи. Смъртоносен резултат се случва в 20% от случаите, младите хора понасят по-добре отклоненията, тъй като нямат всичко толкова ясно по отношение на прогнозата.
  • Трети етап. В някои класификации това се счита за крайно, докато други експерти и теоретици отделят и четвъртия терминал. Всъщност те са едно. Сгъстяване на повече от 14-15 мм се наблюдава генерализирано нарушение на функциите на тялото. Кръвоносната недостатъчност води до тъканна хипоксия. Възстановяването няма перспективи.

Уголемяването на лявата камера на сърцето се типизира по форма и тежест. Такава комбинирана класификация се използва навсякъде в клиничната практика..

Защо хипертрофията е опасна??

Усложненията от нарушаването на структурата на миокарда представляват пряка заплаха за живота и здравето на човека:

  • Удар. Остър спад в интензивността на храненето на церебралните структури. Има двоен риск. От една страна, постоянно повишеното кръвно налягане заплашва развитието на кръвоизлив, тоест разрушаване на съд в мозъка. От друга страна, самото сърце не е в състояние да осигури адекватно нервна тъкан. Оттук и повишеният риск както от исхемичен, така и от хеморагичен инсулт. Какво става по-рано е въпрос. Пациентите с ексцентрична форма на патологичния процес рискуват по-малко.
  • Сърдечен удар Некроза на сърдечните структури. Логичният резултат от невъзможността да осигурим кислород на себе си. Започва под формата на исхемична болест, след това се утежнява и се трансформира в спешна ситуация.
  • Сърдечен арест в резултат на развитието на страхотни аритмии. Камерната електрическа активност се увеличава, което води до ранна смърт на пациенти от всички възрасти..
  • Съдова деменция. Деменция. Обратими в началните етапи. Тогава, дори при успешно лечение, е възможен неврологичен дефект.
  • Припадък. Може да причини нараняване.

Превенцията на усложненията е една от целите на терапията.

Причините

Хипертрофия на миокарда на лявата камера се развива в резултат на излагане на сърдечни и съдови фактори. Това е изключително рядко за други моменти, някои нямат патологичен произход.

Примерен списък е следният:

Сърдечен удар

Прехвърлен в близкото минало. Резултатът е тъканна склероза, тоест тяхното заместване с белези структури. Оттук и увеличеното натоварване на сърцето, поради необходимостта от активно изпомпване на кръв на фона на намален ресурс и способност на миокарда.

Съществува цяла група форми на патологичния процес. Възстановяването няма смисъл в по-късните етапи. Ранното лечение включва лечение през целия живот.

Заболяване на коронарната артерия

Представя се от същите признаци като сърдечен удар. Единствената разлика се състои в интензивността на разрушителните явления. По време на коронарна болест на сърцето те са бавни, постепенни.

Острата некроза се развива по-късно, когато процесът достигне определена критична маса. Лечението е системно. Необходима е стационарна помощ 1-2 пъти годишно. Провежда се по план.

Възпалителни патологии на сърдечните структури

Миокардитът като основен вид. Той е главно заразен по произход.

Това изисква дълго, цялостно възстановяване в специализирана болница. Без помощ има разрушаване на мускулната тъкан и предсърдията.

Автоимунният тип се развива по-рядко, има по-мек курс. Хипертрофията на лявата камера е усложнение, тя е почти неизбежна.

Развитието може да бъде избегнато само в началото на терапията в рамките на 24-48 часа от началото на процеса.

Дефекти на митралния клапан

Стеноза, пълен свръхрастеж, пролапс. Осигурете регургитация (обратен ток) на кръвта в предишната камера на мускулния орган.

В аортата се изхвърля достатъчно количество течна съединителна тъкан. Следователно хипоксия и рефлекторно засилване на сърдечната дейност. Това е компенсаторен механизъм..

Възстановяването е строго хирургично, в стационарни условия. Перспективите за пълно излекуване са добри с ранното лечение. Колкото по-значим е анатомичният дефект, толкова по-лоша е прогнозата.

Дефекти на аортната клапа

Той обхваща входа на най-голямата артерия, предотвратявайки постъпването на кръвта обратно в вентрикула. В случай на неизправност се появява регургитация, застой на течна съединителна тъкан. Отново се активира компенсаторният механизъм. Хирургично лечение. Прогнозите са идентични с тези в предишния случай..

Кардиомегалия или говедо сърце

Може да е форма на хипертрофична кардиомиопатия. Има наследствен, рядко придобит характер.

Прави се усещане от ненормално удебеляване на мускулния слой по цялата дължина.

С течение на времето такъв орган губи своята функционалност. Единственият шанс за спасяване на пациента е ранната трансплантация..

Артериална хипертония

Постоянното повишаване на налягането води до увеличаване на натоварването на лявата камера като основна структура, отговорна за освобождаването на кръв в голям кръг.

Пациентите със стаж имат хипертрофия, обикновено тя не се проявява, но това е до определен момент.

Сърцето на спортиста

Приблизителното име на промените, които настъпват в сърдечните структури на лица, занимаващи се с физическа активност.

Има препълване на камери с кръв, за да се изпомпва количеството по-бързо, тялото променя структурата на сърцето. Обемното претоварване влияе на общото състояние, когато пациентът спре да спортува.

Причините за удебеляването на стените на камерната камера са сравнително малко, което опростява диагнозата.

Как се проявява болестта?

Списъкът на симптомите се определя от тежестта на основния процес, продължителността на патологичните промени и някои други фактори..

Средният списък изглежда така:

  • Виене на свят. Развива се пароксизмално. Епизодите могат да се повтарят до няколко пъти за един ден. Интензивността на симптома варира. От лек дискомфорт до невъзможността за ориентация в пространството. Причината е мозъчната исхемия с различна тежест.
  • Cephalgia Тъпо, натискащо главоболие. Той е локализиран в областта на шията, също в короната на главата. Възниква спорадично. Издържа от час до четири. В случай на присъединяване към хипертонична криза - преди нейното облекчаване.
  • Дискомфорт в гърдите. Усеща се като натиск, сякаш е положен камък. Може да показва относително безобидни състояния или развиващ се сърдечен удар.

Необходимо е да се вслушва в силата на проявлението, усилено ли е по време на дишане или движение? Ако да, няма нужда да говорим за произхода на сърцето.

Болката, която не реагира на тези фактори, продължаваща по-малко от 10-20 минути, е от стенокардия. Още - предполага се сърдечен удар.

  • Висок брой на кръвното налягане. Коригирането на ефекта не дава или е временно, краткосрочно. Изисква се постоянна промяна на лекарствата или увеличаване на дозата (и често всички заедно). Устойчивият патологичен процес се причинява от хипертрофия и го стимулира. Има порочен цикъл.
  • Задушаване. Обикновено в резултат на сърдечна астма. Развива се на фона на дълго отклонение на тока, като усложнение. Може да причини белодробен оток. Без корекция състоянието завършва със смъртта на пациента. Има склонност към хроничен рецидивиращ курс.
  • Аритмии. По вид тахикардия, камерна фибрилация. По-рядко срещана екстрасистола. По-често възникват "опасни" форми, водещи до смъртоносни резултати в краткосрочен план. Проявлението се усилва на фона на физическата активност. Прекомерната активност (оценка на характеристиката) води до спиране на сърцето.
  • Слабост, намалена работоспособност, сънливост. Възниква постепенно. В тежки случаи настъпва увреждане. Пациентът не е в състояние да изпълнява дори домакински задължения, да не говорим за професионални.
  • Подуване на долните крайници. Развивайте се късно вечерта. Симптомът показва нарушение на отделителния тракт, по-специално, бъбреците страдат.
  • Условия на припадане. Многократни доказателства в полза на тежък патологичен процес, включващ мозъчни структури. Възможен удар скоро.
  • Синя, бледност на назолабиалния триъгълник, кожа, лигавици.

Клиничната картина може да не е пълна. Необходими са поне 2 симптома. В редки случаи е възможно отсъствието на симптоми..

Диагностика

Провежда се от кардиолог с инструментални, по-рядко лабораторни методи. Последните не предоставят достатъчно информация.

Списъкът на събитията в правилния ред:

  • Събиране на оплаквания и медицинска история. За обективизиране на симптомите, тяхното фиксиране за допълнителен анализ.
  • Аускултация. Слушане на сърдечен звук. Възможни опции. Малформациите на клапаните показват синусов шум, типичен за регургитация.
  • Измерване на кръвното налягане. Стабилно е над нормата в почти 90% от случаите. Също така сърдечната честота. Типична тахикардия и съпътстващи аритмии.
  • Ежедневен мониторинг. Регистрация на горните показатели в рамките на 24 часа. Многократно задържан.
  • Електрокардиография Има специфични признаци, но е назначен за изясняване степента на запазване на функционалните възможности на сърцето.
  • Ехокардиография. Техниката за визуализация на сърдечните структури. Той се счита за основен за ранно откриване на проблем или определяне на характера на дефект и перспективите за неговото по-нататъшно развитие. Възможно е да се диагностицират асиметрични промени (използва се специален коефициент, проблемът се идентифицира, ако е повече от 1,3).
  • ЯМР при нужда.
  • Общ и биохимичен кръвен тест според показанията.

Подобни техники обикновено са достатъчни.

Табели на ЕКГ

  • Отрицателна T вълна в олово V5-6.
  • Увеличаване на пика (амплитуда) S в V1-2.
  • Положителен Т в V1.
  • Деформацията на интервала ST, неговата неравномерност, V6 е повече от нормалното, V4 е по-ниска.

Това са типични признаци на хипертрофия на лявата камера на ЕКГ, но въпреки очевидността на проблема, лекарите често допускат грешки, приемайки промяната като вариант на физиологичната норма. Възможна е и грешна диагностика на аритмичните процеси..

Декодирането на кардиограма изисква квалификация и дял от професионалната интуиция.

Методи за лечение

Хирургически и консервативни. Зависи от етиологията на процеса, тежестта на симптомите.

  • Бета блокери. Предпочитание се дава на Карведилол. За облекчаване на остри пристъпи на тахикардия - Анаприлин.
  • Лекарства за предотвратяване на отлагането на холестерол: Аторвастатин, Поликозанол.
    Антитромботично. Аспирин кардио.
  • Антиаритмични. Възстановете нормалната честота на контракциите. Хиндин като основен.
  • Нитроглицерин за облекчаване на остър пристъп на болка. На фона на такъв епизод се препоръчва да се обади на линейка.
  • Антихипертензивни средства на няколко фармацевтични групи: АСЕ инхибитори (Периндоприл), калциеви антагонисти (Верапамил или Дилтиазем).
  • Леки диуретици (Верошпирон, Спиронолактон).
  • Сартаните. За намаляване на натоварването на миокарда.

Хирургията се предписва при клапни дефекти или критично стесняване на всяка артерия..

Методите за възстановяване включват стентиране на стеснения участък (изкуствено разширяване с механични средства с тежка атеросклероза) или протезиране на засегнатите структури, загубили функционалната си активност.

Промените в начина на живот играят роля, но не толкова съществена. Задължително е да се откажете от тютюнопушенето и алкохола, да нормализирате съня и да сведете до минимум физическата активност. Приемът на сол е около 5-7 грама. Диетата е желателна.

Народните средства са строго противопоказани. Не е известно как засегнатата сърдечно-съдова система ще реагира на подобна инициатива.

прогноза

Сравнително благоприятен поради продължителното и мудно развитие на патологична промяна. В този случай той се определя от основната диагноза.

В чистата си форма, без лечение, усложнения се появяват в 20% от случаите. В по-късните етапи още по-често.

Възможността за радикална терапевтична интервенция предполага по-добър резултат.

При генерализирани хемодинамични, дистрофични разстройства обаче всичко е много по-лошо. Има шансове за пълно излекуване, но самият миокард няма да намалее по размер.

Това не трябва да плаши. Със сложна терапия можете да живеете дълго, с минимални ограничения за ежедневните дейности.

накрая

Хипертрофията на лявата камера на сърцето е патологично удебеляване на стените му. Тя е придружена от чисти симптоми и прояви на основния патологичен процес..

Етиотропно лечение (насочено към елиминиране на първичното заболяване). Симптомите се отстраняват при необходимост..

Винаги има шансове за пълно възстановяване, вероятността се определя от първичната диагноза. Основното нещо е да не се колебаете да посетите специалист и да се консултирате с кардиолог на всеки шест месеца до една година за превантивни цели.