Колко се прави и какво показва кръвен тест за хемостаза?

В здраво тяло, при увреждане на тъканите, загубата на кръв се компенсира от способността на кръвта да се коагулира. Комплексът от процеси, които образуват корк, спират кървенето и оставят кръвна течност в съдовете, се наричат ​​нормална хемостаза..

Много патологични процеси протичат в нарушение на този баланс. При повишена коагулация може да се образуват кръвни съсиреци, които затрудняват притока на кръв и са в състояние напълно да блокират лумена на съда. Намалената коагулируемост провокира кървене. Създадени са кръвни тестове за хемостаза за хора със склонност да нарушават коагулацията..

Член навигация

Кога направете кръвен тест за хемостаза?

За откриване на аномалии в коагулационната система се използва тест за хемостаза. Това е цяла гама от тестове, които позволяват да се оцени процеса на връзката на антикоагулационните и коагулационните системи.

Основната функция на хемостазата е образуването на тапа от тромбоцити в увредената зона и стартирането на коагулационната каскада с окончателното образуване на фибрин.

Неизправност може да се развие на фона на независими заболявания (наследствени, тромботични, хеморагични) или може да бъде резултат от патогенезата на различни патологии (плацентарна недостатъчност, прееклампсия).

С неуспеха на компенсаторните механизми се нарушава кръвоносната система за хемостаза. Засилената коагулация причинява тромбоза, развива се тромбофилия. Усложненията са инфаркти, инсулти, синдром на обичайния спонтанен аборт, безплодие.

Активирането на антикоагулантни фактори води до кървене, дълги незарастващи рани, хеморагична диатеза.

Условия, при които е необходим анализ за хемостаза:

  • планиране на бременност;
  • период на бременност;
  • идентифициране на причините за кървене с неизвестен произход;
  • появата на хеморагичен обрив, подкожен кръвоизлив;
  • предотвратяване на кървене след операция;
  • диагностика и терапия на остри мозъчносъдови инциденти, инфаркти, тромбоемболия.

Кой ензим е отговорен за коагулацията?

Системата за нормална хемостаза се влияе от 2 фактора:

  1. Адекватен брой на тромбоцитите.
  2. Правилно работеща подвижна каскада.

При изследването на хемостатичните разстройства се използва лабораторна диагностика, която подробно изследва всеки фактор.

Идентифицирани са 13 коагулационни фактора, които в неактивно състояние са представени от проензими, които не участват в реакцията и се превръщат в необходимия ензим само при започване на коагулационната каскада..

След адхезия на кръвни тромбоцити, вещества (тромбоксан А2) се отделят на мястото на увреждане на съдовата стена, засягащи коагулационната каскада. Това са последователни реакции, които активират плазмените протеини (фактори). Крайният продукт на каскадните връзки е фибрин - основният ензим за коагулация на кръвта..

Фибриновите нишки се образуват в пролуките и в кръг от залепени тромбоцити, така че полученият тромбоцитен филм става стабилен.

Индикатори на хемограмата

Възможно е да се направи анализ в публични или частни клинични лаборатории.

За да се оцени способността на кръвта да образува фибрин поради правилното функциониране на коагулационната каскада, се изследват основните показатели:

  1. Протромбиново време (по-често се определя протромбиновият индекс) - корелация на времето за коагулация на плазмата на пациента с времето на коагулация на плазмата на здравия човек.
  2. Активно частично тромбопластиново време - чувствителен индикатор, който регистрира общи пътища за коагулация.
  3. Тромбиново време - конверсия на фибрин от фибриноген.
  4. Фибриноген - протеин, синтезиран от черния дроб, необходим за трансформация във фибрин..
  5. Агрегация на тромбоцити - процент на капацитет на свързване на кръвни тромбоцити.
  6. Разтворими комплекси от фибринови мономери - показват степента на активиране на вътресъдовата коагулация.
  7. Антитромбин - действа като антикоагулант в процеса на коагулация.
  8. D-димер - фрагмент от фибрин след разпадането му.

Дешифрирането на анализа се извършва от хематолог или трансфузиолог.

методология

Изследването на хемостатичната система преминава през два механизма:

  1. В първичните участват кръвни клетки и съдови стени, в рамките на няколко минути се образува тромбоцитен съсирек.
  2. Във вторичното се включват 13 коагулационни фактора, осигуряващи производството на фибрин и спиране на кървенето.

Времето, необходимо за образуването на фибринов съсирек, се изразява в секунди в 3 индикатора (PV, APTT, TV).

Към плазмената тръба се добавя индустриален реагент, който задейства механизма на коагулация на кръвта на пациента. След определянето на PV се активира тромбопластин, който активира външния път. При определяне на APTT се проверява състоянието на вътрешните и общите пътища на коагулация.

Тромбинът се излива в плазмата преди проверка за туберкулоза - оценка на пълната конверсия на фибриноген във фибрин.

Ненормално дълго време за образуване на съсирек показва недостатък на един от факторите.

Показателите за хемостаза в анализа

Патологията в коагулационната система се наблюдава с намаление или увеличаване на един или повече показатели на коагулограмата.

С хипокоагулацията коагулацията на кръвта намалява, агрегацията на тромбоцитите се нарушава, тенденцията към кървене и развитието на кървене.

С хиперкоагулацията се повишава коагулацията на кръвта, което води до тромбоза, активиране на фактори, водещи до увеличаване на образуването на тромбоцитни и фибринови съсиреци.

Коагулопатията намалява ефективността на съсирването.

DIC-синдром (дисеминирана вътресъдова коагулация). Това е тромбо-хеморагично състояние, при което се получава агрегацията на кръвни елементи, което нарушава кръвообращението във всички органи и системи.

Хемостазиограма с определянето на лупус антикоагулант е включена в задължителната част на диагнозата антифосфолипиден синдром.

Хемостаза по време на бременност

Започвайки от първия триместър, има функционално преструктуриране на коагулационната система. Параметрите на хомеостазата се адаптират към променящите се условия, поради появата на фетоплацентален комплекс.

Уникален регулатор на кръвоносната система по време на бременност е плацентата. Това тяло контролира реологичните свойства на кръвта и притока на кръв в кръвообращението на матката, използвайки комплекс от коагулиращи и антикоагулиращи средства.

При кръвни тестове за хемостаза по време на бременност е възможно да се идентифицират патологични промени сред факторите на коагулация. Съвременната медицина успешно коригира откритите нарушения.

Защо трябва да вземете тест за хемостаза, когато планирате бременност?

Трябва да се вземе коагулограма при планиране на бременност. Определените предварително нарушения помагат да се избере подходящо лечение преди началото на зачеването и да се сведе до минимум възможните усложнения до периода на раждане.

Рискови фактори, за които е необходима хемостазиограма преди бременността:

  • предишни аборти, избледняване;
  • безплодие;
  • наследствена, придобита тромбофилия;
  • антифосфолипиден синдром;
  • остри нарушения на кръвообращението при кръвни роднини.

По време на гестационния период:

  • токсикоза;
  • артериална хипертония;
  • хипертоничност на матката;
  • бременни жени над 35 години;
  • прееклампсия.

Промяна в хемостазата по време на бременност

Неусложнена бременност възниква при условия на активиране на фибринолиза и коагулация. Тези процеси са отговорни за функционирането на фетоплацентарния комплекс и способността за бързо спиране на кървенето поради разрушаване на плацентата след раждане.

По време на вътреутробното развитие на плода се наблюдава пропорционално увеличение на факторите на коагулация, съответстващи на периода на гестационния процес. Съдържанието на фибриноген се увеличава със 70%, другите протеини - с 50-100%.

Към края на третия триместър потенциалът на коагулацията се увеличава. Нормите по време на бременност се увеличават бързо и има състояние на "хиперкоагулируемост на кръвта", необходимо за успешното раждане.

Генетични анализи за полиморфизъм на гена на хемостаза

Генетично изследване на системата за хемостаза ви позволява да идентифицирате предразположение към развитието на нарушения в системата за коагулация на кръвта, както и възможни усложнения: DIC, инфаркт, инсулт, безплодие и други.

Анализът за полиморфизъм на гени за хемостаза и фолатен цикъл включва 12 изследвания, които са в състояние да идентифицират протеини с променени физикохимични свойства в геновата структура. Специално структурираните протеини не са мутации, не причиняват наследствени заболявания.

Променените свойства се проявяват под въздействието на външни фактори (бременност, орални контрацептиви) и други, от промени във функционалното състояние на организма. Следователно наличието на такива протеини ускорява или забавя патологичния процес в системата за коагулация на кръвта.

Внимание! Наличието на генни полиморфизми не забранява планирането на бременността.

Периодът, в който се прави анализът, зависи от оборудването на лабораторията с необходимото оборудване и специалисти.

Присъствието на хемостазиолози в лечебните заведения помага на амбулаторната служба при диагностициране и лечение на разстройства, заболявания на хемостазната система. Тази мярка значително намалява и предотвратява рисковете от усложнения при пациентите..

Тромбоеластограма: интерпретация на показатели за анализ

Кръвен тест за коагулограма: индикации, норми, декодиране на резултатите

Анализ на СУЕ: какво е, дешифриране на резултатите, нормите при мъжете и жените

Кръвен тест за AMG: как да дарите кръв към антимулеровия хормон?

FSH кръвен тест: хормонални нива при жени и мъже

Защо е необходим кръвен тест за хемостаза и е толкова важен??

В съвременното общество въпросът за здравето е особено остър. Екологичните проблеми породиха много заболявания, така че хората трябва постоянно да следят здравето си, за да предотвратят усложнения в корена.

Описание и функции


Хемостазата е системата на тялото, отговорна за спиране на кървенето и разтваряне на кръвни съсиреци. Тя включва три етапа:

  1. съдово-тромбоцитна (ремонт на повредени стени на съдовете с образуването на "бели кръвни съсиреци" с преобладаване на тромбоцитите);
  2. коагулация (с други думи, коагулация на кръвта);
  3. фибролиза (разтваряне на кръвни съсиреци).

Благодарение на тази система повредените стени на съдовете се възстановяват, предотвратявайки сериозни неизправности в тялото.

В какви случаи се назначава?

Анализът за хемостаза при обикновените хора се нарича "коагулация" и най-често се предписва за превантивни цели. Например, бременна или преди операция, тоест когато се планира голяма загуба на кръв.
Освен това могат да се разграничат редица заболявания или патологии, които водят до нарушаване на процеса на коагулация. Те включват:

  • проблеми в костния мозък;
  • чернодробна дисфункция;
  • последици от приема на антибиотици или цитостатици;
  • слаб имунитет;
  • гестоза на бременността, спонтанен аборт;
  • тромбоза;
  • разширени вени;
  • сърдечен удар;
  • исхемия;
  • аритмия;
  • чести кръвотечения от носа;
  • хемофилия и т.н..

В тези случаи се предписва тест за хемостаза. Факт е, че увеличената скорост на сгъване може да доведе до образуване на кръвни съсиреци. Ниската скорост, напротив, ще провокира голяма загуба на кръв дори с малка рана.

Видове тестове: системни изследвания

Най-простият тест за хемостаза е общ кръвен тест. Приема се от вена сутрин на празен стомах. От него можете да видите нивото на тромбоцитите, въз основа на което лекарят може да разкаже за наличието на определено заболяване, свързано с хемостаза.

По-дълбок тест е коагулограма. Анализът показва степента на коагулация, което е цялостно изследване. За провеждане на тестов план е необходима венозна кръв. В този случай се анализират различни функции на хемостазата:

  1. коагулация на;
  2. антикоагулант;
  3. фибринолитична.

Коагулограмата включва следните тестове:

  • Тромбиново време.
  • Протромбиново време, основният показател за скоростта на съсирване на кръвта:

  1. с ниски резултати има възможност за силно кървене;
  2. при високо - повишена тромбоза, което от своя страна може да доведе до сърдечен удар.
  • APTT (търсене на неуспех в механизма на вътрешната коагулация на кръвта).
  • Ниво на фибриноген, антитромбин (протеин, който забавя коагулацията), D-димер.
  • Активността на плазминоген, протеин С и свободен протеин S.
  • Наличието на лупус антикоагулант и др..
  • Кои тестове ще бъдат включени в коагулограмата, се посочва от самия лекар в посоката. И това на първо място зависи от причините за назначаването на теста.

    Показатели и интерпретация на резултата

    Както бе споменато по-горе, хемостазата е предназначена основно за спиране на кървенето. Следователно, всички анализи са насочени към изследване на скоростта на коагулация на кръвта. В анализите ще бъдат посочени следните показатели:

    • Тромбиново време (фибринов съсирек трябва да се образува в рамките на 10-17 минути).
    • Протромбиново време (сравнение на степента на коагулация на нормалната кръв и пробата на пациента. Обикновено тя е 97 или 100%. Но има изключения: по време на бременност този показател може да достигне 150%).
    • APTT (определяне на скоростта на образуване на съсиреци по време на вътрешна коагулация на кръвта. Времевият интервал от 25 до 37 секунди се счита за норма).
    • Ниво на фибриноген (ниво над 2-4 mg частици на литър течност показва инфекция, инфаркт или инсулт. С ниска стойност можете да диагностицирате чернодробни проблеми или имунитет.
    • Ниво на антитромбин (трябва да бъде между 83 и 128%).
    • D-димер (243 ng / ml се счита за норма).
    • Активност на плазминогена (80 до 132%).
    • Активност на протеин С (норма 70-140%).
    • Нивото на свободния протеин S (за мъжете средната стойност е 74-146%, а за жените 54-123%).

    По този начин, в зависимост от причината за назначаването на анализа, лекарят ще може точно да определи наличието на болестта или да предотврати нейното прогресиране. Това е особено важно за бременни жени или преди операция, когато има голяма загуба на кръв..

    Генетични мутационни изследвания - какво е това?

    Допълнителен анализ за хемостаза може да се нарече изследване на генни мутации. Това се прави, за да се идентифицират наследствени аномалии в системата за коагулация на кръвта. Това включва тенденция към повишена коагулация и образуването на кръвни съсиреци..

    Показанията за изследване върху мутации в хемостатични гени включват:

    1. оперативно планиране;
    2. венозна тромбоза;
    3. разширени вени;
    4. тромбоза на възраст под 40 години;
    5. бременни жени над 35 години или многоплодна бременност и др..

    По време на бременност

    По време на бременността анализът на хемостазата се изучава особено внимателно. Анализите на тестовите индикации на хемостатичната система трябва да са по-високи от тези на обикновен човек. Това се дължи на факта, че момичетата имат голяма загуба на кръв. При лоша коагулация може да се наложи операция. Следователно отклонението на хемостазата трябва да бъде открито в началото на бременността.

    Обикновено хемостазиограма, наричана още коагулограма, се прави три пъти през периода на раждане на дете:

    1. при регистрация;
    2. преди да отидете в отпуск по майчинство;
    3. малко преди изпращането в болницата.

    Ако лекарят не е предписал този анализ, струва си да го помолите да го направи сам. В крайна сметка, скоростта на коагулация на кръвта по време на раждане е много важна както за здравето на родилката, така и на бебето.

    Освен това, специалист може да поръча анализ за изследване на генни мутации. Причината за това може да бъде:

    • тромбоемболични усложнения;
    • гинекологична анамнеза (гестоза, спонтанен аборт, неуспешен IVF и др.);
    • екстрагенитални патологии (бъбречно заболяване, хипертония, възпаление и др.);
    • възраст над 35 години;
    • многоплодна бременност и т.н..

    Къде да се включите и каква е цената?

    Можете да вземете анализ за хемостаза в лабораториите на Invitro. Компанията има офиси във всички големи градове. В лабораториите работят само специалисти на високо ниво, а лекарите консултанти ще могат да помогнат при декодирането на резултатите. Цените за изследването на хемостатичната система можете да намерите на уебсайта на компанията Invitro. Всички те са верни.

    По този начин, когато предписвате коагулограма, както обикновена, така и напреднала, си струва да се свържете с лабораторната мрежа Invitro. Именно тук се предоставят най-точните резултати на ниски цени..

    В днешно време трябва внимателно да следите здравето си. Следователно, профилактичните прегледи трябва да се правят поне веднъж годишно. И в напреднала възраст е по-добре два пъти. Това ще помогне за предотвратяване на повечето заболявания. Не се отърсвайте от собственото си здраве, защото тогава може да е твърде късно.

    Когато се предписва тест за кръвна хемостаза

    Хемостазата е най-важният биологичен процес, който се състои в поддържане на течното състояние на кръвната плазма, спиране на кървенето при нараняване на стените на съдовете и отстраняване на кръвни съсиреци, които са изпълнили задачата си. По този начин хемостазата в кръвта на човека изпълнява жизненоважни задачи за постоянството на състоянието на вътрешните течности и някои други физиологични процеси: например кръвообращението и снабдяването с кислород от органи и тъкани.

    Функциониращ

    И така, каква е функцията на хемостазата?

    • Поддържане на течно състояние на кръвта;
    • Запазване на коагулативността при нараняване на големи вени и артерии, както и образуването на така наречената тромбоцитна запушалка за леки съдови лезии;
    • Също така, разтварянето на кръвни съсиреци след възстановяване на стените, когато се появи съдова патология;

    По същество това е защита срещу големи загуби на кръв. Процесът на коагулация на кръвта зависи от взаимодействието на тринадесет ензима. Те са протеини и се наричат ​​"коагулационни фактори"..

    Цялата процедура се състои от няколко етапа и нейната същност е преработката на неактивен фактор в активен. На следващо място, активният ензим провокира следващото лечение на неактивния ензим и това се случва безброй пъти. Този процес се нарича "каскада за коагулация". Разделя се на външни и вътрешни каскади..

    За да функционира вътрешният тип коагулационна каскада, всички необходими вещества вече са в кръвта. За да се осигури външната каскада, е необходим ензим като тъкан на тромбопластин. Появата на този ензим в кръвта винаги е свързана с нараняване на кръвоносните съдове.

    Има два вида хемостаза..

    • червени кръвни телца;
    • тромбоцити;
    • стени на съдовете;
    • биоактивни ензими;
    • извънсъдова тъкан;

    Също така при този тип хемостаза е образуването на тромбоцитни запушалки.

    Коагулация. Тук играят роля следните фактори на коагулация:

    • тъкан;
    • кръвна плазма;
    • стена на съда;
    • кръвни клетки

    Същността му е трансформацията на фибриноген (специфичен протеин, който няма цвят) и образуването на неразтворим фибрин от него.

    Коагулационната хемостаза извършва спирането на кървенето в онези съдове, при които съдово-тромбоцитната хомеостаза не може да се справи. Кръвното налягане е твърде високо за запушвания на тромбоцитите и се изискват по-мощни кръвни съсиреци. По този начин хомеостазата е сложен процес, включващ различни компоненти.

    Целта на анализа

    Този кръвен тест се извършва за хемостаза, за да се търсят причините за смущения в процеса на хомеостаза. Това е сложна многостепенна съвременна кръвна диагностика, която ви позволява да давате точна информация за коагулацията, като цяло. Кръвен тест ви позволява да установите взаимодействието на коагулацията, както и антикоагулационните функции на кръвта.

    Това могат да бъдат проблеми с активирането на коагулационната система, както и с активирането на антикоагулацията. В първия вариант се появява тромбоза, а в последния - предразположение към кървене.

    Тромбофилията е състояние, причинено от повишена коагулация. Тромбофилията е много опасна за появата на инфаркт, развитието на тромбоза, а също и инсулт.

    С намалена коагулативност се появяват чести кръвоизливи. В резултат на това раните не заздравяват дълго време, възможни са и усложнения след хирургични интервенции, вътрешно кървене и поява на хеморагични синдроми..

    Жените и мъжете имат еднакво ниво на норма за коагулация на кръвта. Бременните жени обаче имат някои разлики в представянето..

    Таблица на скоростта на кръвосъсирване в анализа

    Прекарайте кръвен тест за хемостаза по време на бременност и не само трябва да бъде за:

    • Идентифициране на причините за повишена загуба на кръв, хеморагичен васкулит, различни видове кръвоизливи;
    • При диагностициране и лечение на тромбоза;
    • По време на лечението и профилактиката на инфаркт на миокарда, както и удари;
    • Предотвратяване на кървене след операция;
    • По време на бременност и профилактика на гинекологични заболявания;

    Анализът на хемостазата включва следните изследвания:

    • протромбиново време с международно нормализирано съотношение - време на коагулация.
    • активирано частично тромбопластиново време - оценка на вътрешния тип коагулация на кръвта (състои се от три етапа).
    • тромбиново време - периодът на трансформация на ензима фибриноген във фибрин поради активирането на тромбина.
    • кръвен фибриноген тест.

    Освен това е необходимо декодирането на коагулограмата. Най-важните части на този анализ се считат за протромбиново време и APTT. Те демонстрират активиране по вътрешния път, както и външна коагулация. Ако показателите на всички изброени части от анализа са нормални, тогава няма нарушения в основната част на елементите на коагулационната система.

    В процеса на анализ те изучават активирането на реакциите от всички етапи на хемостазата.

    С положителни диагностични резултати можем да направим заключение за нормалното функциониране на цялата система за коагулация на кръвта. Ако след приключване на процеса на изучаване на показателите за коагулация се идентифицират неблагоприятни данни, е необходимо да се установи причината за проблема.

    Показания

    Този тест за хемостаза се извършва, когато е възможна обемна загуба на кръв при определени специфични заболявания..

    Основните причини, когато се изисква коагулограма:

    • преди планирана хирургическа интервенция;
    • в следоперативния период;
    • различни проблеми с вените;
    • Проблеми с черния дроб, който е кръвообразуващ орган.
    • След претърпян исхемичен инсулт и мозък;
    • С различни гинекологични заболявания и патологични състояния на репродуктивното женско тяло;
    • За контрол на хемостазата, докато приемате различни лекарства, които влияят на коагулацията на кръвта;
    • С болест като хеморагичен васкулит (разрушаване на кожните съдове).
    • По време на бременност;
    • Тежки автоимунни заболявания;
    • След сърдечен удар;
    • Тромбоза на вените на краката.

    нарушение

    Нарушенията на кръвната хемостаза се основават на различни причини. По принцип тези дисфункции могат да бъдат намалени до по-ниско ниво и до повишено ниво на коагулация..

    Между тях:

    • Кохулопатията е една от най-честите дисфункции на коагулацията, както и на антикоагулационните системи, което води до ниско ниво на коагулация. Много е трудно да се елиминира коагулопатията.
    • Тромбохеморагичен синдром (второто име на DIC - синдром) - коагулацията е нарушена поради масовото образуване на кръвни съсиреци в тъканите. Това е генерализирано разстройство, тоест цялата кръвоносна система е нарушена. В органите и в цялата система се появява неизправност на кръвообращението, което води до дегенеративни промени. Понякога отминава без никакви симптоми.
    Проявата на кръвни съсиреци по краката
    • Хипокоагулационно-хеморагично състояние - патологично състояние на намалена коагулация на кръвта, изпълнена с чести кръвоизливи.
    • Тромбофлибията е състояние на прекомерна неадекватна коагулация (коагулация). То води до образуването на кръвни съсиреци, а също и впоследствие до намаляване на кръвообращението в тъканите или органите.

    Всички тези патологии могат да бъдат локални и генерализирани (тоест да засегнат цялата система)

    Генетични изследвания

    Кръвен тест за мутации в гени за хемостаза се извършва, когато тестът за хемостаза не дава всички отговори по отношение на различни патологии на кръвосъсирването на пациента.

    Анализът на генната мутация се извършва за следните категории пациенти:

    • Жени, приемащи хормонални контрацептиви;
    • За пушачи на възраст под петдесет.
    • Лица под петдесет години, страдащи от тромбоза.
    • Преди операция, свързана с трансплантация на органи;
    • Жени с проблеми с носенето;
    • Лица, подложени на химиотерапия;
    • Преди операция, свързана с гинекологията;
    • Лица, които се нуждаят от хормонозаместителна терапия;
    • Преди операция за заместване на ставите;
    • Лица, чиито роднини претърпяха инфаркт и инсулт;

    Хемостазата е съществена част от жизнените функции на организма. Ранните изследвания ще помогнат за осигуряване на адекватно лечение..

    Анализ на хемостаза

    Хемостазата е система за коагулация на кръвта. В организма процесите на коагулация на кръвта и резорбция на кръвни съсиреци са перфектно балансирани. Но понякога в тази система се появяват повреди и за идентифицирането им се използва анализ на хемостазата или хемостазиограма..

    Хемостазиограмата е специален анализ, който ви позволява да идентифицирате много нарушения в системата за кръвоснабдяване на тялото. Важно е да направите този анализ при планиране на бременност или след настъпването му, тъй като хемостатичните разстройства често водят до спонтанни аборти и други здравословни проблеми на майката и бебето.

    Как да дарите кръв за анализ на хемостаза?

    Хемостазиограма или коагулограма се предписват от лекарите, ако се подозират нарушения в кръвосъсирването, както и по време на бременност и на етапа на нейното планиране. Това е сложен комплексен анализ, който ви позволява да диагностицирате всякакви нарушения в механизма на коагулация на кръвта. Анализът на хемостазата е основен и напреднал, по-често се използва напреднал.

    Кръвта за това изследване се взема от вена сутрин на празен стомах. Не си струва да давате кръв по време на менструация, тъй като през този период нейната коагулационна функция се увеличава, а резултатът от анализа ще бъде неправилен. Също така, не трябва да приемате алкохол или аспирин, преди да вземете теста, тъй като те разреждат кръвта.

    Резултатите от анализа обикновено могат да бъдат получени час след неговото доставяне..

    Какви проблеми могат да причинят нарушение на хемостазата?

    Необходима е система за коагулация на кръвта, наречена хемостаза, за да не настъпи тежка загуба на кръв при увреждане на тъканите на тялото или кръвоносните съдове. Например след леки наранявания можем да видим как постепенно кръвта спира да сочи и тогава раната се затваря с кафеникав тромб. Така че е показана коагулация. Успоредно с коагулацията на кръвта съществува система, която ограничава коагулацията, като поддържа кръвта в течно състояние. Ако някоя от системите е счупена, тогава кръвта може да спре да се съсирва, което ще доведе до силно кървене, или обратното ще стане твърде гъсто, което ще доведе до тромбоза.

    Силното повишаване на коагулацията на кръвта по време на бременност може да доведе до влошаване на кръвоснабдяването на плацентата, което се отразява негативно върху развитието на плода. Това може да доведе до забавяне на неговото развитие или дори до смърт на нероденото бебе. Ако анализирате навреме системата за хемостаза, откриете и премахнете нарушението, тоест има големи шансове да имате здраво бебе.

    Даването на кръв за анализ на хемостаза няма да спре всички бременни жени и тези, които просто планират бременност, но това е особено важно за тези, които са изложени на риск, а това са жени, които:

    • имат роднини с тромбоза, инфаркт или инсулт;
    • вдигане на тежести;
    • имате анамнеза за спонтанен аборт или пропусната бременност;
    • в минала бременност, тежка токсикоза и / или изоставане в развитието на плода;
    • имат наследствена склонност към разширени вени.

    Има и други ситуации, при които ще е необходим анализ на хемостатичната система. Обикновено при лечение на безплодие се предписва хемостазиограма, тъй като хормоналните лекарства, използвани в терапията, могат да доведат до развитие на тромбоза при жени с повишена коагулация на кръвта.

    Ако се открият проблеми с хемостазата преди бременността, те могат да бъдат елиминирани предварително и напълно елиминират възможността за развитие на негативни последици.

    Декодиране на хемостазен анализ

    При декодиране на анализа на хемостазата, на първо място, струва си да се обърне внимание на индикатора, който се нарича D-димер. Тази стойност означава концентрацията в кръвта на продуктите на разпада на фибриногенния протеин, който участва в процеса на коагулация. Повишен D-димер показва, че тялото е предразположено към образуване на кръвни съсиреци. Но е необходимо да се обърне внимание на факта, че при наличието на голям хематом или синина по тялото, този показател обикновено се увеличава. Ако имате такива увреждания на тялото си, не забравяйте да уведомите лекаря за това и още по-добре, въздържайте се от преминаване на теста, докато той не отзвучи.

    Такъв параметър като APTTV е много важен. Показва колко бързо се коагулира кръвта. Ако този показател в кръвен тест показва твърде много кръвосъсирване, тогава това може да показва склонност към тромбоза. Ако кръвта се коагулира твърде бавно, това увеличава риска от силно кървене по време или след раждане.

    Друг важен показател, който трябва да се има предвид при декодирането на анализа на хемостазата, е протромбинът. Той също така показва качеството на кръвосъсирването и може да предупреди за възможността за образуване на кръвни съсиреци..

    Индикатор като телевизионно или тромбиново време отразява особеността на крайния етап на коагулация на кръвта и възможни нарушения в него. Този показател измерва скоростта на конверсия на фибриноген във фибрин. Съкращаването това време показва повишена коагулация на кръвта.

    Антитромбин III показва количеството протеин в кръвта, което пречи на процеса на коагулация. Ако количеството му се намали, рисковете от тромбоза се увеличават, а при увеличено количество от него, рисковете от кървене са големи.

    Също така е важно - индикатор за лупус антикоагулант. В идеалния случай не бива да бъде в анализа на хемостатичната система. Ако е така, това показва автоимунен процес в човешкото тяло. При бременни жени тази патология се проявява по-ясно и може да доведе до тромбоза и смърт на плода..

    Друг тревожен индикатор, който не трябва да бъде в анализа на хемостазата, е RCMF. Нарича се още маркер на синдрома на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация), който води до образуване на кръвни съсиреци и недохранване на плода.

    Кръв за хемостаза какво е

    1. Концепцията за коагулация на кръвта

    2. Клетъчни фактори на коагулация.

    3. Тромбоцитно-съдов механизъм.

    4. Коагулационен механизъм.

    5. Механизми и фактори за поддържане на кръвта в течно състояние.

    6. Лабораторни показатели за коагулация на кръвта.

    Хемостазата (система за коагулация на кръвта) е сложна система от хомеостаза, която от една страна поддържа кръвта в течно състояние, осигурявайки нормално кръвоснабдяване на органи и тъкани, а от друга, спира кървенето и предотвратява загубата на кръв от тялото, като поддържа структурната цялост на стените кръвоносни съдове и бърза тромбоза при увреждане. Ценността на тази система е, че тя предотвратява загубата на кръв от кръвоносния слой и по този начин осигурява нормално кръвоснабдяване на органи и тъкани.

    Функционална система на хемостаза:

    - Регулаторен апарат: медула продълговата, хипоталамус, мозъчна кора;

    - Работните органи на системата: бели дробове: фибринолизин, антитромбопластин; мастоцити: антитромбин; бъбреци: фибринолизин; черен дроб: прокоагуланти;

    - Свързваща връзка: XII фактор, параметаболити = възпаление;

    Хемостазата се реализира от 3 взаимодействащи структурни компонента:

    1. Стените на кръвоносните съдове (предимно тяхната интима (tunica intima)),

    2. Кръвни клетки, 3 плазмени ензимни системи (коагулация, фибринолитик (плазмин), каликрекинкиновой и др.).

    Цялата тази система подлежи на неврохуморална регулация. Механизмите на положителната и отрицателната обратна връзка ясно функционират в него и следователно образуваният в нормата кръвен съсирек бързо се разтваря. Особено тясно взаимодействат помежду си с вътрешната мембрана на кръвоносните съдове и тромбоцитите и затова те се комбинират в общ механизъм - тромбоцитно-съдов. Може да се нарече и първичен, защото това са микросъдове (с диаметър до 100 микрона) и тромбоцити, които играят водеща роля за спиране на кървенето в микроваскулатурата. Образуването на фибринови (коагулационни) съсиреци става малко по-късно, осигурява по-голяма плътност и по-добра фиксация на кръвни съсиреци.

    В тази последователност сега ще ги разглобим.

    Фактори, осигуряващи тромбоцитна съдова хемостаза:

    Следната функция на тромбоцитите е особено важна за хемостазата:

    1. Ангиотрофни - способността да поддържат нормалната структура и функция на микросъдовете, тяхната устойчивост на вредни ефекти, непроницаемост на червените кръвни клетки;

    2. Способността да се поддържа спазъм на увредените съдове чрез секреция (освобождаване) на вазоактивни вещества - адреналин, норепинефрин, серотонин;

    3. Способността за запушване на повредени съдове чрез образуване на първична тромбоцитна запушалка (тромб) е процес, който зависи от способността на тромбоцитите да се прилепват към субендотелиума (адхезия), способността да се прилепват един към друг и да образуват бучки от подути инхибиторни клетки (агрегация),

    4. Образувайте, натрупвайте и отделяйте при активиране вещества, които стимулират адхезията и агрегацията и коагулацията на кръвта.

    Коагулационни фактори на тромбоцитите - най-важният от тях е мембранният фосфолипиден фактор 3, който служи за матрица за взаимодействието на плазмените фактори на хемокоагулацията и образуването на техните активни комплекси.По свойствата си този компонент е идентичен с цефалин и фактора на мембраната на еритроцитите - еритроцитин.

    Важен е и 6-тият тромбоцитен фактор - ретроктозим, който е необходим за намаляване и кондензиране на фибринов съсирек. В тромбоцитите има активатори на полимеризация на фибринови мономери, фактор V, а на повърхността и в техните канали са концентрирани много фактори на коагулация на плазмата и фибринолиза, поради което тяхната висока концентрация се създава в хемостатичната тапа (протромбин, тромбопластин, Ac-глобулин, конвертин, фактори II, III, V, VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и др. Поради това тромбоцитите най-значително влияят върху интензивността и скоростта на локалната коагулация в областта на образуването на тромби, а не върху процеса на коагулация на кръвта като цяло..

    Фактори на червените кръвни клетки, които допринасят за коагулацията на кръвта:

    1. Тромбопластични (еритроцитин - термостабилен фосфолипид, съответстващ на третия тромбоцитен фактор).

    2. Антихепаринов фактор.

    4. Фактор, допринасящ за прехода на фибриноген към фибрин.

    5. Фибрин-стабилизиращ фактор.

    6. Червените кръвни клетки засилват адхезията и агрегацията на тромбоцитите, отделяйки АДФ.

    7. Червените кръвни клетки адсорбират хепарин и подобни на хепарин вещества, доставяйки ги до бъбреците..

    8. Червените кръвни клетки улавят урокиназата и намаляват фибринолизата..

    Въпреки това, в червените кръвни клетки има фактори, които предотвратяват коагулацията на кръвта:

    1. Антитромбопластичен фактор.

    3. В червените кръвни клетки има вещества, които допринасят за разтварянето на кръвен съсирек - например еритрокиназа. Ако образуването на кръвен съсирек е придружено от хемолиза, тогава освободеният проактиватор и плазминогенен активатор допринасят за бързото разреждане на кръвта. Така унищожените червени кръвни клетки стимулират основно фибринолизата, но непокътнатите го предотвратяват. Тези. in vivo включването на червените кръвни клетки в кръвен съсирек го прави по-устойчив на плазмин.

    В левкоцитите има тромбопластинов фактор, наподобяващ 3-ти тромбоцитен фактор, антихепаринов фактор, AHG, XII. Белите кръвни клетки са в състояние да се агрегират и прилепват към повърхността на раната, особено под въздействието на ADP, увеличавайки образуването на фибринов съсирек в началото на нараняването. При редица патологични състояния от левкоцитите се освобождава прокоагулант (тромбопластин) и хиперкоагулация - развива се DIC.

    От друга страна, в по-късните етапи на увреждане те предотвратяват слепването на тромбоцитите, като насърчават притока на кръв и храненето на увредените участъци. Базофилите съдържат хепарин, а неутрофилите съдържат антикоагулант с антитромбин и антитромбопластично действие. Гранулоцитите поддържат кръвта в течно състояние, отделяйки хепарин, плазминоген, проактиватор и активатори на фибринолиза.

    Фактори на съдовата стена, насърчаващи кръвосъсирването:

    1. Тромбопластин - екстрактите от вътрешния слой на съда имат най-голям тромбопластичен ефект, а капилярните епителни клетки имат най-малък. Това е от голямо биологично значение, защото за хемостаза в капилярите с бавен кръвоток, вътрешната система за хемостаза трябва да има по-голямо значение. В големите артерии травмата активира механизма на външната коагулация и спира кървенето. С атеросклерозата и с възрастта съдържанието на тромбопластин в съдовата стена намалява.

    2. В съдовата стена има антихепаринов фактор - съединение, което свързва хепарина и по този начин ускорява коагулацията на кръвта. Факторът се намира във всички слоеве на аортата, коронарните артерии, порталната и вена кава и различни тъкани на сърцето. С възрастта концентрацията му се променя леко и ролята му, очевидно, е да неутрализира антикоагуланти при увреждане на тъканите.

    3. В съдовете има съединение, наподобяващо конвертин, и вероятно то участва в образуването на протромбиназа.

    4. В различни тъкани (мозък, бъбреци, бели дробове, мускули и др.) Има фибриностабилизиращ фактор. Има го и в съдовете.

    Съдовият ендотел има висока тромботична резистентност и играе голяма роля за поддържане на течното състояние на циркулиращата кръв поради следните характеристики:

    1. Ендотелият е способен да образува и отделя в кръвта мощен инхибитор на агрегацията на тромбоцитите - простациклин.

    2. Ендотелият произвежда фибринолизин тъкан активатор.

    3. Ендотелият не е в състояние да контактува активацията на кръвната система.

    4. Ендотелият създава антикоагулант потенциал на кръвната / тъканната граница чрез фиксиране на хепарин-антитромбин-III комплекс.

    5. Ендотелият е в състояние да премахне активираните фактори на коагулация от кръвообращението.

    Стените на съдовете са в състояние да издържат не само на кръвно налягане, но и умерени външни травматични ефекти, предотвратявайки развитието на кръвоизливи. Зависи от полезността на ендотела, както и от структурните особености на субендотелиалния слой - степента на развитие и качеството на колагена и микрофибрилите, съотношението на колагенови и еластични влакна, структурата на базисната мембрана и др..

    В много отношения тези свойства зависят от тромбоцитите - тяхното количество и качествени характеристики и следователно, при недостатъчно съдържание на тромбоцити или техните качествени дефекти, се увеличават както диапедетичното кървене (при липса на механично увреждане на кръвоносните съдове), така и крехкостта на микросъдове: лесно се появяват петехии и синини, тестовете стават положителни чупливост на капилярите (прищ. щипка, чаша и др.).

    При съдови увреждания и излагане на субендотелия хемостазата се активира по различни начини:

    1. Изолиране на тъканния тромбопластин (фактор III, апопротеин III) и други активатори на коагулацията, както и стимулатори на тромбоцитите - адреналин, норепинефрин, АДФ,

    2. Свържете се с активирането чрез колаген и други компоненти на тромбоцитния субендотелий (адхезия) и коагулация на кръвта (активиране на фактор XII),

    3. Производство на плазмени кофактори за адхезия и агрегация на тромбоцитите (фактор на фон Вилебранд и др.).

    По този начин съдовата стена взаимодейства най-тясно с всички връзки на хемостаза, особено с тромбоцитите.

    Тромбоцитна съдова хемостаза.

    Основната роля в прилагането на първичната хемостаза принадлежи на тромбоцитите. Поради увреждане на кръвоносните съдове тромбоцитите влизат в контакт със субендотелиум - главно с основния промотор на адхезия - колаген - набъбват, образуват процеси и залепват. Продължителността на тази фаза е 1-3 секунди. За това са необходими Са йони и синтезираният в ендотела протеин - фактор на Вилебранд (VIII, PV), а в тромбоцитите - мембранен гликопротеин Ib (GP-Ib), взаимодействащ с този фактор, което в негово отсъствие води до болест на Бернар-Сълиер.

    След адхезия тромбоцитите бързо се агрегират до мястото на лезията - фаза II (десетки секунди), което води до бърз растеж на тромбите. Колагенът и в още по-голяма степен ADP катехоламините и серотонинът, освободени от съдовата стена, от тромбоцитите, които вече са хемолизирани в областта на увреждане на тромбоцитите и вече залепени тромбоцити, дават основен стимул за агрегацията..

    От тромбоцитите, подложени на адхезия и агрегация, гранули с вещества, които засилват процеса на агрегация и образуват втората му вълна, активно се секретират: адреналин, норепинефрин, серотонин, антихепаринов фактор 4. По-късно се отделят гранули, съдържащи лизозомни ензими..

    В резултат на взаимодействието на тромбоцитните и плазмените фактори се образува тромбин в зоната на хемостаза, малки дози от които рязко засилват и завършват процеса на агрегация и едновременно започват коагулация на кръвта, в резултат на което тромбоцитният съсирек придобива висока плътност и претърпява ретракция - фаза III - вискозна метаморфоза.

    След агрегацията на тромбоцитите и образуването на фибрин, специален контрактилен тромбоцитен протеин, тромбостенин, се намалява под въздействието на ретрактозим, което води до конвергенцията на тромбоцитите, фибриновите нишки. За ретракция е необходим тромбин, който насърчава вискозна метаморфоза.

    Важна роля за регулирането на хемостазата на тромбоцитите играят производни на арахидонова киселина, освободена от фосфолипидите на тромбоцитната мембрана и съдовата стена поради активиране на фосфолипази. Под влияние на циклооксигеназата се образуват простагландини, от които в тромбоцитите под въздействието на тромбоксан синтетазата се образува изключително мощен агрегиращ агент, тромбоксан-А.2.

    Продължителността на живота на тромбоксан, простациклин и други простагландини е няколко минути, но значението им в регулацията и патологията на хемостазата е много голямо. Този механизъм се задейства в развитието на AAFT (адхезивно - агрегираща функция на тромбоцитите). За прилагането на AAFT са необходими редица кофактори на плазмената агрегация - калциеви и магнезиеви йони, фибриноген, албумин и два протеинови кофактора, посочени в литературата като агрексони А и В, фосфолипиден кофактор и др..

    В същото време парапротеините, криоглобулините и продуктите на фибринолизата инхибират агрегацията на тромбоцитите.

    За осъществяването на функцията за агрегиране са много важни гликопротеините на тромбоцитната мембрана, взаимодействащи с агрегиращите агенти:

    1) гликопротеин 1, състоящ се от две субединици - 1а и 1b. Първият е рецептор за фактор на фон Вилебранд и е необходим за адхезия, вторият за тромбиновата агрегация (намаляването им води до болест на фон Вилебранд, Bernard-Soulier;

    2) гликопротеин 2 (също от две субединици) е необходим за всички видове агрегация (с неговия дефицит се развива тромбоцитопения на Glanzmann);

    3) гликопротеин 3, един от компонентите на който се комбинира с Hb и калций и е необходим за повечето видове агрегация и изтегляне на съсирек.

    Коагулационна хемостаза.

    Коагулацията на кръвта е сложен многоетапен процес, в който участват редица протеазни протеини, не ензимни ускорители на протеини, които осигуряват взаимодействието на коагулационните фактори върху фосфолипидните матрици (тромбоцитен фактор 3, микромембрани на други клетки), калциеви йони.

    Условно се разделя на 3 фази:

    1 - многоетапна формация на тромбопластин;

    2 - образуване на тромбин;

    3 - крайният етап, при който под въздействието на тромбина фибриногенът се превръща първо във фибринови мономери, а след това в негов полимер, стабилизиран с активиран фактор XIII.

    Номенклатура. Според международната номенклатура всички коефициенти на коагулация в плазмата са обозначени с римски цифри в реда на откриване на фактори (по-рядко - по функция, фамилия на автори или пациенти).

    Плазмени фактори:

    - фибриноген - еуглобин, молекулно тегло 400000-500000 Да, се образува във всички органи и тъкани, които имат система от фагоцитни мононуклеарни клетки (SPS) (повечето в черния дроб), е в плазма, лимфа, СМ, транс и ексудат (съдържание на плазма 200 -400 mg%, намалява при чернодробни заболявания, менструация, увеличава се при бременност, инфекциозни заболявания, възпалителни процеси, в следоперативния период). Това е неактивна форма на фибринов протеин, преминава във фибрин под въздействието на тромбина.

    - протромбин (тромбоген) - еуглобин (гликопротеин), се образува в MPSF (най-много в черния дроб, по-малко в други органи) с участието на витамин К, преминава в активната форма - тромбин.

    - плазмен Ac-глобулин, проацелерин, лабилен фактор,

    - серумен Ac-глобулин, акселерин, активна форма V фактор,

    - проконвертин, стабилен фактор, се образува с участието на витамин К в черния дроб,

    - антихемофилен глобулин А (AGHA),

    - плазмен компонент на тромбопластин, антихемофилен глобулин В, коледен фактор, се формира с участието на витамин К.

    - антихемофилен глобулин С, фактор Стюарт-Праер, протромбиназа, се образува с участието на витамин К.

    - тромбопластинов плазмен предшественик (PPT), фактор Розентал, се образува с участието на витамин К.

    - контактен фактор, фактор Хагеман - след активиране остава върху повърхността на повредения съд, което предотвратява генерализирането на процеса на коагулация на кръвта; активира системата на каликреин, система на комплемента и фибринолиза.

    - фибрин-стабилизиращ фактор (фибриназа, фибринолигаза, трансглутаминаза), се образува в черния дроб.

    За да се посочи активиран фактор, към тези числа се добавя буквата "a" или "f", ако един от факторните фрагменти стане активният активен принцип..

    Според съвременната сложно-каскадна теория за коагулацията на кръвта, активирането на протромбина (фактор II) е резултат от многоетапен ензимен процес, при който различни коагулационни фактори се активират последователно и взаимодействат помежду си. От тях фактори III, VII, IX, X, XI и XII, както и прекаликреин са протеазни ензими, а фактори VIII и V са неензимни ускорители на процеси, които ускоряват взаимодействието и активирането на ензимните фактори много хиляди пъти.

    Има два основни механизма за стартиране на процеса на коагулация - външен и вътрешен. При външен механизъм коагулацията на кръвта се стимулира от освобождаването на тъканния тромбопластин (фактор III или фосфолипид-апопротеин III комплекс) в плазмата. Във вътрешния механизъм се наблюдава коагулация на кръвта без участието на тъканния тромбопластин. Задействащият фактор тук е фактор XII (Хагеман), активирането на което става или поради контакт с чужда повърхност (стъкло, метал), или поради ензимното му разцепване от каликреин, плазмин и други протеази, или при контакт със субендотелий (колаген) и други съединителни компоненти тъкан за наранявания, васкулит, атеросклероза.

    Схема на каскадно-сложния механизъм на коагулация на кръвта:

    Механизмът на трансформация на фибриноген във фибрин.

    Същността на този етап е, че протеолитичният ензим тромбин (образуван от протромбин) разцепва два пептида А и два пептида В. от молекулата на фибриногена, В резултат на което се образуват фибринови мономери, всеки от които има 4 свободни връзки. Първо, тези връзки са свързани помежду си по двойки (димери) и след това в полимера (свързващ край до край и отстрани) и фибринови влакна образуват.

    Този фибрин е разтворим (в 5-7 М урея и 2% монохлороцетна киселина) и се нарича фибрин S (разтворим). Под въздействието на фактор XIIIa (който също се активира от тромбин в присъствието на Ca 2+ йони), във фибрина се образуват допълнителни дисулфидни връзки между Y и вериги. Урея неразтворим фибрин I (неразтворим).

    Физиологични антикоагуланти - необходими за поддържане на кръвта в течно състояние и за ограничаване на процеса на тромбоза.

    Те са разделени на две основни групи:

    1. Първични или самостоятелно синтезирани и постоянно се съдържат в кръвта,

    2. Вторични, образувани по време на протеолиза по време на коагулация на кръвта и фибринолиза.

    Сред основните, най-важните инхибиторни протеини са:

    Хепаринът е естествен антикоагулант (заедно с фибринолизин е част от физиологичната антикоагулантна система на кръвта). Произвежда се в базофили и мастоцити. Хепаринът влияе директно върху факторите на коагулация на кръвта, блокирайки или намалявайки тяхната активност. При интравенозно приложение ефектът се проявява почти моментално и продължава 4-6 часа. Хепаринът се унищожава в тъканите с участието на хепариназа (образува се урохепарин, който се отделя чрез бъбреците).Хепаринът има антитромбопластин, антипротромбин и антитромбин ефект, забавя прехода на фибриноген към фибрин, увеличава фибринолизата, инхибира агрегацията и адхезията в големи дози и адхезията прилепва..

    Антитромбин III е универсален инхибитор на почти всички ензимни фактори на коагулация, предимно на тромбин - IIa и Xa. Над 75% от цялата плазмена антикоагулантна активност пада върху своя дял. Той е основният плазмен кофактор на хепарин и ако има малко антитромбин III в кръвта, тогава няма смисъл да се прилага хепарин на пациента за лечение на тромбоза. С наследствено или придобити спад на антитромбин III възниква тежко тромбофилно състояние с повтаряща се тромбоза на основните вени на крайниците и вътрешните органи, белодробна емболия и сърдечни пристъпи.

    Вторични физиологични антикоагуланти - образуват се по време на коагулация на кръвта и фибринолиза в резултат на допълнително ензимно разграждане на редица фактори на коагулация. След първоначално активиране те губят способността си да участват в хемостаза и често придобиват антикоагулантни свойства. И така, фибринът адсорбира и инактивира големи количества тромбин (и е обозначен като антитромбин I). Продуктите на ензимно разцепване на фибриноген / фибрин от плазмин (фибринолизин) инхибират както агрегацията на тромбоцитите, така и самостоятелното сглобяване на фибринови мономери - т.е. образуване на фибрин. Адреналинът в комбинация с фибриноген и хепарин се превръща от стимулатор на тромбоцитна агрегация и коагулация на кръвта във фактор, който предотвратява хемокоагулацията, и в активатор на неензимната фибринолиза.

    Фибринолиза - ензимна система (причинява асиметрично разцепване на фибрин / фибриноген на все по-малки фрагменти) се нарича фибринолитичен или плазмин. Основният компонент на тази система е плазминият ензим (фибринолизин), който се съдържа в плазмата под формата на проензим - плазминоген. Активният плазмин бързо се блокира от антиплазминогените и се отстранява от кръвния поток. С въвеждането на стрептокиназа или урокиназа нивото на плазминоген в кръвта намалява много бързо и дълбоко поради прехода към активен плазмин и след това се възстановява в рамките на 18-28 часа. В организма активирането на фибринолизата (както и активирането на коагулацията) може да бъде външно или вътрешно.

    Вътрешното активиране на фибринолизата (както и коагулацията) се дължи на сложния XIIa или XIIf с каликреин (XIV) и киноген с високо молекулно тегло (XV).

    Външното активиране се осъществява главно от протеинов активатор от тъканен тип, синтезиран в съдовия ендотел. Интензивното му освобождаване става при всички видове съдови запушвания или компресия, под въздействието на вазоактивни вещества и лекарства.

    Механизми и фактори за поддържане на кръвта в течно състояние.

    Поддържането на кръв в течно състояние се дължи на наличието на антикоагуланти, активността на които трябва да бъде по-висока от коагуланти. Предвид множеството фактори на коагулация, съществува мощна система от антикоагуланти. Той има антитромбопластини, антитромбини, ензими, които предотвратяват прехода на фибриноген към фибрин. Когато тромбинът навлезе в кръвта, той дразни хеморецепторите на съдовата стена. Оттук раздразнението се предава рефлекторно на продълговата медула и в резултат на това хепарин и хепарин-подобни антикоагуланти се освобождават от съдовата стена, които забавят образуването на фибрин и прехвърлянето му във фибриноген (сферична форма). За откриването на този механизъм академик Б.А. Кудряшов получи Ленинската награда.

    Лабораторни индикатори за определяне на риска от кървене или тромбоза:

    I. Интегрални индикатори, даващи цялостна представа за системата за коагулация.

    а) общи показатели за тромбоцитно-съдова хемостаза,

    1. Механична стабилност на капилярите (щипков тест, брой петехии),

    2. Продължителността на кървенето от пункция на пръста или ушната мида,

    3. Индекси за агрегиране на тромбоцитите.

    б) показатели за коагулационна хемостаза: време на коагулация на кръвта (4-8 минути), промени с груби нарушения: удължава с хемофилия, скъсява се с тромбоза.

    II. Проби, характеризиращи отделните етапи на коагулация или тромбоцитно-съдова хемостаза.

    Определяне на отделните фази на хемостазата:

    I фаза:

    а) плазменото време на рециклиране 1,5 - 2 минути, въз основа на него

    б) тест за автокоагулация - хемолизатът се приготвя от кръвта на пациента в хипотоничен разтвор на Са 2+ и тромбопластичната му активност се определя спрямо плазмата на пациента или донора, изследва се динамиката на коагулацията на плазмата..

    в) плазмена толерантност към хепарин.

    г) тромбопластинов тест, показващ тромбопластинова активност и ако по време на теста за автокоагулация са определени нормални показатели за фази на коагулация II и III, промените в теста ще бъдат свързани само с патология на фаза I.

    II фаза:

    а) протромбинов тест - към цитратната плазма се добавя тъкан (вече активен) тромбопластин, който активира фактори II и I. Определя се протромбиновото време на пациента (обикновено 13-15 секунди). Но тъй като тромбопластинът се унищожава по време на съхранение, протромбиновият индекс се определя с едновременно определяне - протромбиновото време на здравословно · 100 =%. Нормата е 80-100%, протромбиновото време на пациента е по-малко - хипокоагулация, повече - хиперкоагулация. И тъй като фактори V, VII, VIII и X се синтезират в черния дроб, тестът характеризира неговата протеинообразуваща функция.

    б) тромбинов тест - при добавяне на тромбин в плазмата - удължаването на времето показва увеличение на антикоагуланти или намаляване на фибриногена.

    III фаза:

    а) определяне на количеството фибриноген,

    б) определение за тромбоза.

    III. Активността на отделни фактори на коагулация или антикоагуланти.

    1: определяне на антикоагуланти:

    а) антитромбинова активност съгласно тромбиновия тест 20-32 сек,

    б) определяне на свободния хепарин чрез ускоряване на времето на тромбин след свързване на хепарин и подобни антикоагуланти с протамин сулфат за 5-10 секунди,

    в) определяне на фибринолитичната активност на плазмата до момента на разтваряне на стандартен фибринов съсирек: 10-25% се разтваря за час,

    2: а) определяне на броя на тромбоцитите 200-400 · 10 9 / l,

    б) определяне на индекса на прибиране на кръвен съсирек (0,3-0,5 / час).

    в) степента на адхезия се определя от това колко тромбоцити остават в суспензия след контакт със стъклени топчета или стъкло - намаляване на сцеплението - склонност към кървене, увеличение - към тромбоза,

    г) тромбоцитна агрегация: спонтанна (естествена) и индуцирана. Определя се от промяната на оптичната плътност на суспензията на тромбоцитите. Колкото по-голяма е агрегацията, толкова повече се променя оптичната плътност. Норма - 18-20%.