ЛЕД СИНДРОМ

Определение: Терминът DIC-синдром (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) обозначава неспецифичен общ патологичен процес, който се основава на дифузна дифузна коагулация на кръвта в съдове с образуването на много микробукове и агрегати от кръвни клетки, блокираща кръвообращението в органите и развитието на дълбоки дистрофични промени в тях.

Етиология. Основните патологични състояния, при които се развива ICE кръв:

■ Инфекции - сепсис, дизентерия, вирусен хепатит, салмонелоза, HFRS, хранителни заболявания, тропични трески и др..

■ Шок - анафилактичен, септичен, травматичен, кардиогенен, хеморагичен, изгарящ, със синдром на продължително раздробяване и др..

■ Остра вътресъдова хемолиза - преливане на несъвместима кръв, кризи на хемолитична анемия, отравяне с хемолитични отрови, хемолитичен уремичен синдром и др..

■ Тумори - разпространени форми на рак на III - IV стадий, синдром на Трусо, остра левкемия, бластни кризи на хронична левкемия и др..

■ Травми - фрактури на тръбните кости, политравми, изгаряния, измръзване, електрическо нараняване, синдром на катастрофа и др..

■ Травматични хирургични интервенции - големи коремни и ортопедични операции, операции на белите дробове, черния дроб, панкреаса, хирургия при политравми и др..

■ Акушерска и гинекологична патология - отделяне, разкъсване и разкъсване на плацентата; емболия на околоплодните води; атонично маточно кървене; антенатална смърт на плода; операции за стимулиране на труда и унищожаване на плодове; следродилен сепсис; кистичен дрейф; криминален аборт; тежка късна гестоза; еклампсия.

■ Имунни и имунокомплексни заболявания - системен лупус еритематозус, системна склеродермия, хеморагичен васкулит, остър дифузен гломерулонефрит и др..

■ Сърдечно-съдова патология - едрофокусен миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, сърдечна астма, вродени сини дефекти, тромбоза на дълбоките вени на подбедрицата, белодробна емболия и др..

■ Остри и подостри възпалително-некротични и разрушителни процеси и заболявания - остър панкреатит, системни съдови лезии, неспецифични белодробни заболявания, бронхиална астма, чернодробни заболявания, бъбречна и остра бъбречна недостатъчност, захарен диабет, радиационна болест.

■ Синдром на повишен вискозитет на кръвта - полиглобулинемия (полиглобулия) с различен произход, парапротеинемия и криоглобулинемия, еритроцитоза и еритремия.

■ Трансплантация на органи и тъкани, протезиране на клапи и съдове, екстракорпорални процедури и др..

■ Масово кръвопреливане и реинфузия на кръв.

■ Тромботична тромбоцитопенична пурпура.

■ Отравяне чрез змийски хемокоагулиращи отрови.

■ Ятрогенни лекарствени форми - големи дози антибиотици, кортикостероиди, цитостатици, α-адреностимуланти, ε-ACC, неправилна употреба на антикоагуланти и фибринолитици, орални контрацептиви и др..

Патогенеза. Основният DIC във всички случаи е прекомерното (патологично) активиране на хемостазата, което води до масивна коагулация на кръвта, блокада на микроциркулацията в жизненоважните органи (белите дробове, бъбреците, черния дроб, надбъбречните жлези и др.) Чрез разхлабена маса от фибринови и клетъчни агрегати и развитието на множествена дисфункция на органите. DIC се характеризира със значителна консумация на коагулационни фактори и тромбоцити по време на образуването на множество кръвни съсиреци и кръвни съсиреци, активиране на фибринолиза, натрупване на фибрин / фибриноген (PDF / f) и други протеини в кръвообращението, които проявяват антикоагулантни свойства и имат вредно въздействие върху стените на кръвоносните съдове. Това води до развитие на състояние на хипокоагулация, което може да бъде придружено от тежък хеморагичен синдром под формата на кървене от различна локализация.

DIC синдромът е такъв вариант на коагулопатия, при който дисбалансът между коагулацията, антикоагулацията и фибринолитичните системи на организма е особено ясен. Характерна особеност на „трагедията“ на DIC е разпространеното, множествено образуване на кръвни съсиреци и фибринови съсиреци, в действителност там, където не се изисква хемостаза..

Етиологичните фактори, споменати по-горе, водят до хиперкоагулация, образуването на малки хлабави съсиреци от фибрин или микротромби в почти цялата микроциркулаторна система, които веднага се разтварят от фибринолитичната система. Тогава се образуват нови кръвни съсиреци и нови съсиреци, като постепенно се изчерпват всички основни фактори на коагулационната система - тромбоцити, протромбин, фибриноген. Хипокоагулацията се развива поради коагулопатия на консумацията. В същото време има изобилие от антикоагулантни вещества, поради което кървенето не може да бъде спряно. Фибриновите съсиреци и микротромбите, образувани в микросъдове, блокират тъканен кръвен поток, причиняват тъканна исхемия и нарушават функцията на такива жизненоважни органи като сърцето, белите дробове и бъбреците.

Механизмът на развитието на DIC.Потокът на DIC се характеризира с определена постановка.

Фаза I - образуването на активен тромбопластин - най-дългата фаза на хемостазата. Плазмените фактори участват в него. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитни фактори.

Фаза II - преходът на протромбин към тромбин става под действието на активен тромбопластин и участието на калциеви йони (фактор IV).

Фаза III - образуването на фибринов полимер. Тромбин с участието на калциеви йони (фактор IV) и тромбоцитен фактор 4 превръща фибриногена във фибринов мономер, който под действието на плазмения фактор VIII и тромбоцитния фактор 2 се превръща в неразтворими филаменти на фибриновия полимер.

Промените в прокоагуланти в хемостатичната система, активирането на тромбоцитите водят до агрегация на тромбоцитите с освобождаването на биологично активни вещества: кинини, простагландини, катехоламини и други, които засягат съдовата система.

Със забавен приток на кръв през разклоняването на малки съдове тя се разслоява в плазма и червени кръвни клетки, които запълват различни капиляри. Губейки плазма, червените кръвни клетки губят своята подвижност и се натрупват под формата на бавно циркулиращи, а след това и нециркулиращи образувания. Стаза се развива, агрегация и след това лизис, освобождава се тромбопластин в кръвта, свързан със стромата на еритроцитите. Влизането на тромбопластин в кръвния поток причинява процеса на вътресъдова коагулация. Фибриновите нишки, които изпадат, заплитат бучки от червени кръвни клетки, образувайки "утайка" - бучки, които се установяват в капилярите и допълнително нарушават еднородността на кръвната структура. Важна роля в развитието на феномена „утайка” играят две взаимосвързани явления - намаляване на притока на кръв и увеличаване на вискозитета на кръвта. Има нарушение на кръвоснабдяването на тъканите и органите. В отговор на активирането на коагулационната система се активират защитни механизми - фибринолитичната система и клетките на ретикулоендотелиалната система. По този начин на фона на дисеминирана интраваскуларна коагулация поради увеличена консумация на прокоагуланти и повишена фибринолиза се развива повишено кървене.

Различни автори предложиха различни класификации на етапите по време на синдрома на DIC, въпреки че в клиничната практика той не винаги се проявява в толкова ясна форма.

класификация.

Клинична. Клиничната картина на DIC-синдром се състои от признаци на основното заболяване, предизвикало интраваскуларна коагулация и самия DIC-синдром. Според клиничния курс се случва:

остър (до фулминантен), подостър, хроничен, повтарящ се.

· Хиперкоагулация и агрегация на тромбоцити.

Преходни, с увеличаваща се коагулопатия на потреблението, тромбоцитопения, многопосочни смени в общите тестове за коагулация.

· Дълбока хипокоагулация до пълно съсирване на кръвта.

· Нежелани резултати или фаза на възстановяване.

1. Етапът на хиперкоагулация се характеризира с активиране на плазмените системи за коагулация на кръвта, интраваскуларна агрегация на тромбоцити и други образувани елементи на кръвта, нарушена микроциркулация в различни органи в резултат на запушване на съдовия слой от фибринови маси и клетъчни агрегати. Фазата на хиперкоагулация може да се развие постепенно, с бавния прием на малки дози протромбиназа. Бавният курс обаче може да доведе до експлозия с бързото развитие на DIC.

Тромбозата се проявява в цялото тяло, затова синдромът се нарича дисеминиран (дисеминиран). В допълнение към дисеминираната вътресъдова коагулация, в някои случаи се отбелязват само локална ограничена интраваскуларна коагулация и тромбоза..

2. Коагулопатия на потреблението. В резултат на дисеминирана вътресъдова коагулация, основните ресурси на факторите на коагулация на кръвта (фибриноген, протромбин) отминават, те стават оскъдни. Това изчерпване на факторите на коагулация води до факта, че кървенето се развива многократно от основния източник или от други съдове, дори с незначителни повреди.

Интраваскуларната коагулация също предизвиква активирането на фибринолитичната система, което води до разтваряне на кръвни съсиреци и създава предпоставките за развитие на хеморагичен синдром.

В коагулограмата има признаци на хипо- или афибриногенемия, но концентрацията на фибриноген S се увеличава още повече, той вече се превръща във фибрин, което допринася за образуването на пептидази, в резултат на което има вазоспазъм, като допълнително засилва исхемията на различни органи. Характерна е хипопротромбинемията, броят на тромбоцитите намалява допълнително. В резултат кръвта губи способността си да се коагулира.

3. Третият етап е фибринолизата. Още на предишния етап (хипокоагулация) фибринолитичната система се активира. Това води до факта, че образуваните кръвни съсиреци започват да се разтварят, стопяват, включително съсиреци, които запушват кръвоносните съдове. Фибринолизата започва като защитна реакция, но в резултат на топенето на съсиреци на кръвоносни съдове кървенето се засилва, което придобива обилен характер.

Индикаторите на коагулограмата на етапа на фибринолизата се различават леко от показателите на етапа на коагулопатия на консумация, следователно този етап се разпознава по клинични прояви: всички тъкани, като гъба, започват да кървят..

Ако терапевтичните мерки са ефективни, тогава този процес може да бъде спрян на всеки от етапите, включително понякога на етапа на фибринолиза. Тогава се развива следващата фаза.

4. Фаза на възстановяване (или неблагоприятен резултат). Признаците за многоорганна недостатъчност започват да излизат на преден план. В резултат на продължителна исхемия възниква сърдечно-съдова недостатъчност. Възможен мозъчно-съдов инцидент.

Началото на този етап се записва и в коагулограмата: показателите могат да се подобрят или нормализират. В зависимост от коя фаза на DIC се започва лечение, смъртността на етапа на хиперкоагулация е около 5%, на етапа на коагулопатия консумацията е 10–20%, на етапа на фибринолиза е 20–50%, на етапа на възстановяване е до 90%.

На четвъртия етап, с неговия благоприятен изход, функцията на органите се възстановява в една или друга степен, което зависи от степента на тяхното увреждане (дистрофични промени, склероза и др.). Етапът може да завърши до пълно възстановяване. Възможно е развитието на тежки усложнения вече при липса на DIC като такива - бъбречна, чернодробна недостатъчност, неврологични, сърдечни и други усложнения.

Клиниката. Курсът на DIC-синдрома може да бъде остър, подостър, продължителен и вълнообразен. В същото време за различни модели на потока са характерни различни етиологични фактори. Острият DIC-синдром се развива при шокови състояния, тежки форми на сепсис, масивни наранявания и изгаряния, остра интраваскуларна хемолиза и ухапвания от някои видове змии. Продължителният DIC синдром се наблюдава при онкологични заболявания, имунокомплекс и миелопролиферативни процеси, недостатъчност на кръвообращението при пациенти с кардиомиопатии, цироза на черния дроб, тежък активен хепатит и хронична хемодиализа. По време на разрушителни процеси в органите, причинени от вирулентна микрофлора или токсични ефекти, се наблюдава вълнообразен, повтарящ се курс.

Хеморагичните прояви със синдром на DIC имат свои собствени характеристики. Възможно е кървене от локален тип или често кръвоизлив. В първия случай се наблюдават кръвоизливи от рани поради наранявания, следродилно и след аборт маточно кървене и хематурия. Тези кръвоизливи са продължителни и торпидни до рутинна хемостатична терапия. В случай на чести кръвоизливи се наблюдава смесен тип кървене-хематом тип кървене в комбинация с назално, стомашно-чревно, белодробно, маточно кървене, дифузно изпотяване на кръв в плевралната и коремната кухина, перикарда.

Синдромът на DIC се характеризира с комбинация от хеморагични разстройства с редица синдроми, причинени от нарушения в микроциркулацията в органите, тяхната дистрофия и дисфункция.

Продължителността на клиничните прояви на DIC може да достигне 7–9 часа или повече. Промените в системата за коагулация на кръвта, определени чрез лабораторни методи, траят по-дълго от клиничните. Следователно, лабораторната диагноза на DIC е от първостепенно значение: тя ви позволява по-точно да установите степента или фазата на синдрома и да изберете правилното лечение.

Клиничните прояви на DIC кръвта могат да бъдат най-различни в зависимост от участието на различни органи и системи. Има признаци на нарушена функция:

сърдечно-съдова система (тахикардия, хипотония, колапс, шок);

бели дробове (задух, хрипове, белодробен оток, дихателна недостатъчност);

мозъка (летаргия, сънливост, нарушена чувствителност и двигателни функции, удар, ступор, кома);

бъбреци (намалена диуреза, протеинурия, хематурия, анурия, остра бъбречна недостатъчност);

надбъбречните жлези (остра недостатъчност с спад на кръвното налягане и хипогликемия);

черен дроб (хипербилирубинемия, хепатоза, чернодробна недостатъчност);

стомашно-чревен тракт (нарушена подвижност, ерозия и язви) и др..

Клинично първата фаза на DIC протича много променливо: от асимптоматични форми („лабораторен DIC“) до прояви на тромбоза от всяко място (инфаркт на миокарда, преходна мозъчно-съдова злополука, исхемичен инсулт, белодробна емболия, мезентериална съдова тромбоза и др.). Възможна тахикардия, заглушени сърдечни звуци, задух, спад на кръвното налягане, в тежки случаи - развитие на многоорганна недостатъчност.

Във II фаза на DIC може да се наблюдава тахикардия, задух, хипотония, колапс, бледност или мрамор на кожата, намаляване на диурезата поради нарушена бъбречна функция, нарушена чревна подвижност, депресия на съзнанието и др. В тежки случаи се развива синдром на многоорганна недостатъчност (SPON). В тази фаза са възможни тромбози и кървене от всяка локализация; обаче при някои пациенти заболяването може да протича безсимптомно ("ДВГ без синдром на ДВГ").

III фазата на DIC често е критична; смъртността от остър DIC синдром достига 40–50%. Характерният е силно изразеният хеморагичен синдром със смесен тип кървене: назални, гингивални, маточни, стомашно-чревни и хемороидални кръвоизливи, кръвоизливи в склерата и местата на инжектиране, множество петехии и синини по кожата, кървене от хирургични рани, микро- и макроматурия хемоптиза и др. Изразяват се явленията на сърдечно-съдова, дихателна, бъбречна и чернодробна недостатъчност; често има картина на шок с бледност или мрамор на кожата, акроцианоза и охлаждане на крайниците, задух, хипотония и объркване. Смъртта може да настъпи в резултат на кръвоизливи в мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези; остро стомашно-чревно кървене; множествена органна недостатъчност.

Идентифицирането на фоновите заболявания и състояния (инфекциозно-септични процеси, всички видове шок и тежка хиповолемия, остра вътресъдова хемолиза, акушерска патология и др.) Допринася за ранната диагностика на DIC. Важно е да се отбележи, че ICE кръвта трябва да бъде открита в ранните етапи, т.е. до DIC, все още няма ясно изразени клинични прояви, но лабораторни симптоми вече съществуват. Основната задача на лекаря е да прекъсне двигателя с вътрешно горене през I - II фазите на процеса (преди развитието на необратими нарушения), запазвайки функциите на органите и системите на пациента.

Най-важната основа за разпознаването на DIC в ранните етапи за клиничен лекар, преди появата на подробна клинична картина, е лабораторната диагностика.

Диагнозата на хроничен DIC се основава на лабораторни изследвания на хемостазната система.

Диагностиката трябва да се основава на следните мерки:

1. критичен анализ на клиниката, включително оценка на основното заболяване като причина за DIC;

2. задълбочено проучване на хемостатичната система за определяне на формата и стадия на синдрома;

3. оценка на реакцията на хемостазата към продължаващата терапия с антитромботични лекарства.

Диагнозата на DIC се основава на набор от изследвания, характеризиращи хемостатичната система. Те трябва да бъдат назначени възможно най-рано и да се повтарят динамично. Това се дължи на факта, че с DIC почти всички връзки за хемостаза са нарушени, често тези нарушения са многопосочни.

Общата тенденция за промяна на хемокоагулационните тестове е следната: броят на тромбоцитите намалява, времето на съсирване се удължава, съдържанието на фибриноген намалява, протромбиновият индекс и ретракцията на съсиреците намаляват, а продуктите за разграждане на фибриноген се увеличават.

На масата. 5 показва показатели за хемостаза в различни етапи на DIC-синдром (според Е. П. Иванов):

Дата на добавяне: 2014-01-04; Преглеждания: 1188; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

DIC

DIC-синдром се наблюдава при много заболявания и всички терминални състояния. Характеризира се с дифузна вътресъдова коагулация и агрегация на кръвни клетки, активиране и изчерпване на компонентите на коагулационната и фибринолитичната система (включително физиологичните антикоагуланти), нарушена микроциркулация в органите с тяхната дистрофия и дисфункция, изразена склонност към тромбоза и кървене. Микротромбозата и блокадата на микроциркулацията може да се разпространи в цялата кръвоносна система с преобладаване на процеса в целевите органи (или хокорган - белите дробове, бъбреците, черния дроб, мозъка, стомаха и червата, надбъбречните жлези и др.) Или в отделни органи и части на тялото (регионални форми), Процесът може да бъде остър (често мълниеносен), подостър, хроничен и повтарящ се с периоди на обостряне и затишие.

Признаци

Клиничната картина се състои от признаци на основното (фоново) заболяване, което е причинило развитието на вътресъдова коагулация и самия синдром на DIC. Последното в своето развитие преминава през следните етапи:

• I - хиперкоагулация и тромбоза;
• II - преходът от хипер- към хипокоагулация с многопосочни смени на различни параметри на коагулацията на кръвта;
• III - дълбока хипокоагулация (до пълно съсирване на кръвта и тежка тромбоцитопения);
• IV - обратно развитие на DIC.

При остър DIC често се вижда първата краткосрочна фаза. За да се идентифицира, трябва да се обърне внимание на лека тромбоза на пробити вени и игли по време на вземане на проби от кръв за тестове, много бърза коагулация на кръвта в епруветките (въпреки смесването й с цитрат), поява на немотивирана тромбоза и признаци на органна недостатъчност (например, намалено отделяне на урина поради нарушена микроциркулация бъбреците като ранен признак за развитие на бъбречна недостатъчност). По-често острият DIC-синдром първо се открива в момента на появата на множество кръвоизливи на мястото на инжектиране, палпация, под мястото на прилагане на маншета за измерване на кръвното налягане, в плоски части на тялото; при продължително и често повтарящо се кървене от места на пункция на кожата на пръстите или в лакътя, рязко увеличаване на кървенето от дифузен тип от хирургични рани; кървене от матката (по време на раждане, след аборт и др.) без видими локални причини, кървене на серозните мембрани, лоша коагулация на течащата кръв (малки, бързо лизирани съсиреци, пълно съсирване). Често има назално и стомашно-чревно кървене едновременно, има признаци на нарушения в микроциркулацията в органите - белите дробове (внезапно се развива често неефективно дишане, цианоза, хрипове), бъбреците (отделяне на урина, протеини и червени кръвни клетки), мозъка (летаргия, задръствания) и надбъбречната жлеза (многократно спадане на кръвното налягане), черния дроб (болка в десния хипохондриум, хипербилирубинемия, жълтеница). Едно или друго нарушение на органите може да преобладава..

Лабораторни признаци - многопосочни смени в системата за коагулация на кръвта, превръщащи се в дълбока хипокоагулация (забавяне на кръвната и плазмена коагулация в частичен тромбопластинов тест, на автокоагулационен тест, на тромбоеластограма, удължаване на тромбиновото и протромбиновото време, намаляване на нивото на плазмените фактори на съсирването на кръвта) (включително тромбоцитна агрегация (плазмени люспи) в комбинация с тромбоцитопения; повишени кръвни нива на разрушени (фрагментирани) еритроцити; положителни резултати от един или повече тестове за паракоагулация, които разкриват циркулацията в кръвта на активен тромбин и разтворими комплекси на фибринови мономери (RFMC) - етанол протамин сулфат, бета-нафтол, ортофенантролин В резултат на интензивна фибринолиза, плазменото съдържание на ензимно разграждане на фибрин (PDF) се увеличава, определя се имунологично или чрез теста за залепване на стафилококка (TCC). на вътресъдова коагулация и фибринолиза в кръвообращението, съдържанието на не само фактори на коагулация и тромбоцити, но и на най-важните антикоагуланти - антитромбин III (хепаринов кофактор), протеини С и S, както и плазминоген (профибринолизин) и неговите активатори (плазмен прекаликолинин, висок плазмен прекаликлин) и т.н.).

Във връзка с блокадата на микроциркулацията и хипоксията на органите се откриват нарушения на газовия състав на кръвта, киселинно-алкален баланс, плазменото съдържание на креатинин, урея (остра бъбречна недостатъчност), билирубин (хемолиза, увреждане на черния дроб) по-късно се увеличава.

По този начин острият DIC-синдром е тежка катастрофа на организма, поставяйки го на границата между живота и смъртта, характеризиращ се с тежки фазови нарушения в хемостатичната система, тромбози и кръвоизливи, микроциркулаторни нарушения и тежки метаболитни нарушения в органи с изразената им дисфункция, протеолиза, интоксикация и др. развитие или задълбочаване на шокови явления (хемокоагулация-хиповопемичен характер).

Субакутният DIC-синдром се характеризира с по-дълъг начален период, отколкото в случая на острия DIC-синдром, началният период на хиперкоагулация е безсимптомен или се проявява с тромбоза и микроциркулаторни нарушения в органите (задръствания, безпокойство, чувство на неотносим страх, намалено отделяне на урина, оток, протеин и цилиндри в урината).
При хроничен DIC, на фона на признаци на основното заболяване, изразена хиперкоагулация на кръвта (бързата коагулация във вените е спонтанна и когато те се пробиват; игли, епруветки), хиперфибриногенемия, склонност към тромбоза, положителни тестове за паракоагулация (етанол, протамин сулфат и др.). Времето на кървене на Duke и Borchgrevink често се съкращава и броят на тромбоцитите е нормален или повишен. Често се разкрива спонтанната им хиперагрегация - малки люспи в плазмата. В редица форми се отбелязват увеличение на хематокрита, високо ниво на хемоглобин и червени кръвни клетки и забавяне на СУЕ. В някои случаи се проявяват немотивирани множество венозни тромбози, включително с неразпознат рак с различна локализация (синдром на Trusso), с имунен васкулит, колагенози и др. В други случаи кръвоизливи, петехии, синини, кървене от носа и венците и др., (в комбинация с и без тромбоза).

описание

Острият синдром на DIC придружава тежки инфекциозно-септични заболявания (включително по време на аборт, по време на раждане, при новородени - повече от 50% от всички случаи), всички видове шок, разрушителни процеси в органите, тежки наранявания и травматични хирургични интервенции, остра вътресъдова хемолиза (включително несъвместими кръвопреливания), акушерска патология (предлежание на плацентата и ранно разстройство на плацентата, емболия на амниотичната течност, особено инфектирана, ръчно отделяне на плацентата, хипотонично кървене, маточен масаж по време на атония), масивно кръвопреливане (рискът се увеличава с кръв повече от 5 дни съхранение), остро отравяне (киселини, основи, змийски отрови и др.), понякога остри алергични реакции и всички терминални състояния. Патогенезата на синдрома в повечето случаи е свързана с масивен приток на стимуланти на коагулацията на кръвта (тъканни тромбопластини и др.) И активатори на агрегацията на тромбоцитите от тъканите в кръвта, увреждане на голяма площ от съдовия ендотел (бактериални ендотоксини, имунни комплекси, компоненти на комплемента, продукти на разпадане на клетките и протеини), При инфекциозно-септични процеси стимулаторите на коагулацията на кръвта и ензимите, които увреждат стените на микросъдовете, също се интензивно произвеждат от макрофаги (моноцити) и неутрофили; секретираната от последната еластаза играе важна роля за формирането на белодробен дистрес синдром (шоков белодроб).

Субакутен DIC-синдром, редуващ се в терминална фаза с остър, се наблюдава с по-леко протичане на всички болести, изброени по-горе, както и с късна бременна токсикоза, смърт на плода, левкемия, имунокомплексни заболявания (подостра форма на хеморагичен васкулит), темолитикоуремичен синдром (може да се появи остър DIC).

Хроничният DIC често усложнява злокачествените новообразувания (рак на белите дробове, бъбреците, простатата, черния дроб и др.), Хроничната левкемия, всички форми на сгъстяване на кръвта (еритремия, еритроцитоза), хипертромбоцитоза, хронична сърдечна и белодробна сърдечна недостатъчност, хрониосепсис, васкулит и др. гигантски хемангиоми (синдром на Казабах-Мерит). Масивният кръвен контакт (особено повтарящ се) с чужда повърхност води до хроничен DIC-синдром - хемодиализа при хронична бъбречна недостатъчност, използване на апарати за екстракорпорална циркулация.

Тромботичната тромбоцитопенична пурпура (болест на Мошкович) е патогенетично специална форма, свързана с намаляване на антитромбоцитния потенциал на съдовата стена и кръв..

Схематично патогенезата на DIC може да бъде представена от следната последователност от патологични нарушения: активиране на системата, хемостаза с фазова промяна на хипер и хипокоагулация - интраваскуларна коагулация, тромбоцитна и еритроцитна агрегация - съдова микротромбоза и блокиране на микроциркулацията в органите с тяхната дисфункция и дистрофия - изчерпване и изчерпване системи за кръв и фибринолиза, физиологични антикоагуланти (антитромбин III, протеини С и S), намален брой на тромбоцитите в кръвта (тромбоцитопения при консумация). Токсичният ефект на продуктите от разпадане на протеини, които се натрупват в големи количества както в кръвта, така и в органите в резултат на рязкото активиране на протеоптични системи (коагулация, каликрекинин, фибринолитик, комплемент и др.), Нарушено кръвоснабдяване, хипоксия и некротични промени в тъканите, често се повлияват значително. отслабване на детоксикацията и отделителната функция на черния дроб и бъбреците. Този протеолитичен взрив с натрупването на токсични продукти от разпадането на протеини в кръвта и извънсъдовото пространство послужи като основа за разработването и използването на редица нови ефективни методи за лечение на синдром на DIC - плазмафереза ​​и преливане на прясна родна или прясно замразена плазма, прилагане на антипротеази във високи дози и използване на екстракорпорални методи за пречистване на кръвта и и т.н..

Диагностика

Ранната диагноза има ситуационен характер и се основава на идентифицирането на онези заболявания и влияния, при които DIC синдромът се развива естествено (инфекциозно-септични процеси, всички видове шок и тежка хиповолемия, остра интраваскуларна хемолиза, редица видове акушерска патология и др.). Във всички тези случаи е необходима ранна превантивна терапия на DIC преди развитието на изразени клинични и лабораторни признаци на него. При наличие на причинителни фактори, причиняващи DIC, развитието на последното става неоспоримо с появата на кръвоизливи на различни места, признаци на остра респираторна недостатъчност (тахипнея, задушаване, цианоза), остра бъбречна или хепаторенална недостатъчност, увеличаване и повторение на шокови явления, многопосочни нарушения на различни параметри на кръвосъсирването, преходът на хиперкоагулацията към дълбока хипокоагулация в комбинация с плазмена агрегация на кръвни клетки (мътност, люспи) и тромбоцитопения. Видът на кървенето е смесен. Освен това DIC-синдромът се документира чрез положителни паракоагулационни тестове (етанол, протамин сулфат, бета-нафтол, ортофенантролин), откриване на повишени плазмени нива на PDP (експресен метод - тест за залепване на стафилокок), откриване на блокиран фибриноген в серума след коагулация, когато се добави към пясъчни ефа змии (образуването на втори съсирек в серума). Всички тези тестове се изпълняват бързо, но терапията не трябва да се отлага, докато не бъдат завършени..

Диагнозата на подостър DIC-синдром се основава на идентифицирането на комбинация от симптоми на основното заболяване с тромбоза и (или) кръвоизливи с различна локализация (синини, особено на местата на инжектиране, тромбоза на местата на венопункция) и признаци на микроциркулация в органите. При изследване на кръвта се установява промяна във фазите на хипер- и хипокоагулация, многопосочни смени на коагулационните тестове, хипер- или умерена хипофибриногенемия и често хипертромбоцитоза. Паракоагулационните тестове (етанол, протамин сулфат и др.) Са стабилно положителни; Плазмено повишено PDP.

лечение

Лечението на остър DIC трябва да е насочено главно към бързото отстраняване на причините за него. Без успешна ранна етиотропна терапия не може да се разчита на спасяването на живота на пациента. Пациентите се нуждаят от незабавно насочване или преместване в интензивното отделение, задължителното участие на реаниматологични трансфузиолози и специалисти в патологията на хемостатичната система. Основните патогенетични методи на лечение са противошокови мерки, венозно капене на хепарин, струйно преливане на прясна родна или прясно замразена плазма, ако е необходимо, с заместване на плазмата, борба с загубата на кръв и дълбока анемия (кръвни заместители, прясна цитратна кръв, еритровезис), остър респираторен дистрес (белите дробове) и киселинно-алкален баланс, остра бъбречна или хепаторенална недостатъчност.

Хепаринът трябва да се прилага интравенозно, в някои случаи в комбинация с подкожни инжекции от него в тъканта на предната коремна стена под пъпната линия. Интрамускулните инжекции не се препоръчват поради различните скорости на резорбция на лекарството (което затруднява дозирането), леко образуване в условията на развитие на DIC-синдром на екстензивни, инфектирани хематоми. Дозата хепарин варира в зависимост от формата и фазата на DIC.

При наличието на протеини в остра фаза в кръвта на пациента (например при остри инфекциозно-септични процеси, масивно разрушаване на тъкани, изгаряния), дозите на хепарин, напротив, трябва да са най-високи, тъй като тези протеини свързват хепарина и предотвратяват антикоагулантния му ефект. Недостатъчният ефект на хепарина може да бъде свързан с блокада и намаляване на плазменото съдържание на антифромбина III в плазмения кофактор на пациента. Следователно, често значително повишаване на ефективността на лечението се постига не чрез увеличаване на дозите хепарин, а чрез ранно свързване на струйни трансфузии на прясна родна или прясно замразена плазма. Такива трансфузии са показани на всички етапи на синдрома на DIC; те компенсират дефицита на всички компоненти на коагулационната и фибринолитичната системи, включително антитромбин III и С и S протеини (изчерпването на които е особено интензивно при синдрома на DIC - няколко пъти по-бързо от всички прокоагуланти), ви позволяват да въведете в кръвообращението пълен набор от естествени антипротеази и фактори, които възстановяват антитромбоцитната активност на кръвта и тромботичната резистентност на ендотела.

В някои случаи (особено при инфекциозно-токсични форми на DIC), трансфузии на прясно замразена или прясна родна плазма се извършват след сесии на плазмафереза ​​(само след хемодинамична стабилизация!). Плазмената цитафереза ​​е показана за DIC-синдром с инфекциозно-септичен характер и развитие на белодробен дистрес синдром, тъй като левкоцитите играят важна роля в патогенезата на тези форми, някои от които започват да произвеждат тъканни тромбопластини (мононуклеарни клетки), докато други произвеждат естерази, които причиняват интерстициален белодробен оток (неутрофили), Тези методи на плазмена терапия и плазмен обмен значително повишават ефективността на лечението на DIC и болестите, които го причиняват, намаляват смъртността няколко пъти, което ни позволява да ги считаме за основния начин на лечение на пациенти с това разстройство на хемостазата. При значителна анемия към тази терапия се добавят трансфузии на прясна консервирана кръв (ежедневно или до 3 дни съхранение), еритроцитна маса и суспензия на еритроцити. Не трябва да се стремите към бърза и пълна нормализация на червените кръвни показатели, тъй като е необходимо умерено хемодилукция за възстановяване на нормалната микроциркулация в органите. Трябва да се помни, че прекалено обилните кръвопреливания (особено консервирана кръв за повече от 3 дни съхранение) изострят синдрома на DIC (силен трансфузионен синдром) и затова при трансфузионна терапия е необходимо известно ограничаване, стриктно отчитане на количеството на прелетата кръв, нейните компоненти и кръвни заместители, както и загуба на кръв, загуба на телесна течност, отделяне на урина. Трябва да се помни, че острият DIC-синдром лесно се усложнява от белодробен оток, следователно значителното претоварване на кръвоносната система със синдрома е опасно.

В етап III на DIC и с тежка протеолиза в тъканите (белодробна гангрена, некротичен панкреатит, остра чернодробна дистрофия и др.), Плазмафереза ​​и струйни трансфузии на прясно замразена плазма или други антипротеази. В късните етапи на развитието на DIC и неговите разновидности, възникващи на фона на хипоплазия и дисплазия на костния мозък (радиация, цитотоксични заболявания, левкемия, апластична анемия), за спиране на кървенето, необходимо е и преливане на тромбоцитни концентрати..

Важна част от комплексната терапия е използването на антитромбоцитни средства и лекарства, които подобряват микроциркулацията в органите. Важен компонент на терапията е ранното включване на механичната вентилация. Премахването на пациента от шок допринася за използването на антиопиоиди.

Преходът към хипокоагулационната и хеморагична фаза настъпва постепенно или внезапно (често с трансформация в остър DIC). Често (особено при инфекциозно-септични, неопластични форми) повтарящи се фазови промени на хипер- и хипокоагулация.

Лечение на подостър DIC-синдром; присъединяване към терапията на основното заболяване на капково интравенозно и подкожно инжектиране на хепарин, дезагреганти Бързо спиране или затихване на процеса често се постига само когато плазмаферезата се извършва с заместване на частично свежа, самородна или прясно замразена плазма, частично - кръвозаместителни разтвори и албумин. Процедурата се провежда под прикритието на малки дози хепарин..

Лечението на хроничен DIC е същото като при подостра форма. С полиглобулия и сгъстяване на кръвта - кръвопускане, пиявици, цитафереза ​​(отстраняване на червени кръвни клетки, тромбоцити и техните агрегати), хемодилукция. С хипертромбоцитоза - дезагреганти.

DIC

DIC се нарича също синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация. Това не е отделна патология или нозологична единица. Това е сложен процес, състоящ се от няколко етапа, по време на които се отбелязва повишена тромбоза в лумена на кръвоносните съдове. Това е доста често срещана ситуация. По-често от нея се натъкват хирургични лекари, както и педиатри. Лечението на DIC е изключително трудно, което изисква ранна диагностика на процеса.

Причини за DIC

Причините за синдрома на DIC се причиняват от болестите, които са го провокирали. Най-честите задействания са.

1. Тежки инфекциозни патологии - сепсис, придружен от шоково състояние, вирусни процеси.
2. Други видове шок, който по своята същност е основната причина за DIC. Те включват травматична, хиповолемична, инфекциозно токсична и дори болка.
3. Всяко терминално състояние може да провокира дисеминирана вътресъдова коагулация.
4. Хирургически операции, особено масови, с помощта на кардиопулмонален байпас.
5. Рак.
6. хемодиализа.
7. Прекомерна загуба на кръв.
8. На фона на масивно кръвопреливане се появява и тази патология.
9. В акушерската практика DIC се появява при разрушаване на плацентата, усложнение на раждането чрез емболия с околоплодна течност, токсикоза, резус конфликт.
10. Патология на сърдечно-съдовата система.

Въз основа на гореизложеното можем да заключим, че дисеминираната вътресъдова коагулация се причинява от тежки патологични процеси или терминални състояния. Освен това при здрави новородени бебета патологията практически не се открива. Важно е да го разграничите правилно от други коагулопатии, като хемофилия или болест на фон Вилебранд.

Етапи на развитие и форми на DIC

Лекарите класифицират това състояние по различни начини. Всички тези разделения се основават на етиологични, патогенетични особености, както и варианти на клиничния курс. Като се имат предвид механизмите на задействане на патологията, тези етапи на DIC се разграничават.

1. Първо се появява хиперкоагулацията.
2. Той се заменя с така наречената коагулопатия на потреблението, която постепенно се замества от третия етап.
3. Хипокоагулация - крайният стадий на шок, ако на този етап не помогнете на пациента, смъртността ще бъде много висока.
4. Възстановяване, включва процеса на възстановяване на тялото след корекция на шоково състояние.

Патогенеза

Патогенезата на DIC се основава на механизмите, които се появяват през всичките му етапи. Неуспехът на хемостатичната система на организма се дължи на повишена стимулация на коагулацията на кръвта, както и на изчерпването на антикоагулантните и фибринолитичните механизми.

Патофизиологията на синдрома на DIC зависи от много фактори, които служат като активатори на процеса на коагулация. Те действат независимо, или действат като медиатори на ефекта върху ендотела на съдовата стена. Активаторите на всички етапи на синдрома на DIC са токсини, бактериални отпадни продукти, имунни комплекси, намаляване на обема на циркулиращата кръв и много други. Те определят хода на двигателя с вътрешно горене.

Патологичният компонент се основава на етапите на процеса.

1. Първата фаза на DIC е хиперкоагулация, по време на която клетките започват да се слепват вътре в съдовете. Тя се задейства от навлизането на тромбопластин в кръвта. Продължителността му е няколко минути..
2. Патофизиологията на синдрома на DIC включва коагулопатия при консумация, при която има изразен дефицит на фибриноген и други фактори на коагулация поради бърза консумация и тялото няма време да ги компенсира.
3. Вторичната фибринолиза е придружена от хипокоагулация, кръвта се коагулира много бавно или изобщо не се коагулира..
4. Възстановяването се характеризира с остатъчни събития или усложнения..

Клинични проявления

Симптомите на синдрома на DIC не се съмняват, когато се появят кожни прояви (те могат да бъдат наречени хеморагични прояви), намалено отделяне на урина и увреждане на белите дробове. Това са основните признаци на патология..

Симптомите се дължат на основната връзка в патогенезата, това е повишено съсирване на кръвта. Първите, които страдат, са паренхимните органи и кожата. Тежестта на състоянието зависи от тежестта на тромбозата.

1. Когато кожата е замесена, се забелязва хеморагичен обрив, той наподобява незначителни кръвоизливи, участъци от некроза на тъканите.
2. Белите дробове реагират с развитието на остра респираторна недостатъчност. Появява се задух, тежките случаи са придружени от белодробен оток или дихателна недостатъчност.
3. При излишък на фибрин в кръвната плазма започват проблеми с бъбреците - бъбречна недостатъчност, терминалният стадий ще се прояви като анурия и електролитен дисбаланс.
4. Увреждането на мозъка се определя от наличието на неврологични симптоми..

В допълнение към горните промени, пациентът може да развие масивни външни или вътрешни кръвоизливи, хематоми.

Диагностика на DIC

За да се определи наличието на дисеминирана вътресъдова коагулация при пациент, е необходимо внимателно да се събират анамнестични данни и да се установи диагнозата, провокирала това състояние. DIC-синдромът изисква лабораторна диагностика, която включва коагулограма, общ кръвен тест и изследване на факторите на коагулация. Много важен момент е определянето на тежестта на пациента за назначаването на адекватна корекция.

Трябва да се има предвид, че пациентът може да кърви от няколко места едновременно. Освен това, ако се развие хроничен процес или той не е много агресивен, тогава хиперкоагулацията може да бъде открита само с лабораторна диагноза.

Лекарят трябва да предпише:

• кръвен тест за определяне на тромбоцитите;
• коагулограма, която показва количеството фибриноген, времето за коагулация на кръвта, тромбин, протромбин, APTT.

Има специфични тестове - RFMK, D-димер. Те се извършват чрез ензимен имуноанализ..

Лекарите считат основните критерии за DIC като определянето на фрагментирани червени кръвни клетки, недостатъчен брой тромбоцити и намаляване на концентрацията на фибриноген. Отбелязват се също ниска антитромбинова-III активност, увеличена продължителност на APTT и тромбиново време. Слабото образуване на съсиреци или неговата нестабилност индиректно показват нарушение на хемостазата.

Лекарят трябва да провери функционалните показатели на органите, които са първите, които са шокирани - бъбреците, черния дроб, белите дробове.

Хроничен DIC

Основните характеристики на хроничния DIC са.

1. Постоянно повишено излагане на системната циркулация на вещества, които действат като активатори на хемостатичната система.
2. Повишена скорост на образуване на фибрин вътре в съдовете.
3. Намалено потребление на тромбоцити.
4. Липсва вторично активиране на фибринолизата, както и генерализирана вътресъдова фибринолиза.
5. Фибринът блокира микроциркулацията на паренхимните органи, причинявайки тяхната изразена дисфункция.

Острият процес се активира поради тромбопластин, който влиза в кръвта от тъкани, които са претърпели гниене поради различни задействащи фактори. Това може да бъде наранявания, изгаряния, хирургични манипулации на целевите органи, разрушителни процеси, акушерски заболявания. Много по-рядко тригерите на синдрома на DIC са ендотелни фосфолипиди на съдовата стена или кръвни клетки. Такъв механизъм е по-характерен за бактериални процеси, шокови състояния. Хроничната дисеминирана интраваскуларна коагулация се дължи на по-малка агресия на горните фактори на активиране, което допринася за бавното й начало, по-добра прогноза за живота на пациента.

лечение

Успешното лечение на DIC е възможно само ако състоянието е диагностицирано в ранните етапи от неговото развитие. Активните действия на медицинския персонал са необходими при тежки прояви - кървене, развитие на многоорганна недостатъчност. Спешното обслужване на DIC се предоставя в интензивното отделение. Хроничният процес изисква корекция на хемодинамиката, електролитни нарушения, симптоматична терапия.

При остро протичане е необходимо бързо да се определи причината и след това да се елиминира. Това може да бъде спешна доставка, назначаването на мощни антибактериални лекарства. Хиперкоагулацията се коригира от фибринолитици, антикоагуланти, антитромбоцитни средства. Пациентите с такива патологии непрекъснато се наблюдават от медицински специалисти, те се наблюдават за хемостаза на всеки 15-30 минути..

Заместващата терапия включва кръвопреливания, антифибролитични средства. Понякога има нужда от употребата на хормонални лекарства, плазмафереза, кислородна терапия. За да се възстанови микроциркулацията, се предписва функционалното състояние на вътрешните органи, съдовата и метаболитната терапия. Хроничният процес изисква въвеждането на вазодилататори, антитромбоцитни средства, хепарини. Важно е да се разбере, че лечението на състоянието е сложно, което изисква определени знания и умения от лекаря. От неговото умение зависи животът на пациента.

DIC-синдром (коагулопатия на консумация): как се развива, курс и клиника, диагноза, лечение

© Автор: А. Олеся Валериевна, доктор по медицина, практикуващ, преподавател в медицински университет, специално за VesselInfo.ru (за авторите)

DIC-синдром или дисеминирана интраваскуларна коагулация е сложен многокомпонентен патологичен процес в хемостатичната система, изразяващ се в повишена тромбоза в съдовете на микроваскулатурата.

Това състояние е доста често срещано в практиката на лекари от всякакви специалности, акушер-гинеколози, реаниматори, хирурзи и спешни лекари. В допълнение, това е най-честата форма на нарушения на коагулацията (коагулопатия) при интензивно лечение както при възрастни, така и при деца..

Коагулопатиите са състояния, придружени от определени промени в коагулацията на кръвта. Основните видове коагулопатии са вродени (генетични) и придобити, един от вариантите на които е DIC. В литературата можете да намерите данни за така наречената хиперкоагулантна коагулопатия или синдром на хиперкоагулация, който се характеризира с лабораторни признаци на повишена коагулация на кръвта, но тромбозата най-често липсва.

DIC-синдромът има сложни механизми за развитие, различни клинични прояви и точни диагностични критерии за него все още не са идентифицирани, което създава значителни трудности при неговото разпознаване и лечение. Това състояние винаги усложнява всички други заболявания, следователно не е независимо заболяване.

Тромбоза: нормална или патологична?

За да разберете каква е причината и какви са механизмите за възникване на такова тежко нарушение като DIC, трябва да знаете основните етапи на коагулация на кръвта.

Човек постоянно се сблъсква с риска от възможни наранявания, от малки драскотини или порязвания до сериозни наранявания, поради което природата предвижда специален защитен механизъм - тромбоза, тоест образуване на кръвен сноп на мястото на увреждане на съда.

В тялото има две противоположно насочени системи - коагулация и антикоагулация, правилното взаимодействие на които допринася за тромбоза, ако е необходимо, както и течното състояние на кръвта в съдовете при липса на увреждане. Тези хемостатични системи играят много важна защитна роля..

В случай на нарушаване целостта на съдовата стена коагулационната система се активира, цяла каскада от реакции на която води до образуване на кръвен съсирек (съсирек в лумена на съда или камерата на сърцето). Плазмените протеини, по-специално фибриногенът, както и тромбоцитите, факторите на коагулация, образувани в черния дроб, и различни ензими вземат пряко участие в това. Резултатът е образуването на кръвен сноп, който покрива дефекта на съдовата стена и предотвратява по-нататъшното кървене.

За да се поддържа течното състояние на кръвта и да се предотврати неконтролираното образуване на кръвни съсиреци, съществуват специфични антитромботични механизми, реализирани от действието на така наречените антикоагуланти - вещества, които предотвратяват появата на масивна тромбоза (плазмени протеини, протеолитични ензими, ендогенен хепарин). В допълнение, тромбозата се предотвратява от бързия приток на кръв и така наречената фибринолиза, т.е. разтварянето на фибриновия протеин и неговото отстраняване от съдовия слой, използвайки ензими, циркулиращи в кръвната плазма и секретирани от белите кръвни клетки, тромбоцитите и други клетки. Остатъците от фибрин след неговото унищожаване се абсорбират от левкоцити и макрофаги..

С промяна във взаимодействието на компонентите на хемостатичната система при различни заболявания и наранявания се появява дискоординация в системите за коагулация и антикоагулация, което допринася за масивна неконтролирана тромбоза заедно с кървенето. Тези механизми са в основата на патогенезата на DIC, която е животозастрашаващо усложнение.

Причини за DIC

Тъй като DIC не е независимо заболяване, то без никакъв ефект, който активира коагулационната система, тя не се проявява. Най-честите причини за появата му:

• Инфекции - сепсис, септичен шок, тежки бактериални и вирусни лезии;
• Различни видове шок (травматичен, инфекциозно-токсичен, хиповолемичен и др.), Терминални състояния;
• Травми, включително травматични хирургични интервенции (трансплантация на органи, протезни сърдечни клапи), използване на кардиопулмонален байпас и хемодиализни машини по време на хирургични интервенции;
• Онкологични заболявания, особено левкемия и чести форми на рак;
• DIC синдром в акушерството - масивно кървене, преждевременно отделяне на плацентата, емболия на околоплодните води;
• По време на бременност, при късна токсикоза (еклампсия, прееклампсия), Rh конфликт на майката и плода, извънматочна бременност и др.;
• Тежки заболявания на сърдечно-съдовата система, гнойно-възпалителни процеси на вътрешните органи.

По този начин, DIC-синдромът придружава повечето сериозни заболявания и терминални състояния (клинична смърт, последваща реанимация). На етапа на установяване на тяхното присъствие хиперкоагулацията вече е налична или ще се развие, ако не бъдат предприети подходящи превантивни мерки.

При новородени, които са родени здрави и навреме, DIC е изключително рядък. По-често се случва с тежка хипоксия, наранявания при раждане, емболия на околоплодна течност (в този случай и майката, и плодът ще имат симптоми), дихателен дистрес.

Етапи на развитие и форми на DIC

Съществуват различни подходи към класификацията на тромбохеморагичния синдром: според етиологията, характеристиките на патогенезата и клиничните прояви.

Въз основа на механизмите на възникване се разграничават следните етапи на DIC:

1. Хиперкоагулация - характеризира се с навлизането в кръвта на тромбопластин, което задейства процеса на коагулация на кръвта и тромбоза;
2. Коагулопатия на консумацията - интензивна консумация на фактори на коагулация, последващо повишаване на фибринолитичната активност (като защитен механизъм срещу масивна тромбоза);
3. Етап на хипокоагулация - в резултат на разхода на компонентите на коагулационната система, настъпва съсирване и недостиг на тромбоцити (тромбоцитопения);
4. Етап на възстановяване.

тромбодинамика на фибринов съсирек при различни условия на коагулационната система

По този начин, под въздействието на увреждащ фактор, например травма или кървене, се задейства защитен механизъм - тромбоза, но неконтролираната консумация на коагулационни фактори води до техния дефицит и неизбежна хипокоагулация, която се изразява в силно кървене. Ако пациентът има късмет и се предостави навреме цялата необходима квалифицирана помощ, тогава фазата на възстановяване ще започне с остатъчна тромбоза.

Струва си да се отбележи, че процесът на тромбоза протича в микроваскулатурата и е генерализиран в природата, следователно, всички органи и тъкани участват в патологичния процес, което създава тежки нарушения в тяхната работа.

Иницииращи фактори и основните връзки в патогенезата на DIC

Клиничната класификация на синдрома на DIC включва разпределението на следните форми:

Съществува така нареченият фулминант DIC, за появата на който са достатъчни няколко минути. Тази опция е особено често срещана в акушерството..

Острият DIC-синдром продължава от няколко часа до няколко дни и придружава наранявания, сепсис, операция, преливане на големи количества кръв и неговите компоненти.

Субакутен курс е характерен за хронични инфекциозни процеси, автоимунни заболявания (например системен лупус еритематозус) и продължава няколко седмици.

Хроничният DIC е възможен при тежки заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, белите дробове, бъбреците и диабет. Тази форма може да продължи няколко години и се наблюдава в терапевтичната практика. С увеличаване на признаците на тромбохеморагичен синдром, прогресията на заболяването, което го е причинило.

Клинични проявления

В допълнение към тези методи за лабораторни изследвания, клиниката е важна при диагностицирането на DIC. В тежки случаи, когато са засегнати белите дробове, бъбреците, се появяват характерни кожни промени и кървене, диагнозата не е под въпрос, но при субакутни и хронични форми на курса диагнозата е трудна и изисква внимателна оценка на клиничните данни.

Тъй като основната патогенетична връзка в развитието на DIC е повишена тромбоза в съдовете на микроваскулатурата, тогава онези органи, в които капилярната мрежа е добре развита, ще страдат: бели дробове, бъбреци, кожа, мозък, черен дроб. Тежестта и прогнозата зависят от степента на блокиране на микроциркулацията от кръвни съсиреци.

кожни прояви на DIC-синдром - най-забележимите за непрофесионален вид

Основните клинични признаци са доста типични и се причиняват от обща тромбоза, кървене и в резултат на това недостатъчност на различни органи.

• Кожата, като добре циркулиран орган, винаги участва в патологичния процес, характерен хеморагичен обрив се появява поради малки кръвоизливи, огнища на некроза (некроза) на лицето, крайниците.
• Увреждането на белите дробове се проявява с признаци на остра респираторна недостатъчност, симптомите на които ще бъдат изразен задух до спиране на дишането, белодробен оток поради увреждане на малки съдове и алвеоли.
• Когато фибрин се отлага в съдовете на бъбреците, се развива остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се с нарушение на образуването на урина до анурия, както и сериозни промени на електролитите.
• Увреждането на мозъка води до кръвоизливи, включващи неврологични разстройства.

В допълнение към промените в органите ще има склонност към външни и вътрешни кръвоизливи: носни, маточни, стомашно-чревни и др., Както и към образуването на хематоми във вътрешните органи и меките тъкани.

Като цяло клиниката на синдрома на DIC се състои от симптоми на полиорганната недостатъчност и тромбохеморагични явления.

Диагностика на DIC

В допълнение към характерните клинични прояви, голямо значение имат лабораторните изследвания за установяване на диагнозата тромбохеморагичен синдром. С помощта на анализи е възможно да се определи не само наличието на хемостатични разстройства, но и степента и формата на DIC, както и да се следи колко ефективно е лечението..

Лабораторната диагностика включва така наречените ориентационни тестове, достъпни за всички лечебни заведения (коагулограма), и по-сложни и точни потвърждения (определяне на агрегиращите свойства на тромбоцитите, толеранс на кръвната плазма към хепарин и др.).

В коагулограмата може да се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите, повишена коагулация и увеличаване на количеството фибриноген в първия етап, докато в период на тежка коагулопатия на консумация ще има значително понижение на фибриногена, изразена тромбоцитопения, намаляване на съдържанието на коагулационни фактори и, следователно, увеличаване на коагулационните фактори в кръвта.

Посмъртната диагноза на DIC чрез хистологично изследване на тъканите разкрива характерни микроскопични признаци: натрупване на оформени елементи в лумените на малките съдове, тромбоза, множество кръвоизливи и некроза във вътрешните органи.

Тъй като лабораторните параметри могат да останат в нормалните граници през първите часове от развитието на болестта, важно е да се осигури постоянно наблюдение и контрол на промените в хемостазата, особено при пациенти с висок риск от развитие на DIC. Необходимо е също да се наблюдават промените в електролитния състав на кръвта, нивото на урея, креатинин (индикатори за бъбречната функция), киселинно-алкалното състояние, диурезата.

лечение

Поради мултифакторния характер на произхода на коагулопатия на консумацията, усложняване на голямо разнообразие от заболявания и патологични състояния, понастоящем няма единна тактика за лечение на DIC. Въпреки това, като се имат предвид характерните етапи и особеностите на курса, се открояват основните подходи за превенция и лечение на такова опасно усложнение..

Важно е да се елиминира възможно най-рано причинителният фактор, причинил развитието на тромбохеморагичен синдром, това ще бъде посоката на етиотропното лечение:

1. Адекватна антибиотична терапия за гнойно-септични усложнения;
2. Навременното попълване на обема на циркулиращата кръв по време на загуба на кръв;
3. Поддържане на функцията на сърдечно-съдовата система и кръвното налягане при различни видове шок;
4. Предотвратяване на усложнения и навременна хирургична помощ в акушерската практика;
5. Адекватно облекчаване на болката при различни наранявания и травматичен шок и др..

Основните направления на патогенетичното и симптоматично лечение:

• Антикоагулантна терапия;
• Използването на фибринолитици и антифибринолитични лекарства в зависимост от фазата на заболяването;
• Заместителна инфузионна терапия;
• Подобряване на реологичните свойства на кръвта, използването на лекарства за нормализиране на микроциркулацията;
• Екстракорпорална детоксикация.

Важен принцип при лечението на DIC е използването на антикоагулантна терапия. Най-често за тези цели се използва хепарин, който възстановява нормалната коагулация на кръвта, предотвратява образуването на кръвни съсиреци и спомага за отстраняването на вече образувани, като по този начин подобрява функцията на засегнатите тъкани и органи.

За да се елиминира дефицитът на коагулационни фактори, се извършва заместителна инфузионна терапия. Оптималното лекарство за тези цели е прясно замразена плазма. Заедно с него можете да въведете и хепарин, протеазни инхибитори (намалявате активността на ензимите и предотвратявате развитието на хипокоагулация, предотвратявате развитието на шок - контрактален, гордокс).

За подобряване на микроциркулацията в тъканите се използват аспирин, трентал, камбани и др., Както и въвеждането на реологични разтвори (reopoliglyukin, voluven)..

Методите за екстракорпорална детоксикация - плазмафереза, цитафереза, хемодиализа - са много важни в комплексното лечение на DIC.

По принцип лечението на DIC е много трудна задача и понякога решението за режима на лекарствата и дозировките им трябва да бъде взето за броени минути.

Необходимо е да се лекува DIC синдром на етапи, тъй като целта на лекарството зависи изцяло от хемостазата на пациента в определен момент. Освен това трябва да има постоянен лабораторен мониторинг на кръвосъсирването, киселинно-алкалния баланс, електролитния баланс.

Спешната помощ се състои в спиране на синдрома на болката, борба с шока, установяване на инфузионна терапия, въвеждане на хепарин в първата фаза на DIC.

Пациентите, които са диагностицирани с тромбохеморагичен синдром или имат висок риск от развитие, трябва незабавно да бъдат хоспитализирани и настанени в интензивното отделение.

Според различни източници смъртността при тромбохеморагичен синдром достига 70% в етап III, при хроничен курс - 100%.

Предотвратяването на това опасно усложнение се състои на първо място в лечението на заболявания, довели до появата му възможно най-рано, както и във възстановяването на кръвообращението и микроциркулацията в органи и тъкани. Само ранното започване на терапията и правилните тактики допринасят за нормализирането на хемостазата и по-нататъшното възстановяване..