Остър трансмурален кръгов миокарден инфаркт

Сайтът е посветен на здравето и здравословния начин на живот без лекарства

Кръгъл инфаркт на миокарда е

Сърдечни заболявания

iserdce

ЕКГ миокарден инфаркт

ЕКГ за инфаркт на миокарда е една от най-важните терапии, която помага да се определи не само степента на опасност от атака за цял живот, но също така разкрива фокуса, локализацията и тежестта на увреждането. Това ви позволява да предпишете правилната лекарствена терапия и от самото начало да предложите възможни усложнения, което помага да ги предотвратите. Електрокардиографско изследване се извършва няколко пъти, дори и през периода на възстановяване. Такава проста мярка позволява на лекаря да следи доброто състояние на пациента и да предотврати възможността за втори MI.

Диагностични признаци

Симптомите, характерни за сърдечен удар, включват много чести симптоми, въпреки че може да се постави предварителна диагноза за най-характерния симптом на болката в стерила. Но са необходими допълнителни изследвания. Обикновено заболяването се характеризира със следните симптоми, проявени на ЕКГ:

  • инверсия на зъбите Т или тяхната двуфазност;
  • проявление на блокада на Неговия сноп;
  • издигане на ST сегмента над определените сегменти. На тази основа човек може да прецени къде се намира некрозата;
  • QS комплекси или отделни Q вълни се забелязват;
  • намаляване на размера на амплитудата R;
  • места, противоположни на фокуса на некротичната тъкан, могат лесно да бъдат разпознати по намаляването на ST сегмента под положената линия (изоелектрична).

Важно! Диагнозата на пристъп трябва да се основава на набор от изследвания и да не се ограничава само до електрокардиографски. Уверено да се говори за развитието на MI е възможно само при наличие на съпътстващи характерни прояви, както и след ензимна диагностика.

Що се отнася до малък фокален инфаркт на миокарда, атласът на ЕКГ обикновено представя по-спокойна картина. И така, R вълната остава непроменена, сегментите на ST не се увеличават и Q остава същият без промени. ST сегментът става забележимо по-нисък от очакваното ниво само при субендокардиалния тип атака. Той ще бъде разположен над фокуса на некрозата и ще бъде около 2 mm в съответните отвори. Но отрицателен Т зъб има диагностична стойност само при интрамуралния тип МИ. Остава за няколко седмици след най-острия период..

ЕКГ за инфаркт на миокарда също показва какъв период на заболяването настъпва в момента на изследването. Атласът на показателите остава като правило непроменен. Снимката показва много подробно методологията за определяне:

Как да определите вида на сърдечния удар?

Локализацията на некрозата играе значителна роля, тъй като много зависи от размера на фокуса и от това къде се намира. Трансмуралният MI се счита за най-опасен, тъй като засяга всички слоеве на сърдечния мускул. За всеки тип инфаркт има редица признаци, които се появяват на ЕКГ.

Атаката, която засегна предната стена, се проявява с появата на депресивна T вълна в AVL, I, V2 отвеждането, докато във V2 сегмента ST сегментът се издига.
За по-добро разбиране вижте таблицата.

Местоположение на инфаркт на миокардаLeads
Горна страничнаAVL
Преден апикаленV3-4
Антеролатерална (обща)I, aVL, V1-6
Заден (локализиран на преградата)II, III, aVF, V1-2
Преден (общ)V1-6
Антеролатерална (нормална)I, aVL, V5-6
Предна преградаV1-2
Задна диафрагмаII, III, aVF
Apex кръгов инфарктI, II, III, aVL, aVF, V3-6
Заден базаленВисока R в V1-2
Обща задна странаII, III, aVF, V4-6
Дясна камераIII, aVF

Важно! Атласът на ЕКГ и най-важното е, че неговото декодиране се извършва от специалист, тъй като характеристиките на неговото проявление, описани по-горе, са представени само за информация..

Обобщавайки, струва си да се каже, че с навременна идентификация и добре подбрано лечение пациент, претърпял инфаркт на миокарда, е в състояние да живее почти пълноценен живот повече от една година. Понякога малките фокусни сърдечни пристъпи се носят от хора на крака, след което се опитват да заглушат болката в сърцето с болкоуспокояващи. Подобна терапия обаче води до много усложнения, освен това съществува пряка заплаха за живота. Ако искате да изключите възможността за атака на МВ, проверявайте редовно сърцето си..

MedGlav.com

Медицински указател на болестите

Инфаркт на миокарда. Видове, причини и лечение на миокарден инфаркт. Кардиогенен шок.

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА.

Инфаркт на миокарда (МИ)) Фокална некроза (некроза) на сърдечния мускул (миокард), се дължи на повече или по-малко дълго прекратяване на достъпа на кръв до миокарда.
Основата на този процес е нарушена проходимост на една от коронарните (коронарните) артерии на сърцето, засегнати от атеросклероза, което води до коронарна сърдечна недостатъчност. Атеросклерозата е дълъг процес, който постепенно води до вазоконстрикция, забавяне на притока на кръв.
Сърдечен удар - най-тежката проява на коронарна болест на сърцето.

Нарушаването на проходимостта на коронарните артерии може да възникне в резултат на запушване на артерията от тромб или поради рязкото му стесняване - спазъм.
Най-често и двата фактора едновременно участват в произхода на инфаркта на миокарда..
Продължителният и силен спазъм на коронарната артерия в резултат на нервни влияния (преумора, вълнение, психична травма и др.), Забавя притока на кръв в нея и причинява кръвен съсирек.
В механизма на възникване на сърдечен удар голямо значение има нарушаването на процеса на коагулация: увеличаване на кръвта на протромбин и други вещества, които повишават коагулацията на кръвта, което създава условия за образуването на кръвен съсирек в артерия.

При миокарден инфаркт в благоприятни случаи след топенето на мъртвата тъкан настъпва нейната резорбция и тя се замества от млада съединителна тъкан (белези). Трайният белег се образува в рамките на 1,5 - 6 месеца.
По-рядко при неблагоприятен, тежък ход на сърдечен удар, когато сърдечният мускул е умрял на голяма дълбочина, той рязко ще се изтъни и под въздействието на интракардиалното налягане ще се издуе на това място участък от сърдечния мускул, аневризма на сърцето. В този момент може да има празнина, която може да доведе до незабавна смърт, но това се случва доста рядко.

Причини за сърдечен удар.

  • Тромбоза, тромбоемболия + атеросклероза.
  • Атеросклероза + невропсихичен стрес, физическа активност.
  • стрес.
    В резултат на стреса се освобождават катехоламините, които засилват и ускоряват сърдечните контракции, причинявайки вазоконстрикция, което води до хронична хипоксия на тъканите и органите.
  • пушене.
  • Злоупотребата с алкохол.

Инфаркт често се среща при мъже на възраст 40-60 години, а понякога и при по-млади. По-често хората, водещи заседнал начин на живот, склонни към атеросклероза, хипертония, затлъстяване, диабет и други метаболитни нарушения, се разболяват. Около половината от случаите на инфаркт на миокарда възникват на фона на стенокардия и обратно - при много пациенти ангина пекторис се появява след сърдечен удар.
Ангина пекторис и миокарден инфаркт са различни прояви на един и същ болестен процес..

Видове инфаркт на миокарда.

Сърдечните пристъпи най-често се развиват в предната стена на лявата камера, задната стена на лявата камера, междувентрикуларната преграда и страничната стена на лявата камера. Инфарктът на дясната камера е много рядък.

Чрез локализиране на фокуса на некрозата:
1. Инфаркт на миокарда на левия стомах (преден, страничен, долен, заден),
2. Изолиран миокарден инфаркт на върха,
3. Интервентрикуларен инфаркт на миокарда,
4. Инфаркт на миокарда на дясната камера,
5. Комбинирана локализация: anteroposterior, anterolateral, inferolateral и др..

Ширината на лезията , определена от ЕКГ:
1. Голям фокусен (екстензивен) инфаркт на миокарда (Q-инфаркт),
2. Малък фокален миокарден инфаркт.

В дълбочина (в зависимост от това кой слой на сърцето е покрит):
1. Субендокардиален,
2. Субепикарден,
3. Интрамурално
4. Трансмурален (обхваща всички слоеве на сърцето).

С потока:
1. Моноцикличен УМ
2. Продължителност
3. Рецидивиращ MI (нов фокус на некроза се развива в рамките на 3-7 дни)
4. Повтарящ се MI (нов фокус се развива след 1 месец)

Електрически безшумни зони на ЕКГ Има сърдечен удар.
На ЕКГ, трансмурален инфаркт, инфаркт на предната стена е по-добре диагностициран. Трудно е да се определи инфаркта от ЕКГ, който се комбинира с аритмия, пароксизмална тахикардия, блокада и ЕКГ-отрицателни форми. Чрез ЕКГ, сърдечен удар се определя в 80% от случаите.

Етапи на сърдечен удар.

  • Периодът на предшествениците, продромален (от няколко часа до няколко дни).
    Проявява се като краткотрайна болка в областта на сърцето или зад гръдната кост. През този период намалява кръвоснабдяването на сърцето.
  • Острият период на пристъп на болка (от няколко часа до 1 ден).
  • Острият период, фебрилен (8-10 дни).
    През 2-ри и 3-ти период се появяват некрози и омекотяване на засегнатата област на миокарда.
  • Субакутен период (от 10 дни до 4-8 седмици). Периодът на възстановяване започва.
  • Период на белези (от 1,5-2 месеца до 6 месеца).

Клиниката включва 2 синдрома:

1. Синдром на болка (условно)
2. Резекционно-некротичен синдром (условно).

  • Синдром на болката - Това е клинична проява на развиващ се фокус на некроза. (1-ви стадий на некроза).
    • Типична болка cm.

    Това е болка в областта на сърцето, парене, притискане, излъчване по-широко, отколкото при ангина в лявата ръка, дясната, челюстта. Няма позиция за успокояване на болката. Болката нараства, пациентът е блед, появата на лепкава студена пот, цветът на кожата е сиво-блед, след това восъчен, може да има подпухнало лице, аритмия. Систолното налягане спада, диастолното налягане остава на същото ниво или се повишава. Намаляването на разстоянието на кръвното налягане между систолното и диастолното е признак на сърдечен удар. Пулсът е слаб, подобен на нишки. Тоновете са глухи.

    1-ва група - Гастралгична болка, киселини, слабост, повръщане 5-10 минути след хранене, обикновено придружени от нарушение на изпражненията, подуване на корема.
    2-ра група - Безболезнен синдром, като атака на сърдечна астма (статус астматик), задушаване, дишане на бълбука. Но не трябва да прилагате еуфилин със сърдечен удар, остра левокамерна недостатъчност.
    Аритмична форма - докато аритмията не е спряна, пациентът трябва да се лекува като при сърдечен удар.
    Преходни мозъчни разстройства.

    • безсимптомниформата - без оплаквания.
  • Резекция некротичнасиндром - клинични прояви на вече развит фокус на некроза, който се разви във фокуса на асептично възпаление. (2-ри стадий на инфаркт).
    • Резекционен некротичен синдром - това е вече към края на първия ден и до началото на втория температурата се повишава до 37,5–38,5 С. ​​Температурата трябва да се нормализира в рамките на 7 дни. Но ако трае повече от 7 дни, тогава се появиха усложнения.

Лабораторни данни.

До края на първия ден се появява левкоцитоза - 10-12000 (умерено неутрофилна), стес - до 20 000 левкоцити. Протеинът се появява в урината, урината е оцветена в червено (миоглобинурия, миоглобин излиза). Миоглобинът излиза с мускулни наранявания, в големи количества може да запуши бъбречните филтри и да доведе до бъбречна недостатъчност. Ускоряването на СУЕ възниква в края на първия ден. И след 3-4 седмици ще се нормализира.

В края на първия ден фибриноген А. се повишава.Патологичен фибриноген В се появява в кръвта (до ++++). Фибриноген В трябва да се нормализира за 3-4 дни. Фибриноген В се увеличава, ако пациентът бъде инжектиран с фибринолитични вещества. С-реактивният протеин се появява в острия стадий на възпаление.

Увеличаване на вътреклетъчните трансаминази при сърдечен удар е описано от Врублевски. Трансаминазите са каталитични ензими в клетките. Клетките остаряват, колапс, трансаминазите навлизат в кръвта. Когато много клетки умират, трансаминазите в големи количества се отмиват от кръвта, миокардът работи по-активно - метаболитна хипертрофия. При сърдечен удар броят на трансаминазите ALAT, ACAT, креатинфосфатазата, креатинфосфогеназата, лактат дехидрогеназата се увеличава.

Увеличаването на ензимите е добър диагностичен метод, но само в острата фаза.
Ехокардиограма - определя огнищата на всеки етап, но не определя времето на развитие на инфаркт.

ЛЕЧЕНИЕ НА Острата МИОКАРДИАЛНА ИНФАРКЦИЯ.

Лечението се провежда в болница под наблюдение на монитора. Тя изисква състояние на покой, малки движения, задължително облекчаване на болката.

  • Можете да затоплите сърцето, топъл чай, да държите водка или коняк в устата, аналгин, болкоуспокояващи.
    Комбинирайте морфин, Promedol и др. Iv с малки дози атропин 0,3-0,5ml с антихистамини.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Пациентът не трябва да спи, трябва да говори. Необходимост от контрол на дишането (вдишване - задържане - издишване).
    За да давате кислород през възглавница, но чрез маска, да давате навлажнен кислород чрез алкохол.
    Азотен оксид 50% + Кислород 50%. Азотен оксид дава чрез апарат за анестезия.
  • Ако има тахикардия, трябва да се даде венозна капкообразна поляризираща смес от GIC (глюкоза + инсулин + калий), KCl 1500–4500 + 5% глюкоза + 4 единици инсулин на 200 ml. Тогава 6 единици. 200 мл инсулин.
    Вместо KCl, NaCl не трябва да се дава. Вместо глюкоза, на диабетици може да се прилага разтвор на Рингер или да се увеличи дозата на Инсулин
  • Пациентът се инжектира 5-10 хил. Хепарин, струя, капково, в същата капкомер като сместа от GIC.
    Лидокаин 1мл. струя, след това капково, В-блокери, iv нитроглицерин
  • Ако се развие брадикардия, Atropine се прилага на пациента на всеки 2 часа.
  • С камерна дефибрилация - сърдечен масаж, дефибрилатори.
  • Ако налягането спадне, добавете Кордиамин към капкомера.

Кардиогенно шоково лечение.

Използват се всички методи, както при остър сърдечен удар + останалите. Необходимо е анестезия.
Кардиогенен шок е свързан с спад на AD, с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда.

  • Ние даваме Mesaton, ако това не помогне, след това адреналин, норадреналин капачка, iv, ако AD падне.
    Норепинефрин 0,2 sc, във всяка ръка. Допамин - капачка, контролирана от AD.
  • Можете да давате сърдечни гликозиди iv. Строфантинът може да даде сърдечен арест. Korglucon 0,06% до 2,0 ml - най-добрият сърдечен гликозид, не се натрупва в организма.
  • С кардиогенен шок се развива ацидоза, можете да дадете капка разтвор на сода, кокарбоксилаза - можете да пуснете до 200 mg (4 ампули), IM повече от 50 mg.
  • При кардиогенен шок първата инжекция на хепарин е до 20 хиляди единици, дневната доза достига 100 хиляди единици.
    В някои случаи се използват методи за външно и вътрешно противопулсиране.

Класификация на инфаркт на миокарда, неговите видове и етапи

14.11.2012 г. 23 750 0 коментара

Инфарктът на миокарда е сериозно сърдечно заболяване, свързано със смъртта на сърдечните мускули поради относителната или абсолютна недостатъчност на кръвоснабдяването в тази област.

Формите на инфаркт на миокарда се различават по симптоми (форми на клинични прояви), които могат да имат нетипичен характер, с други думи, не същите като обикновено. Клиничната картина от този тип е трудна при диагностицирането на инфаркт на миокарда. Трябва да се отбележи, че доста често има ситуации, когато сърдечен удар е маскиран от други заболявания. Това отнема много ценно време, което е жизненоважно да не пропускате този път за първа помощ, от която ще зависи животът му, хода на тази болест и прогнозите за бъдещето.

Атипичните форми на инфаркт на миокарда се класифицират по следните видове:

• коремна форма - форма, чиито симптоми са подобни на тези на остър панкреатит, придружени от болка над корема, подуване на корема, хълцане, гадене и повръщане;

• астматична форма - форма, чиито симптоми са подобни на пристъп на бронхиална астма и са придружени от засилване на задух.

• безсимптомна форма - рядка форма, най-характерна за захарен диабет поради нарушена чувствителност;

• мозъчна форма - форма, чиито симптоми се изразяват със замаяност, нарушено съзнание, неврологични отклонения.

Болката с инфаркт на миокарда може да не се появи в гърдите, но в лявото рамо, ръката, долната челюст, имитиращи зъбобол, скривайки се под маската на бронхиална астма - пристъпи на задушаване и силен задух.

Понякога има случаи, когато пациент със сърдечен удар изобщо не изпитва никакъв дискомфорт или болка или може би веднъж е претърпял това сърдечно заболяване на „краката“ си, без да го подозира, но това се открива случайно - като се направи кардиограма с всеки следващ лекар инспекция. Такива редки форми на инфаркт се срещат главно при „диабетици“, по-често инфарктът на миокарда се крие под прикритието на мигрена, замаяност, умора със загуба на съзнание, което може веднага да предупреди лекаря за наличието на съдови мозъчни проблеми.

Инфаркт на миокарда q - характеризира се с остър коронарен синдром с елевация на st сегмент, съответни промени - появата на q вълна в динамика на електрокардиограмата в цялостната картина с клинични прояви дават достатъчно признаци за установяване на подробна диагноза на инфаркт на миокарда с вълната q.

Инфарктът на миокарда без q вълна също се характеризира като правило с коронарни симптоми: повишаване нивото на сърдечните ензими, както и исхемични промени, които се откриват чрез ЕКГ (електрокардиограма), впоследствие без появата на некрозен ток под формата на образуване на q вълна. Това заболяване без q вълна не е толкова широко и не завършва толкова често с нозокомиална смърт, в сравнение с инфаркт на миокарда q. Но в същото време е много опасно, тъй като при продължителното проследяване на тези пациенти се наблюдава висока честота на повторни исхемични епизоди и поради смъртност, поради наличието на силно мултиваскуларно увреждане на коронарното легло, което води до нестабилност на инфаркт на миокарда.

Големият фокусен миокарден инфаркт a е остро нарушение на коронарната циркулация, причината за което е развитието на голяма фокална некроза в сърдечния мускул поради тромбоза или продължителен артериален спазъм. С други думи, това е медицински термин за размера на сърдечен удар, който достига до поражението на целия миокард. По-често процесът улавя съседни части.

Големият фокусен миокарден инфаркт може да бъде разделен на няколко периода:

1) острият период (30 - 120 минути) е отброяване от развитието на исхемия до появата на некроза в сърдечния мускул;

2) остър период (от 2 до 10 дни или повече) - от образуването на място на некроза и миомалация;

3) подостър период (0 - 4 седмици или повече) - до приключване на началните етапи на белег;

4) период след инфаркт (до 3 - 5 месеца) - периодът на окончателно уплътняване и пълно образуване на белег, процесът на адаптация на миокарда към условията на функциониране.

Малък фокален миокарден инфаркт също е критерий за размера на инфаркта на миокарда, който включва исхемично увреждане и исхемия на малки огнища на некроза в сърдечния мускул, в сравнение с по-лек клиничен ход от голям фокален. При тази форма на инфаркт няма такива етапи като аневризма и сърдечна руптура, много рядко - сърдечна недостатъчност, асистолия на тромбоемболизъм, камерна фибрилация. Според статистиката този вид инфаркт съставлява 20% от всички случаи, от които 30% могат да се трансформират в голям фокален миокарден инфаркт.

Атипичният инфаркт на миокарда е вариант на инфаркт на миокарда, който се характеризира с липсата на симптоми и клинични прояви. Откриването им се случва неочаквано чрез електрокардиограма - остър и белег на миокарден инфаркт. Сред атипичните форми на заболяването 1 - 10% е атипичен инфаркт на миокарда, те включват случаи с необичайна локализация на спазми в дясната половина на гърдите, гърба, гръбначния стълб, в дясната ръка, придружени от болка в сърцето и проявени с леко влошаване на благосъстоянието, което не може да бъде мотивирано обща слабост.

Миокарден преден миокарден инфаркт е така нареченият преден инфаркт на миокарда, местоположението на което, зоната на увреждане на предната стена на лявата камера на сърцето.

Инфаркт на миокарда на задната стена - заден инфаркт, характеризиращ се с увреждане на задната стена на коронарната артерия на лявата камера на сърцето.

Инфарктът на долния миокард е сърдечно заболяване, което се нарича още базален инфаркт, който се характеризира с увреждане на долната стена на артерията на лявата камера на сърцето. Също така се различават апикален инфаркт (натоварване на върховете, съответно), септален инфаркт (страдащи междувентрикуларна септа) и кръгов инфаркт (няколко стени на лявата камера са натоварени наведнъж).

Острият трансмурален инфаркт на миокарда е сериозно сърдечно заболяване, при което огнищата на некрозата засягат цялата дебелина на вентрикуларната стена - от ендокарда до епикарда и той винаги е едрофокален. Резултатът от този тип сърдечен удар е белег на фокуса на некрозата - наречена постинфарктна кардиосклероза. Инфарктът на миокарда се развива главно при зрели възрастни хора, най-често това са мъже. През последното десетилетие, според статистиката, все повече и повече хора с инфаркт на миокарда се разболяват, на 30 - 40 години.

Коремна форма на инфаркт на миокарда се нарича още гастралгична форма. Тази форма протича в зависимост от подобни симптоми на заболявания на стомашно-чревния тракт (стомашно-чревен тракт), като има силна болка в епигастралния регион и в корема, гадене и повръщане. Най-често коремната форма протича с инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера.

Интрамуралният инфаркт на миокарда означава некроза на сърдечните мускули, зона на локализация, която е цялата дебелина на стената на вентрикула, но не достига до ендокарда или епикарда. Характерна особеност на този инфаркт е появата на дълбоки отрицателни Т вълни..

Инфаркт на миокарда на дясната камера може да бъде открит при наличие на клинична триединност - хипотония, чисти белодробни полета и повишено централно налягане във вените при пациенти с по-нисък инфаркт на миокарда. Това заболяване на дясната камера най-често се усложнява от предсърдно трептене, нарушаване на ритъма, което трябва незабавно да се елиминира, тъй като предсърдието за дясната камера е от голямо значение. По същия начин трябва да действате, когато развивате пълна напречна блокада - необходимата стимулация от двете камери.

Инфаркт на миокарда на лявата камера се открива с електрокардиограма, където те са свързани с исхемично увреждане на стените на лявата и дясната камера. Ако стената на лявата камера е повредена, признаците са повдигане на ST сегмента, по-рядко патологични Q вълни в отворите II, III и aVF.

Релаксиращ инфаркт на миокарда се случва, ако коронарната склероза е доста често срещана с активни кръвни съсиреци и периодично се появяват епизоди на инфаркт. Ако този рецидив възникне по време на периода на непълни белези, тогава това означава повтарящ се сърдечен удар, ако вече на по-късна дата - тогава това е повтарящ се инфаркт на миокарда. Рецидивиращият сърдечен удар се проявява с ангинално състояние, възпалително-резорбтивен пристъп и типична промяна в ЕКГ. Често рецидивиращата форма на сърдечен удар е придружена от признаци на сърдечна декомпенсация, нарушение на ритъма и кардиогенен шок..

Но без значение под каква форма се приема това тежко сърдечно заболяване, опитен лекар няма да има трудности да го разпознае и да предприеме мерки за лечение.

Кръгов апикален инфаркт на миокарда.

(III, aVF, D според Небето, може да бъде V7 - V9, както и от V3 до V6, I, II, aVL, A и I според Небето)

Антерозаден или дълбок септален миокарден инфаркт.

(II, III, aVF, D според Рая, понякога V7 - V9, V1 - V4, A според Небето)

На фиг. 150, 151 представя ЕКГ с различна локализация на миокарден инфаркт. Инфарктите на миокарда на други места (инфаркт на папиларните мускули, дясна камера, предсърдие) са изключително редки и диагностицирането им с помощта на конвенционален ЕКГ е трудно.

Фиг. 150. ЕКГ с предна локализация на инфаркт на миокарда
лява камера:

а - с голям фокален антеросептал;

б - с големи фокални антеролатерални и апикални;

в - с трансмурален антерозаден;

g - с малък фокус в върха и антеролатералната стена.

Фиг. 151. ЕКГ със задна локализация на миокарден инфаркт
лява камера:

а - с голям фокален общ заден;

б - с малка фокална задна диафрагма;

в - с голяма фокална задна френика;

g - с голям фокален заден френик и заден базал.

За трудностите при електрокардиографската диагностика
инфаркт на миокарда

Те могат да бъдат свързани от една страна с свръхдиагностиката на инфаркт на миокарда, тоест с наличието на така наречените ЕКГ за сърдечен удар, а от друга с липсата на типични електрокардиографски признаци на некроза на сърдечния мускул в клиниката на остра коронарна недостатъчност..

А. ЕКГ за сърдечен удар.

1. Промени в комплекса QRS, регистриране на патологична Q вълна (повече от 0,03-0,04 s и с прорези):

а) Хипертрофия и дилатация на сърцето:

· Хипертрофия и (или) разширяване на сърдечните кухини (главно вляво) и интервентрикуларна септална хипертрофия се наблюдава при кардиомиопатии, миокардит на Абрамов - Фидлер, както и тежки миокардни дистрофии. В същото време могат да се записват както QS в дясно, така и задълбочаването и разширяването на Q вълната в левите гръдни отвори. При тези заболявания обаче няма динамика на ЕКГ, характерна за инфаркт на миокарда;

Хипертрофия и претоварване на дясното сърце най-често се откриват в белодробното сърце. В хронични случаи QS или Qr могат да се появят в десните гръдни отвори, а острото белодробно сърце обикновено се характеризира с появата на q в комбинация с понижаване или увеличаване на ST и отрицателни Т в олово III, както и отрицателни Т в десните гръдни води. Въпреки това, комбинацията от q в олово III и S в олово 1, липсата на характерно разминаване на ST сегмента и бързата динамика на ЕКГ подсказват развитието на остро белодробно сърце.

б) Блокада на краката на Неговия сноп:

· Пълната блокада на LDLH може да имитира инфаркт на предния септален миокард (QS от V1 до V3). Въпреки това, с посочената блокада във V4 олово, камерният комплекс има формата rS или RS, докато в случай на инфаркт на миокарда QR, qR или QS;

· Блокада на LDL в комбинация с блокадата p.v.v. LDL може да наподобява заден трансмурален миокарден инфаркт (QS през II, III, aVF). Липсата на динамика, характерна за миокарден инфаркт от ST сегмента и Т вълната, помага при диференциална диагноза;

· С терминалния тип блокада p.v.v. LDLH се образува от q в I, aVL води както при висок страничен миокарден инфаркт. При блокада обаче няма реципрочно разширяване на r в III и aVF (rS). В някои случаи с блокадата p.v.v. LDLH показва промени в началната част на камерния комплекс в десните гръдни отвори от типа qrS или QS, което е свързано с ниско местоположение на сърцето в гръдния кош. Ако премахнем отворите V1 - V3 2–3 ребра по-ниско, тогава по време на блокада q вълната изчезва, докато по време на инфаркт на миокарда тя не само не изчезва, но дори може да се увеличи;

· С блокада LDLP може да причини qR при II, III, aVF отвеждания, което създава невярна картина на долен миокарден инфаркт, но няма динамика на ЕКГ, характерна за инфаркт на миокарда.

в) WPW синдромът може да имитира патологичен Q (QS в III, aVF води), създавайки фалшива картина на заден миокарден инфаркт. Въпреки това, в повечето случаи WPW се характеризира с разминаване на ST и T в едно олово, за разлика от конкордацията при остър миокарден инфаркт.

2. Промени в сегмента ST:

а) Повишението на ST сегмента може да се наблюдава при перикардит. При тях обаче по правило няма разминаване на посочения сегмент, характерен за инфаркт на миокарда (повишаване на ST в областта на инфаркта на миокарда и неговата депресия на противоположната стена).

б) Повишението на ST сегмента се наблюдава при синдром на ранна камерна реполяризация. В този случай увеличението на ST се комбинира с увеличаване на амплитудата на Т вълната или отрицателна Т, както в острата или острата фаза на инфаркт на миокарда. Замразена ЕКГ с този синдром обаче елиминира острия инфаркт на миокарда.

в) Намаление на ST сегмента, наподобяващо субендокардиален инфаркт на миокарда, може да се наблюдава при гликозидна интоксикация. При последното обаче няма динамика на ЕКГ, характерна за инфаркт на миокарда.

Б. Липса на електрокардиографски признаци, характерни за инфаркт на миокарда.

Трудностите при електрокардиографската диагностика на инфаркт на миокарда могат да бъдат свързани с няколко причини:

1. Технически причини. Например бяха отстранени само стандартни проводници, а при предния миокарден инфаркт патологията се записва главно в гръдните отвори. За да избегнете подобни грешки, е необходимо да премахнете всички 12 отвода и още 3 отвода в небето, което значително подобрява качеството на разпознаване на местоположението на сърдечен удар.

2. Нормализиране на ST сегмента и Т вълната след облекчаване на болката. В този случай промените на ЕКГ, характерни за инфаркт на миокарда, могат да се появят след 2-3 дни. За да се избегнат грешки в такива случаи, е необходимо да се отстрани ЕКГ в динамика.

3. Подценяване на неинформативни промени в ЕКГ, както и непатологични q (Q):

а) при висок страничен инфаркт на миокарда, промените могат да бъдат само в aVL, където при нормален Q могат да бъдат 0,04 s;

б) с изолиран страничен инфаркт на миокарда, Q често липсва и има само промяна в ST - T в I, aVL, V5 - V6 отводи;

в) при миокарден инфаркт на предната стена може да се появи q вълна в отворите V1 - V3 с продължителност не повече от 0,02-0,03 s;

г) когато миокардният инфаркт е разположен в областта, която се възбужда по-късно (задната, страничната и задната базални части на лявата камера и междувентрикуларната преграда) и ако няма q, това води до миокарден инфаркт, вместо патологичен Q, може да има rS комплекс;

д) инферолатерален инфаркт на миокарда в комбинация с апикален често прилича на R-тип на хипертрофия на дясна камера;

д) Q вълната липсва при малки фокални, интрамурални и субендокардиални инфаркти на миокарда.

Във всички тези случаи трябва да се обърне внимание на динамиката на ST сегмента и Т вълната, характерна за остър миокарден инфаркт.

ж) гръбният миокарден инфаркт на нормален ЕКГ няма директни признаци, а само косвени признаци под формата на увеличение на R и високи Т в V1 - V2, при които такива промени могат да се наблюдават при хипертрофия на дясната камера. Въпреки това, за разлика от типа R на дясна камера, хипертрофия при инфаркт на миокарда, времето на вътрешно отклонение в дясната гръдна канала е £ 0,04 s. За диагностициране на заден базален миокарден инфаркт трябва да се отстранят допълнителни отводи V7 - V9.

4. Развитие на миокарден инфаркт на фона на съществуващите нарушения на проводимостта или едновременно с тях.

а) Най-големите трудности са свързани с блокадата на LDLP и неговите клонове. Признаците на предния миокарден инфаркт обикновено се изравняват с пълна блокада на LDL. В тези случаи промените в ST сегмента и Т вълната във времето, както и наличието на QS, QR във V4, могат да помогнат в диагнозата. Тази блокада може също да маскира признаци на инфаркт на долния миокард. Ако миокардният инфаркт се простира до междувентрикуларната преграда, тогава може да се появи q вълна в III, II, aVF отводи;

б) с комбинация от преден септален миокарден инфаркт с блок от p.v. LDL вместо QS в отворите V1 - V3 може да бъде rS. В такива случаи, за да се диагностицира инфаркт на миокарда, е необходимо да се отстранят отворите V1 - V3 1-2 ръба по-високо и тогава QS комплексите в тези води ще се появят по време на инфаркт на миокарда. С комбинация от антеролатерален инфаркт на миокарда с блок от p.v. LDL в I и aVL отворите намалява R вълната, докато се появи QS, а във II и III отвежда r. Тази блокада може също да маскира признаци на по-нисък миокарден инфаркт: вместо QS или QR в III, aVF води, ще има комплекси rS, rSr ¢, qrS.

5. Развитието на повторен инфаркт на миокарда.

Рецидивиращ инфаркт на миокарда

Повтарящите се инфаркти на миокарда са по-трудни за откриване от първичните. Сравнението на ЕКГ, взето след болка в гърдите с предишен ЕКГ на пациента, помага за диагностицирането на повтарящ се миокарден инфаркт. Признаците на повтарящ се инфаркт на миокарда зависят от това как се намира острата некроза на сърдечния мускул във връзка със старите рубцелни промени в миокарда. В допълнение, степента на остър инфаркт и белези влияе на ЕКГ..

1. Остър инфаркт на миокарда се намира далеч от старото белег поле. Например остър инфаркт в областта на страничната стена и белег в областта на септума. ЕКГ показва признаци на пресен инфаркт на миокарда в отворите V5, V6, I, aVL и белези във V1 - V3.

2. Остър инфаркт на миокарда възниква по периферията на белега. На ЕКГ ясно се виждат признаци на пресен миокарден инфаркт и рубцелни промени..

3. Остър инфаркт на миокарда в областта на старите рубцелни промени. Диагнозата е изключително трудна. Възможно е да няма промени в ЕКГ, може да има „фалшиво положителна“ динамика на ЕКГ (T беше -, стана +), qR може да се превърне в Qr в комбинация с увеличение на ST и + T.

4. Остър инфаркт на миокарда на стената, противоположна на рубцевите промени:

а) Острият инфаркт е много по-голям по размер на стария белег. Признаците на пресен инфаркт на миокарда са ясно видими (понякога размерите на ЕКГ са по-малки от действителните), признаците на белега намаляват или дори изчезват.

б) Остър миокарден инфаркт по-малко белег.

Остър миокарден инфаркт може да не бъде открит или могат да се видят само промени в ST сегмента и Т вълната. Какатеричните промени понякога могат да намалят.

в) Остър миокарден инфаркт е равен по размер на старото белег поле.

ЕКГ ще покаже признаци на свеж инфаркт на миокарда и рубцелни промени. Много рядко, след пристъп на религиозна болка, признаците на свеж миокарден инфаркт и белег изчезват.

Тестови задачи за самоконтрол

Дата на добавяне: 2018-05-12; Преглеждания: 2034;

Какво е кръгов миокарден инфаркт??

Инфарктът на миокарда (остра коронарна болест на сърцето) е фокална некроза на сърдечния мускул, която се развива при липса на кръвообращение. Формата и степента зависят от калибъра и местоположението на запушения съд. Инфаркт на миокарда кръгъл - увреждане на върха на сърцето. Има полукръгла форма, насочена от задната към предната стена през страничната или долната повърхност - сърдечен удар превзема всички стени на лявата камера.

Причини за коронарна болест на сърцето

С неспособността на коронарните артерии да осигурят нуждите на миокарда от кислород, възниква фокус на исхемия и след това некроза. Етиологични фактори на инфаркт:

  • Атеросклероза с първична лезия на аортата и коронарните артерии на сърцето.
  • Хипертония, сърдечна форма.
  • Тромбоза и коронарна емболия, свързани с хиперкоагулация на кръвта.
  • Васкулит (артерит), водещ до пролиферация на вътресъдов епител и склероза на стените.
  • Силен физически или психо-емоционален стрес.
  • Наднормено тегло, лоши навици, липса на упражнения, грешки в храненето.

Кръгъл миокарден инфаркт на върха на лявата камера често се развива с тромбоза на предната междувентрикуларна артерия

Остър кръгов инфаркт е трансмурална голяма фокална лезия на сърцето, свързана с заличаване на обвивката на артерията. То води до сериозни усложнения, включително смърт от кардиогенен шок или разрушаване на миокарда. Клинично проявени:

  • остра компресивна болка зад гръдната кост,
  • усещане за паника,
  • хиперидроза - повишено изпотяване,
  • рязка слабост,
  • колаптоидно състояние,
  • липса на въздух,
  • сърцебиене и пулсации.

Голям фокусен инфаркт винаги се вижда на ЕКГ. Основното проявление е появата на патологична Q вълна, поради което се нарича Q-инфаркт. В зависимост от местоположението на сърдечната лезия, промените се записват в определени отвеждания.

Кръговите инфаркти на върха на сърцето са доста често срещана патология, често протичането на такъв инфаркт е тежко, разкъсвания на външната стена в областта на върха

Кръгъл миокарден инфаркт, включващ долната стена на лявата камера, се проявява в отвори II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. В случай на повреда през страничната стена, в допълнение към горното, се наблюдават промени в Q вълната в отворите I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Увреждането на сърдечния мускул възниква на 4 етапа:

  • Денонощен сърдечен удар (остър стадий) - се характеризира с най-големия риск от развитие на сериозни усложнения. Представена от некробиоза на мускулни влакна със слаба клетъчна реакция по периферията.
  • Острият стадий трае 1 седмица, фокусът на некрозата е ясно оформен, прониква от сегментирани ядрени левкоцити, около него е „хеморагична корола“ (зона на точков кръвоизлив). Състоянието на пациента е сериозно, но стабилно.
  • Гранулационната тъкан - подостър стадий - прераства в областта на некрозата. Продължава до месец, състоянието на пациента постепенно се подобрява, сърцето се възстановява.
  • Етапът на белези продължава 2 месеца. Инфаркт на миокарда на етапа на белези пониква съединителна тъкан, образува се белег.

Ако в периода до 2 месеца се появи нов фокус на некроза на миокарда, те говорят за рецидив. Многократно наричат ​​инфаркт, развито поле в края на стадия на белези.

Продължителната болка с малък фокален инфаркт на миокарда може да се обясни с рецидивиращ курс, образуване на нови огнища на некроза или продължителна исхемия на периинфарктната зона

С кръговия миокарден инфаркт некрозата се разпространява по цялата дебелина на стената на лявата камера, което води до тежки нарушения в дейността на сърцето:

  • остра сърдечна недостатъчност с белодробен оток,
  • аритмии и блокади с увреждане на проводимата система на сърцето,
  • кардиогенен шок с развитието на DIC,
  • множество кръвоизливи с намаляване на коагулацията на кръвта,
  • мигрираща венозна тромбоза в резултат на последваща коагулация,
  • париетална интракардиална тромбоза,
  • разкъсване на стената със сърдечна хемотампанада, водеща до смърт.

Атипичен курс

Кръговият инфаркт на миокарда често се проявява в нетипична коремна форма, поради местоположението му. Проявява се като болка в епигастриума, гадене, повръщане, диария, симулиращи остри заболявания на стомашно-чревния тракт. Проверката на диагнозата става, когато се открие патологична Q вълна на ЕКГ.

Прояви на сърдечния белег

Постинфарктната кардиосклероза е представена от фокус на фиброзна тъкан, няма контрактилитет и води до прогресираща сърдечна недостатъчност. Белезите след сърдечен удар се определят на ЕКГ.

С развитието на голям фокален инфаркт на миокарда може да има признаци на недостатъчност на кръвообращението

Често провисва тънка фиброзна стена, образува се аневризма на сърцето. С белези на влакната на проводящата система се развиват постоянни нарушения на ритъма и сърдечен блок. Левокамерна недостатъчност води до хипертония в белодробната циркулация, която завършва с емфизем и пневмосклероза. Белодробната недостатъчност се присъединява.

Първа помощ

Когато се появят първите симптоми на остра исхемия на сърцето, незабавно трябва да се обадите на линейка. Какво да правя преди пристигането на лекаря?

  • Дайте на пациента "Нитроглицерин" под езика, три дози от една таблетка са разрешени на всеки 5 минути.
  • Разтворете 0,5 таблетки "Ацетилсалицилова киселина" във вода, дайте напитка в няколко дози.
  • Осигурете пълно спокойствие.
  • Разкопчайте тесни дрехи.
  • Осигурете чист въздух.
  • Когато сърдечната и белодробната дейност спре.

Превенция на коронарна болест на сърцето

  1. Борба с наднорменото тегло.
  2. Откажете се от лошите навици.
  3. Гледайте кръвната си глюкоза и холестерол.
  4. Занимавайте се със спорт.
  5. Контролирайте кръвното налягане.

Не забравяйте за възможните клинични прояви на сърдечен удар, неговия нетипичен ход. Лекар с линейка ще определи инфаркт на миокарда на електрокардиограма. Но по-нататъшното протичане на заболяването и пълнотата на възстановяването на сърдечните функции зависят от вашите знания и умения..