Аортна регургитация

* Коефициент на въздействие за 2018 г. според RSCI

Списанието е включено в Списъка на рецензираните научни публикации на Висшата атестационна комисия.

Прочетете в новия брой

уместност

Досега разпространението на хроничната изоболевация на остра аортна регургитация (AR) остава неуточнено. Синг и др., Провеждащи дуплексно ехокардиографско проучване () в кохорта от проучването във Фреймингам, разкриха хронична ARy на 13% от мъжете и 8,5% от жените. В повечето случаи тя беше представена от лека степен на AR. Рискови фактори за появата на AR са били мъжете и старостта. В същото време артериалната хипертония (AH) не повлиява появата на AR, но е способна на умерено разширяване на аортния корен. В друго проучване (Strong Heart Study) разпространението на населението на ARC в САЩ е било 10%. Повечето случаи са с лека до умерена тежест на AR. Независими рискови фактори бяха възраст и диаметър на аортния корен; не бяха получени различия между половете. В същото време е известно, че пациентите над 50-годишна възраст имат повишен риск от прогресия до ранна смърт. Характеристика на хода на AR е дълъг асимптоматичен период, което усложнява навременното откриване. Моментът на установяване на AR данни от инструментални изследвания, честотата на поява на клинични симптоми на хронична сърдечна недостатъчност е 3,5%, систолна дисфункция на миокарда на лявата камера на сърцето е 6%, рискът от внезапна смърт нараства с 0,2% годишно.

Разпространението на хроничната и честотата на остра аортна регургитация (AR) към днешна дата остават неуточнени. Синг и др., Провеждащи дуплексно ехокардиографско проучване () в кохорта от проучването във Фреймингам, разкриват хроничен AR при 13% от мъжете и 8,5% от жените. В повечето случаи тя беше представена от лека степен на AR. Рискови фактори за появата на AR са били мъже и възрастни хора. Освен това артериалната хипертония (AH) не повлиява честотата на AR, но допринася за умерено разширяване на аортния корен. В друго проучване (Strong Heart Study) разпространението на AR при коренното население на САЩ е 10%. Повечето случаи са леки до умерени по тежест на AR. Независими рискови фактори бяха възрастта и диаметърът на аортния корен и не бяха получени различия между половете. В същото време е известно, че пациентите над 50-годишна възраст имат повишен риск от прогресия на AR и ранна смърт. Характеристика на хода на AR е дълъг асимптоматичен период, което усложнява навременното му откриване. От установяването на AR при инструментални изследвания, честотата на поява на клинични симптоми на хронична сърдечна недостатъчност е 3,5%, систолна дисфункция на миокарда на лявата камера - 6%, а рискът от внезапна смърт нараства с 0,2% годишно.

етиология

Аортната регургитация може да бъде причинена или от първично увреждане на аортната клапа, или от лезия на корена на аортата, което в момента представлява повече от 50% от всички случаи на изолиран AR (Таблица 1).

Повреда на клапана

  • Ревматичната треска е една от основните причини за появата на AR. Свиването на клапите поради инфилтрация от съединителната тъкан не им позволява да се затварят по време на диастола, като по този начин образуват дефект в центъра на клапана, който представлява прозорец за регургитация на кръвта в кухината на LV. Едновременното сливане на комисионни ограничава отварянето на аортната клапа, което води до появата на съпътстваща аортна стеноза (AS).
  • Инфекциозен ендокардит. AR може да се дължи на унищожаването на клапана, перфорацията на клапаните му или наличието на растящи растителност, които предотвратяват затварянето на клапаните в диастола.
  • Калцинираният AS при възрастни хора води до развитие на AR в 75% от случаите, както поради възрастово разширение на фиброзния пръстен на аортната клапа, така и в резултат на аортна дилатация.
  • Други основни причини за AR са:
  • травма, водеща до разкъсване на възходящата аорта. В този случай закрепването на комисионите се нарушава, което води до пролапс на аортната клапа в кухината на LV;
  • вродена бикуспидна клапа непълно затваряне или пролапс на крилата му;
  • голям септален дефект на междувентрикуларната преграда;
  • мембранозна субаортна стеноза;
  • усложнение на радиочестотна катетърна аблация;
  • миксоматозна дегенерация на аортната клапа;
  • унищожаване на протеза с биологична клапа.

Аортна коренова лезия

Заболяванията, които могат да причинят увреждане на корена на аортата, включват: свързана с възрастта (дегенеративна) аортна дилатация, кистозна некроза на аортната среда (изолирана или като компонент на синдрома на Марфан), дисекция на аортата, несъвършена остеогенеза (остеопсатироза), сифилитичен аортит, анкилозиращ спондил, синдром на анкилозирането псориатичен артрит, артрит с улцерозен колит, повтарящ се полихондрит, синдром на Райтер, гигантски клетъчен артерит, системна хипертония и употребата на някои лекарства, които потискат апетита.

AR в тези случаи се формира ясно изразено разширяване на аортния клапан и аортния корен с последващо отделяне на клапите. Последвалата дилатация на корена неминуемо е придружена от прекомерно напрежение и извивки на клапите, които след това се сгъстяват, свиват и не могат да покрият напълно аортния отвор. Това от своя страна изостря AR, води до по-нататъшно разширяване на аортата и затваря порочния цикъл на патогенезата ("регургитацията засилва регургитацията").

Независимо от причината, AR винаги причинява дилатация и хипертрофия на лявата камера, с последващо разширяване на митралния пръстен и възможно развитие на дилатация на лявото предсърдие. Често в контактната точка на потока на регургитация и стената на LV върху ендокарда се образуват "джобове".

патофизиология

Основният патологичен фактор при AR е претоварването на обема на LV, което води до серия от компенсаторни адаптивни промени в миокарда и цялата кръвоносна система (Таблица 2).

Основните детерминанти на обема на регургитация са: площта на регургитационния отвор, градиентът на диастолното налягане върху аортната клапа и продължителността на диастолата, което от своя страна е производно на сърдечната честота. По този начин брадикардията допринася за увеличаване, а тахикардията - за намаляване на обема на AR.

Постепенното увеличаване на крайния диастоличен обем (BWW) води до увеличаване на систолното напрежение на стената на LV с последващата му хипертрофия, придружено от едновременно разширяване на кухината на LV (ексцентричен LVH), което позволява равномерното разпределение на повишеното налягане в кухината на LV към всяка двигателна единица на миокарда (саркомере) и по този начин допринася за задържане на обема на удара и фракцията на експулсиране в нормални или неоптимални граници (етап на компенсация).

Увеличаването на обема на регургитацията води до прогресивно разширяване на кухината на LV, промяна на формата му на сферично, увеличаване на диастолното налягане в LV, увеличаване на систолното напрежение на стената на LV (след натоварване) и намаляване на фракцията на изхвърляне. Спадът на фракцията на изтласкване възниква поради потискането на контрактилитета и / или увеличаването на следтоварването (етап на декомпенсация). AR се дели на остър и хроничен.

Остра аортна регургитация

Най-честите причини за остър AR са: инфекциозен ендокардит, дисекция на аортата или травма. При остър AR има внезапно увеличаване на диастолния кръвен обем, влизащ в непроменения LV. Липсата на време за развитие на адаптивни механизми води до рязко увеличение на BWW както в лявата камера, така и в лявото предсърдие. Известно време сърцето работи според закона на Франк-Старлинг, според който степента на свиване на миокардните влакна е производна на дължината на неговите влакна. Въпреки това, неспособността на сърдечните камери бързо да компенсират разширяването скоро води до намаляване на изхвърлянето в аортата. Получената компенсаторна тахикардия не е достатъчна за поддържане на достатъчен сърдечен пулс, което води до развитие на белодробен оток и / или кардиогенен шок.

Особено изразени хемодинамични смущения се наблюдават при пациенти с концентрична хипертрофия на НН поради претоварване на налягането и несъответствие с размера на кухината на НН и BWW. Тази ситуация се наблюдава в случай на аортна дисекция на фона на системна хипертония, както и при остър AR след балонна комиссуротомия при вродена AS.

Хронична аортна регургитация

В отговор на увеличаване на кръвния обем при хронична аортна регургитация, в LV са включени редица компенсаторни механизми, които допринасят за неговото адаптиране към увеличен обем без увеличаване на налягането на пълнене.

Постепенното увеличаване на диастолния обем позволява на вентрикула да изхвърли по-голям обем на удара, което определя нормалния сърдечен пулс. Това се осигурява от надлъжната репликация на саркомерите и развитието на ексцентрична хипертрофия на миокарда на LV. Поради това натоварването на саркомера остава нормално за дълго време, като същевременно поддържа резерв за предварително зареждане. По този начин фракцията на изтласкване и фракционното скъсяване на LV влакните остават в нормални граници..

По-нататъшно увеличаване на размера на кухините на левите части на сърцето в комбинация с повишено систолно напрежение на стените води до появата на съпътстващ концентричен LVH. По този начин AR е комбинация от претоварване на обем и налягане (етап на компенсация).

В бъдеще се наблюдават както изчерпване на резерва за предварително зареждане, така и развитие на неподходяща хипертрофия на LV с последващо намаляване на фракцията на изхвърляне (етап на декомпенсация) (таблица 1).

Клинични проявления

Остра аортна регургитация

По правило първата клинична проява на остър AR е кардиогенен шок, причинен от ограничената адаптивна способност на миокарда да рязко увеличава обемните пълнежи. Пациентите развиват тежка хипотония и слабост (намаляване на обема на удара), както и задух, последвано от развитие на алвеоларен белодробен оток (повишено налягане в лявото предсърдие и белодробни съдове).

Хронична аортна регургитация

За хроничен AR е характерен дълъг асимптоматичен период, по време на който настъпва прогресивно разширяване на кухината на LV. Клиничните признаци, характерни за намаляване на сърдечния резерв или миокардната исхемия, се развиват като правило през четвъртото или петото десетилетие на живота след формирането на тежка кардиомегалия и миокардна дисфункция. Ранно оплакване е задух с прогресивно намаляване на толерантността към упражнения с развитието на сърдечна астма. Ангина пекторис се появява в по-късните етапи на заболяването; пристъпите на "нощна" ангина пекторис стават болезнени и се придружават от обилна студена лепкава пот, която се причинява от забавяне на сърдечната честота и критичен спад на диастолното кръвно налягане. Пациентите с AR често се оплакват от непоносимост към „сърдечни удари“, особено в хоризонтално положение, както и от нетърпима болка в гърдите, причинена от сърдечни удари по гърдите. Тахикардия, която се проявява по време на емоционален стрес или по време на упражнения, предизвиква сърцебиене и люлеене на главата. От особена загриженост за пациентите са камерните екстрасистоли поради особено силно пост-екстрасистолично свиване срещу увеличаване на обема на LV.

При преглед при пациенти с хроничен AR най-често се наблюдава люлеене на главата, което съвпада със систола (симптом на Musse) и „колапоиден“ пулс (пулс на „хидравличната помпа“), характеризиращ се с бързо разширяване и разпад на пулсовата вълна (Corrigan puls). Периферният пулс се оценява най-добре върху лъчевата артерия на повдигнатата ръка на пациента. Други аускултаторни признаци на хроничен AR са представени в таблица 2.

Характерно е пулсовото кръвно налягане. Често тоновете на Коротков продължават да се чуват дори близо до нула, въпреки че вътреартериалното налягане рядко пада под 30 mm Hg. Изкуство. Апикалният импулс е дифузен и хипердинамичен, изместен надолу и навън; може да се наблюдава систолно отдръпване на парастерналната област. На върха можете да определите вълната за бързо запълване на лявата камера, както и систоличен тремор върху основата на сърцето, надклавикуларната ямка, над каротидните артерии - което е следствие от увеличеното сърдечно отделяне. Много пациенти имат „каротиден танц”.

За разлика от хроничния при остър AR, аускултаторните явления липсват. Състоянието на пациента се влошава рязко, винаги тежко, поради развитието на кардиогенен шок и остра левокамерна недостатъчност. В този случай се определят отслабването на първия тон над върха на сърцето поради преждевременно затваряне на митралната клапа, признаци на белодробна хипертония с акцент върху белодробния компонент на втория тон и появата на третия и четвъртия сърдечен звук. При липса на спешна сърдечна операция прогнозата е лоша.

Кардинален клиничен признак на хроничен AR е диастоличното мърморене, което започва веднага след втория тон. Тя се различава от шума на белодробната регургитация по ранното си начало (непосредствено след втория тон) и наличието на повишено пулсово налягане. Шумът се чува по-добре при седене или когато пациентът е наклонен напред, задържайки дъха на височината на издишването. При силен AR шумът бързо достига пик и след това бавно намалява над цялата диастола (decrescendo). Ако регургитацията е причинена от първична лезия на клапана, шумът се чува най-добре в левия ръб на гръдната кост в междуребреното пространство. Ако обаче шумът се дължи главно на разширяването на възходящата аорта, десният ръб на гръдната кост ще бъде при аускултацията максимум.

Тежестта на AR най-добре корелира с продължителността на шума, а не с неговата тежест. При умерен AR, шумът обикновено е ограничен от ранна диастола, високочестотен и прилича на трептене. При силен AR шумът трае цялата диастола и може да придобие "драскащ" оттенък. Когато шумът стане музикален ("гълъбино охлаждане"), това обикновено показва извиване или перфорация на листовката на аортната клапа. При пациенти с тежка AR и декомпенсация на лявата камера изравняването в края на диастолното налягане в лявата камера и аортата води до изчезването на този музикален компонент на шума.

Средният и късният диастоличен шум в областта на върха (Остин-Флинт мърморене) е доста често срещана находка с тежка AR, която може да се появи при митралната клапа непроменена. Шумът се дължи на наличието на устойчивост на митралния кръвен поток с високо налягане в кухината на НН, както и на трептенето на предния лист на митралната клапа под въздействието на аортен поток на регургитация. На практика е трудно да се разграничи шумът на Остин-Флинт от шума на митралната стеноза. Допълнителни критерии в полза на последния са усилването на първия тон (пляскане на първия тон) и тона (щракване) на отвора на митралната клапа. Разликите в клиничните признаци на остър и хроничен AR са представени в таблица 3.

Диагностика

Електрокардиография

Хроничният тежък AR води до отклонение на оста на сърцето вляво и появата на признаци на диастолно обемно претоварване, което се изразява в промяна на формата на началните компоненти на камерния комплекс (изразени Q вълни в I олово, AVL,) и намаляване на R вълна в олово V1. С течение на времето тези симптоми намаляват и общата амплитуда на QRS комплекса се увеличава. Често се откриват обърнати Т вълни и депресия на ST сегмента, което отразява тежестта на хипертрофията на LV и неговата дилатация. Острият AR се характеризира с неспецифични промени в ST сегмента и Т вълната при липса на признаци на хипертрофия на миокарда на LV.

Рентгенова снимка на гърдите

В типичните случаи се наблюдава разширяване на сянката на сърцето надолу и вляво, което води до увеличаване на размера му по надлъжната ос и леко увеличаване на диаметъра. Калцификацията на аортната клапа не е типична за изолиран AR, но често се среща, когато се комбинира с AS. Различно увеличаване на размера на лявото предсърдие, при липса на признаци на сърдечна недостатъчност, говори в полза на наличието на съпътстваща лезия на митралната клапа. Изразеното аневризмално разширение на аортата предполага лезия на корена на аортата (например със синдром на Марфан, кистозна некроза на медията или анулоаортална ектазия) като причина за AR. Линейното калциране на стената на възходящата аорта се наблюдава при сифилитичен аортит, но е много неспецифично и може да присъства с дегенеративни лезии.

ехокардиография

Препоръчва се за пациенти с AR и се провежда за: проверка и оценка на тежестта на остра или хронична AR, установяване на причината за нея, тежестта на хипертрофията на LV и централни хемодинамични параметри, както и за динамично наблюдение и определяне на степента на прогресия при асимптоматични пациенти (клас I). При асимптоматични пациенти с нормална функция и размер на НН трябва да се провежда ежегодно. С появата на клинични симптоми и / или увеличаване на LV размера (LV CRD 60–70 mm), изследването се провежда на всеки 6 месеца. Пациентите с тежка AR и тежка дилатация на LV (LV CRD по-голяма от 70 mm) трябва да бъдат насочени към сърдечен хирург. При стратификация на пациентите трябва да се вземе предвид повърхността на тялото, тъй като при жени и по-ниски мъже може да не се наблюдава значително разширяване на кухината на LV.

Допълнителни техники за оценка на тежестта на AR

  1. При изследване в режим на цветно доплерово сканиране, първоначалната струйна площ на аортните клапи се измерва по време на параспарално изследване на аортния клапан по късата ос (в случай на тежък AR, тази зона надвишава 60% от областта на фиброзния пръстен) или дебелината на началната част на струята, когато сензорът е парастернален и аортата се изследва дълго ос. При тежък AR напречният размер на началния поток> 60% от размера на фиброзния пръстен на аортната клапа.
  2. Определете полуживота в доплеров спектър на AR по време на изследването с помощта на Доплер; ако е 3,0 AR се счита за тежък (стойността на последните два показателя до голяма степен зависи от сърдечната честота).
  3. Наличието на дилатация на LV също предполага тежка аортна недостатъчност.
  4. Най-накрая, при тежък АР във възходящата аорта се появява обратен кръвен поток.

Всички по-горе симптоми могат да опишат тежък AR, но няма признаци, които надеждно да отделят леката AR с умерена.

В допълнение, четириетапната субединица на AR струята се използва и в ежедневната практика:

I чл. - потокът на регургитация не се простира над ½ от дължината на листовката на предния митрален клапан;

II чл. - AR поток достига или е по-дълъг от края на върха на митралната клапа;

III чл. - струята достига ½ от дължината на НН;

IV чл. - струята достига върха на НН. Ако резултатите не са информативни, радионуклидна ангиография или ЯМР.

Сърдечната катетеризация е показана при две клинични ситуации:

  1. Ако резултатите от неинвазивните изследвания са непоследователни (, ЯМР).
  2. Преди извършване на операция за заместване на аортна клапа при пациенти с висок риск от усложнения, както и по време на извършване на АКГ при пациенти с коронарна болест на артерията (в комбинация с коронарна ангиография). Тежестта на AR се оценява според критериите, представени в таблица 4.

Естествен курс

Зависи от формата и тежестта на AR. При остър AR настъпва ранна смърт без навременна хирургическа намеса поради остра левокамерна недостатъчност.

При умерено до тежко хронично АР прогнозата е благоприятна за много години. Около 75% от пациентите живеят повече от 5 години след диагнозата, около 50% - повече от 10 години. Без хирургично лечение смъртта настъпва обикновено в рамките на години след появата на стенокардия и в рамките на години след развитието на сърдечна недостатъчност. При наличие на систолична дисфункция на LV вероятността от появата на симптоми е повече от 25% годишно, а необходимостта от подмяна на аортна клапа (ААК), дори при асимптоматични пациенти, се появява в рамките на 2-3 години. Ключовият момент в лечението на пациенти с AR е мониторинг на ехокардиографските параметри - LV CRD и експулсивни фракции. В случай на отрицателна динамика пациентите им трябва да бъдат насочени към сърдечен хирург, за да разрешат въпроса за провеждането на ПАА, независимо от клиничната картина. Асимптоматичните пациенти с нормална фракция на изтласкване имат дългосрочна благоприятна прогноза.

лечение

  • Предотвратяване на внезапна смърт и сърдечна недостатъчност.
  • Облекчаване на симптомите на заболяването и подобряване на качеството на живот.

Лечение с лекарства

Основната цел на лекарствената терапия е да намали систолното кръвно налягане и да намали обема на регургитацията. Лекарствата по избор са вазодилататори от различни класове (нифедипин, АСЕ инхибитори и хидралазин). Вазодилататорите се използват за:

  1. Дългосрочно лечение на пациенти с тежка AR, които имат симптоми на заболяването или дисфункция на LV, ако не се препоръчва хирургично лечение поради наличието на допълнителни сърдечни или екстракардиални причини.
  2. Краткосрочна терапия за подобряване на хемодинамичния профил на пациенти с тежки симптоми на сърдечна недостатъчност и тежък AR преди PAC.
  3. Намаляване на скоростта на прогресиране на клиничните симптоми при пациенти с тежка AR, при наличие на разширение на кухината на LV, но с нормална фракция на експулсиране на LV.

Поради благоприятната прогноза, вазодилататорите не са показани за асимптоматични пациенти с лека или умерена AR, с нормална систолична функция на LV..

Показания за хирургично лечение

PAK е показан за пациенти с тежка AR, като се вземе предвид клиничната картина на заболяването, наличието на систолична дисфункция на LV и планирана сърдечна хирургия (на коронарните артерии, аортата или други сърдечни клапи).

В допълнение, провеждането на PAA е оправдано при асимптоматични пациенти с тежка AR и нормална систолна функция на LV (фракция на изтласкване над 50%), но с наличието на изразена дилатация на LV (CRC - повече от 75 mm или CRC - повече от 55 mm).

Само за регистрирани потребители

Аортна регургитация: симптоми, методи на лечение и прогноза

Регургитацията на аортната клапа е връщащият поток кръв от аортата към лявата камера. Такава патология възниква поради непълно затваряне на аортната клапа. Най-често тази патология се наблюдава при мъже над 60 години.

С аортна регургитация лечението може да бъде медикаментозно или хирургично..

Степени и форми на аортна регургитация

Тази патология е разделена на 4 градуса в зависимост от обема на кръвния поток:

  • при 1-ва степен потокът не излиза извън тракт на изтичане на лявата камера,
  • когато 2-рият поток се простира до предната митрална листовка,
  • с 3-ти поток достига нивото на папиларните мускули,
  • с 4-ти кръвен поток достига до стената на лявата камера.

Причината за аортна регургитация е наличието на недостатъчност на аортната клапа. Патологията има две форми: хронична и остра. При хронична форма с течение на времето се засягат коронарните артерии, намалява се контрактилитетът на лявата камера, развива се дисфункцията й и се увеличава обемът. Всичко това води до развитието на сериозни и изключително опасни усложнения, които могат да доведат до смърт..

В острата форма хемодинамиката се нарушава много бързо, така че пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В противен случай съществува висок риск от кардиогенен шок..

Причини за аортна регургитация

Основните причини за острата форма:

  • инфекциозен ендокардит,
  • дисекция на възходящата аорта,
  • тежки наранявания на гърдите.

Основната причина за умерена хронична регургитация:

  • бикуспидна или фенестрирана аортна клапа в комбинация с тежка диастолна хипертония.

Основните причини за умерена и тежка хронична регургитация при възрастни:

  • идиопатична дегенерация на клапи или корен на аортата,
  • ревматизъм на аортна клапа,
  • инфекциозен ендокардит.

Основната причина за патология при деца:

  • вентрикуларен септален дефект с пролапс на аортната клапа.

Други причини за тази патология:

  • някои автоимунни заболявания,
  • хипертония,
  • атеросклероза,
  • злокачествена хипертония,
  • последствия от инфаркт на миокарда,
  • кардиомиопатия,
  • заболявания на храносмилателния тракт,
  • увреждане на клапана поради странични ефекти на някои лекарства (например за намаляване на апетита за затлъстяване),
  • аортит поради инфекциозни заболявания (туберкулоза и др.),
  • кистозна медионекроза на аортата,
  • гигантски клетъчен артерит и др..

Симптоми на регургитация на аортна клапа

При хронично развитие симптомите обикновено отсъстват дълго време и след това се появяват в тази форма:

  • задух (първоначално се проявява по време на физическо натоварване, след това при липса на лечение - в покой),
  • брадикардия, главно през нощта,
  • ангина също през нощта.

Симптомите на остра регургитация са следните:

Тест: Какво знаете за човешката кръв?

  • силен задух,
  • припадък и припадък,
  • снижаване на налягането,
  • болка в гърдите,
  • загуба на сила,
  • внезапна слабост,
  • бледност,

Важно! Ако наблюдавате такива симптоми, незабавно трябва да се консултирате с лекар!

Освен това аортната регургитация може да бъде придружена от белодробен оток, при който се наблюдават следните симптоми:

  • дрезгаво дишане,
  • влажни хрипове в белите дробове,
  • усещане за липса на въздух,
  • цианоза на кожата,
  • храчките с пяна и кръв отделя при кашлица,
  • сърдечните звуци са заглушени.

Диагностика на аортна регургитация

Диагнозата се извършва на няколко етапа. На първия етап лекарят изследва пациента, записва оплаквания, измерва натиск, слуша сърцето.

Симптоми, открити по време на преглед:

  • лесно клатене на главата в ритъма на пулсацията на сърцето,
  • пулсация на каротидните артерии,
  • тремор в основата на сърцето,
  • шум върху аортата и т.н..

Ако лекарят наблюдава някакви признаци на патология, той предписва допълнителни прегледи, които включват:

  1. Ехокардиография: най-информативните от диагностичните методи. Ехокардиографията е двуизмерна, тя определя размера на корена на аортата, характеристиките на лявата камера, тежестта на белодробната хипертония и някои други показатели. Освен това се използва ехокардиография с доплерометрия, която определя количеството на кръвния поток. Също така този метод ви позволява да оцените прогнозата. Той открива нарушение на притока на кръв дори в асимптоматичен стадий на заболяването..
  2. Рентгенография: определя колко е хипертрофирана лявата камера и възходящата част на аортата; тя открива отлагания на калцификати, ако има такива.
  3. Електрокардиография: помага да се идентифицира претоварването на лявото сърце, в началния стадий на заболяването е неинформативно.
  4. Коронарография: извършва се преди сърдечна операция, в други случаи не се използва за диагностика.
  5. Фонокардиография и други.

Лечение на регургитация на аортна клапа

Лечението е разделено на два вида:

  • лекарствена терапия,
  • хирургия.

Лечение с лекарства

Лекарствената терапия е насочена към понижаване на горното налягане и намаляване на връщащия поток. Най-често вазодилататори (Hydralazine и др.) Се използват за оптимизиране на функциите на лявата камера.Но трябва да се отбележи, че те се използват само при тежки форми на патология, ако регургитацията е незначителна (лека или умерена), те не се предписват. Те се използват и от пациенти, които са отказали хирургическа интервенция, както и вече претърпели операция. При минимална регургитация се предписват диуретици (Верошпирон и др.) И АСЕ-инхибитори (Лизиноприл и др.) Пациентът също трябва да намали физическата активност и да има редовен медицински преглед от кардиолог.

Хирургическа интервенция

Хирургичното лечение се извършва със следните показания:

  • ако симптоми на регургитация се появят по време на нормална физическа активност или в покой,
  • ако се диагностицира тежка и / или остра форма на патология,
  • ако симптомите отсъстват, но дилатацията е изразена.

Същността на операцията е, че засегнатият клапан се отстранява, а на негово място се поставя имплант. Операцията е коремна и има доста висок риск от усложнения. Той е противопоказан при пациенти, които са прекарали инфаркт на миокарда и имат висока тежест на левокамерна недостатъчност. Впоследствие, за предотвратяване на усложнения, по-специално инфекциозен ендокардит, който може да провокира повторно развитие на патология, се предписват антибиотични курсове за всички инвазивни процедури, дори като лечение и изваждане на зъб.

Прогноза за регургитация на аортната клапа

Прогнозата зависи от развитието и стадия на основното заболяване и от степента на регургитация. Навременното лечение, по-специално хирургичното, също е важно. При неговото отсъствие сърдечната недостатъчност може да се развие в рамките на две години от появата на първите симптоми..

Всички прогнози, изброени по-долу, се основават на навременна подмяна на клапана. При минимална и умерена регургитация (1-ва и 2-ра степен) прогнозата за следващите 10 години е доста висока - 80 - 95%. Този индикатор отразява колко е важно навреме да се диагностицира патология. Колкото по-висока е степента на регургитация, толкова по-осезаемо намалява прогнозата. При степен 3 тя е приблизително равна на 50%, а при степен 4 сърдечната смърт може да бъде внезапна. Характерно е и за острото развитие на патологията..

За да се подобри прогнозата, всички пациенти с всеки стадий на заболяването трябва да следват здравословен начин на живот, който включва:

  • отказ от лоши навици (алкохол, особено в излишък, и тютюнопушене),
  • спазване на диета (редовна балансирана диета без преяждане),
  • нормализиране на телесното тегло,
  • нормализиране на физическата активност (от засиленото обучение трябва да е в полза на разходките на чист въздух и умерените упражнения),
  • избягване на стреса.

Редовно се подлагайте на превантивен преглед, при първите признаци на заболяване, консултирайте се с лекар и водете здравословен начин на живот, това ще помогне да се избегнат много опасни заболявания. бъдете здрави!

Аортна регургитация: симптоми, методи на лечение и прогноза

Регургитацията на аортната клапа е връщащият поток кръв от аортата към лявата камера. Такава патология възниква поради непълно затваряне на аортната клапа. Най-често тази патология се наблюдава при мъже над 60 години.

Степени и форми на аортна регургитация

Тази патология е разделена на 4 градуса в зависимост от обема на кръвния поток:

  • при 1-ва степен потокът не излиза извън изходния тракт на лявата камера;
  • при 2-ри поток се простира до предната митрална листовка;
  • с 3-ти поток достига нивото на папиларните мускули;
  • с 4-ти кръвен поток достига до стената на лявата камера.

Причината за аортна регургитация е наличието на недостатъчност на аортната клапа. Патологията има две форми: хронична и остра. При хронична форма с течение на времето се засягат коронарните артерии, намалява се контрактилитетът на лявата камера, развива се дисфункцията й и се увеличава обемът. Всичко това води до развитието на сериозни и изключително опасни усложнения, които могат да доведат до смърт..

В острата форма хемодинамиката се нарушава много бързо, така че пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. В противен случай съществува висок риск от кардиогенен шок..

Причини за аортна регургитация

Основните причини за острата форма:

  • инфекциозен ендокардит;
  • стратификация на възходящата аорта;
  • тежки наранявания на гърдите.

Основната причина за умерена хронична регургитация:

  • бикуспидна или фенестрирана аортна клапа в комбинация с тежка диастолна хипертония.

Основните причини за умерена и тежка хронична регургитация при възрастни:

  • идиопатична дегенерация на клапите или аортния корен;
  • ревматизъм на аортната клапа;
  • инфекциозен ендокардит.

Основната причина за патология при деца:

  • вентрикуларен септален дефект с пролапс на аортната клапа.

Други причини за тази патология:

  • някои автоимунни заболявания;
  • хипертония;
  • атеросклероза;
  • злокачествена хипертония;
  • последствия от инфаркт на миокарда;
  • кардиомиопатия;
  • заболявания на храносмилателния тракт;
  • увреждане на клапана поради странични ефекти на някои лекарства (например за намаляване на апетита при затлъстяване);
  • аортит поради инфекциозни заболявания (туберкулоза и др.);
  • кистозна медионекроза на аортата;
  • гигантски клетъчен артерит и др..

Симптоми на регургитация на аортна клапа

При хронично развитие симптомите обикновено отсъстват дълго време и след това се появяват в тази форма:

  • недостиг на въздух (първоначално се проявява по време на физическо натоварване, след това при липса на лечение - в покой);
  • брадикардия, главно през нощта;
  • ангина също през нощта.

Симптомите на остра регургитация са следните:

  • силен задух;
  • припадък и припадък;
  • намаляване на налягането;
  • болка в гърдите
  • загуба на сила;
  • внезапна слабост;
  • бледност;

Важно! Ако наблюдавате такива симптоми, незабавно трябва да се консултирате с лекар!

Освен това аортната регургитация може да бъде придружена от белодробен оток, при който се наблюдават следните симптоми:

  • хрипове
  • влажни хрипове в белите дробове;
  • усещане за липса на въздух;
  • цианоза на кожата;
  • когато кашлица отделя храчки с пяна и кръв;
  • сърдечните звуци са заглушени.

Диагностика на аортна регургитация

Диагнозата се извършва на няколко етапа. На първия етап лекарят изследва пациента, записва оплаквания, измерва натиск, слуша сърцето.

Симптоми, открити по време на преглед:

  • лесно клатене на главата в ритъма на пулсацията на сърцето;
  • пулсация на каротидните артерии;
  • тремор в основата на сърцето;
  • шум върху аортата и т.н..

Ако лекарят наблюдава някакви признаци на патология, той предписва допълнителни прегледи, които включват:

  1. Ехокардиография: най-информативните от диагностичните методи. Ехокардиографията е двуизмерна, тя определя размера на корена на аортата, характеристиките на лявата камера, тежестта на белодробната хипертония и някои други показатели. Освен това се използва ехокардиография с доплерометрия, която определя количеството на кръвния поток. Също така този метод ви позволява да оцените прогнозата. Той открива нарушение на притока на кръв дори в асимптоматичен стадий на заболяването..
  2. Рентгенография: определя колко е хипертрофирана лявата камера и възходящата част на аортата; тя открива отлагания на калцификати, ако има такива.
  3. Електрокардиография: помага да се идентифицира претоварването на лявото сърце; в началния стадий на заболяването е неинформативен.
  4. Коронарография: извършва се преди сърдечна операция, в други случаи не се използва за диагностика.
  5. Фонокардиография и други.

Лечение на регургитация на аортна клапа

Лечението е разделено на два вида:

  • лекарствена терапия;
  • хирургия.

Лечение с лекарства

Лекарствената терапия е насочена към понижаване на горното налягане и намаляване на връщащия поток. Най-често вазодилататори (Hydralazine и др.) Се използват за оптимизиране на функциите на лявата камера.Но трябва да се отбележи, че те се използват само при тежки форми на патология, ако регургитацията е незначителна (лека или умерена), те не се предписват. Те се използват и от пациенти, които са отказали хирургическа интервенция, както и вече претърпели операция. При минимална регургитация се предписват диуретици (Верошпирон и др.) И АСЕ-инхибитори (Лизиноприл и др.) Пациентът също трябва да намали физическата активност и да има редовен медицински преглед от кардиолог.

Хирургическа интервенция

Хирургичното лечение се извършва със следните показания:

  • ако симптоми на регургитация се появят по време на нормална физическа активност или в покой;
  • ако се диагностицира тежка и / или остра форма на патология;
  • ако симптомите отсъстват, но дилатацията е изразена.

Същността на операцията е, че засегнатият клапан се отстранява, а на негово място се поставя имплант. Операцията е коремна и има доста висок риск от усложнения. Той е противопоказан при пациенти, които са прекарали инфаркт на миокарда и имат висока тежест на левокамерна недостатъчност. Впоследствие, за предотвратяване на усложнения, по-специално инфекциозен ендокардит, който може да провокира повторно развитие на патология, се предписват антибиотични курсове за всички инвазивни процедури, дори като лечение и изваждане на зъб.

Прогноза за регургитация на аортната клапа

Прогнозата зависи от развитието и стадия на основното заболяване и от степента на регургитация. Навременното лечение, по-специално хирургичното, също е важно. При неговото отсъствие сърдечната недостатъчност може да се развие в рамките на две години от появата на първите симптоми..

Всички прогнози, изброени по-долу, се основават на навременна подмяна на клапана. При минимална и умерена регургитация (1-ва и 2-ра степен) прогнозата за следващите 10 години е доста висока - 80 - 95%. Този индикатор отразява колко е важно навреме да се диагностицира патология. Колкото по-висока е степента на регургитация, толкова по-осезаемо намалява прогнозата. При степен 3 тя е приблизително равна на 50%, а при степен 4 сърдечната смърт може да бъде внезапна. Характерно е и за острото развитие на патологията..

За да се подобри прогнозата, всички пациенти с всеки стадий на заболяването трябва да следват здравословен начин на живот, който включва:

  • отказване от лоши навици (алкохол, особено в излишък, и тютюнопушене);
  • спазване на диетата (редовна балансирана диета без преяждане);
  • нормализиране на телесното тегло;
  • нормализиране на физическата активност (от засиленото обучение трябва да е в полза на ходенето на чист въздух и умерените упражнения);
  • избягване на стреса.

Редовно се подлагайте на превантивен преглед, при първите признаци на заболяване, консултирайте се с лекар и водете здравословен начин на живот, това ще помогне да се избегнат много опасни заболявания. бъдете здрави!

Регургитации

Главна информация

Под регургитация се разбира обратният поток на кръв от една камера на сърцето в друга. Терминът е широко използван в кардиологията, терапията, педиатрията и функционалната диагностика. Регургитацията не е независимо заболяване и винаги е придружена от основната патология. Обратният поток на течност в първоначалната камера може да се дължи на различни провокиращи фактори. С свиване на сърдечния мускул се получава патологично връщане на кръвта. Терминът се използва за описание на разстройства във всички 4 камери на сърцето. Въз основа на обема на кръвта, която се връща, определете степента на отклонение.

Патогенеза

Сърцето е мускулест, кух орган, състоящ се от 4 камери: 2 предсърдия и 2 камери. Дясното сърце и лявото са разделени с преграда. Кръвта навлиза в вентрикулите от предсърдията, след което се изхвърля през съдовете: от десните участъци - в белодробната артерия и белодробната циркулация, отляво - в аортата и белодробната циркулация.

Структурата на сърцето включва 4 клапана, които определят притока на кръв. Трикуспидната клапа е разположена в дясната половина на сърцето между вентрикула и предсърдието, а митралната клапа в лявата половина. На съдовете, напускащи вентрикулите, има белодробна клапа и аортна клапа.

Обикновено клапите на клапаните регулират посоката на кръвния поток, затварят и предотвратяват обратния поток. Когато формата на клапите, тяхната структура, еластичност, подвижност се променят, пълното затваряне на клапанния пръстен се нарушава, част от кръвта се изхвърля обратно, регургитира.

Митрална регургитация

Митралната регургитация е резултат от функционална недостатъчност на клапана. Когато вентрикулът се свие, част от кръвта тече обратно в лявото предсърдие. В същото време кръвта тече през белодробните вени. Всичко това води до препълване на предсърдието и разтягане на стените му. По време на последвалото свиване вентрикулът изхвърля по-голям обем кръв и по този начин претоварва останалите кухини на сърцето. Първоначално мускулният орган реагира на претоварване чрез хипертрофия, а след това чрез атрофия и разтягане - дилатация. За да компенсират загубата на налягане, съдовете са принудени да се стесняват, като по този начин увеличават периферната устойчивост на притока на кръв. Но този механизъм само изостря ситуацията, защото регургитацията се засилва и прогресира десната камера. В началните етапи пациентът може да не прави оплаквания и да не усеща промени в тялото си поради компенсаторния механизъм, а именно промяна в конфигурацията на сърцето, неговата форма.

Регургитацията на митрална клапа може да се развие поради отлагането на калций и холестерол в коронарните артерии, поради нарушена функция на клапата, сърдечни заболявания, автоимунни процеси, промени в метаболизма, исхемия на някои части на тялото. Митралната регургитация се проявява по различни начини в зависимост от степента. Минималната митрална регургитация може да не се прояви клинично.

Какво представлява митралната регургитация на 1-ва степен? Диагнозата се поставя, ако обратният поток на кръв в лявото предсърдие се простира до 2 см. За ниво 2 се говори, ако патологичният кръвен поток в обратна посока достигне почти половината от лявото предсърдие. 3 степен се характеризира с хвърляне на повече от половината от лявото предсърдие. В степен 4 обратният приток на кръв достига до коремното ляво предсърдие и дори може да влезе в белодробната вена.

Аортна регургитация

Ако аортните клапи са несъстоятелни, част от кръвта се връща по време на диастола обратно в лявата камера. Голям кръг от кръвообращение страда от това, защото по-малък обем кръв попада в него. Първият компенсаторен механизъм е хипертрофия, стените на вентрикула се сгъстяват.

Мускулната маса, увеличена в обем, изисква повече хранене и приток на кислород. Коронарните артерии не могат да се справят с тази задача и тъканите започват да гладуват, развива се хипоксия. Постепенно мускулният слой се заменя с съединителна тъкан, която не е в състояние да изпълнява всички функции на мускулния орган. Кардиосклерозата се развива, сърдечната недостатъчност прогресира.

С разширяването на аортния пръстен клапанът също се увеличава, което в крайна сметка води до факта, че клапите на аортната клапа не могат напълно да затворят и затворят клапана. Има обратен поток кръв в вентрикула, при препълване стените се разтягат и много кръв започва да тече в кухината, а малко в аортата. Компенсаторното сърце започва да се свива по-често, всичко това води до кислороден глад и хипоксия, застой на кръвта в съдове с голям калибър.

Аортната регургитация се класифицира по степен:

  • 1 степен: обратният приток на кръв не надхвърля границите на изходящия тракт на лявата камера;
  • 2 градуса: поток кръв достига до предната част на митралната клапа;
  • 3 градуса: струята достига границите на папиларните мускули;
  • 4 градуса: достига до стената на лявата камера.

Трикуспидна регургитация

Недостатъчността на трикуспидната клапа е най-често вторична и е свързана с патологични промени в лявото сърце. Механизмът на развитие е свързан с повишаване на налягането в белодробната циркулация, което създава пречка за достатъчно изхвърляне на кръв в белодробната артерия от дясната камера. Регургитацията може да се развие поради първичната недостатъчност на трикуспидната клапа. Възниква при повишено налягане в белодробната циркулация.

Трикуспидната регургитация може да доведе до опустошаване на дясното сърце и задръстване във венозната система на белодробното кръвообращение. Външно се проявява чрез подуване на шийните вени, синя кожа. Предсърдното мъждене може да се развие и размерът на черния дроб може да се увеличи. Класифицира се и по степен:

  • Регургитация на трикуспидалната клапа от 1-ва степен. Трикуспидната регургитация на 1-ва степен е незначителен рефлукс на кръвта, който не се проявява клинично и не влияе върху общото благосъстояние на пациента.
  • Регургитация на трикуспидна клапа от степен 2 се характеризира с капка кръв 2 cm или по-малко от самия клапан.
  • 3 степен се характеризира с отливане на повече от 2 см от трикуспидната клапа.
  • При 4 градуса рефлуксът на кръвта се простира на голямо разстояние.

Белодробна регургитация

При дефектно затваряне на клапите на белодробното изравняване по време на диастолата кръвта частично се връща в дясната камера. Отначало само камерната камера се претоварва поради прекомерен приток на кръв, след това натоварването се увеличава в дясното предсърдие. Признаците на сърдечна недостатъчност постепенно се увеличават, образува се венозен застой.

Белодробната регургитация или белодробната регургитация се наблюдава при ендокардит, атеросклероза, сифилис и може би вродена. Най-често едновременно се записват заболявания на белодробната система. Кръвният рефлукс възниква поради непълно затваряне на клапана в артериите на белодробната циркулация.

Белодробната регургитация се класифицира по степен:

  • Белодробна регургитация от 1 степен. Не се проявява клинично, по време на изследването се открива малък обратен рефлукс на кръвта. Регургитацията от първи клас не изисква специфично лечение.
  • Белодробната регургитация на 2-ра степен се характеризира с хвърляне на кръв до 2 см от клапана.
  • 3 степен се характеризира с отливка от 2 cm или повече.
  • При 4 градуса има значително хвърляне на кръв.

класификация

Класификация на регургитациите в зависимост от локализацията:

Класификация на регургитациите по степени:

  • I степен. В продължение на няколко години болестта може да не се прояви по никакъв начин. Поради постоянния рефлукс на кръвта, сърдечната кухина се увеличава, което води до повишаване на кръвното налягане. По време на аускултация можете да чуете шум в сърцето, а по време на ултразвук на сърцето, разминаване на клапните клапани и нарушение на кръвния поток.
  • II степен. Обемът на връщащия се кръвен поток се увеличава, има стагнация на кръвта в белодробната циркулация.
  • III степен. Характерна е изразена обратна струя, потокът от която може да достигне до задната стена на предсърдието. Налягането в белодробната артерия се повишава, дясното сърце е претоварено.
  • Промените касаят голям кръг на кръвообращението. Пациентите се оплакват от силен задух, болка зад гръдната кост, подуване, нарушения на ритъма, синя кожа.

Тежестта на етапа се оценява от силата на струята, която се връща в сърдечната кухина:

  • потокът не се простира извън границите на листовката на предния клапан, която свързва лявата камера и предсърдието;
  • струята достига границата на крилото на клапана или го пресича;
  • струята достига до половината на вентрикула;
  • струята докосва върха.

Причините

Клапната дисфункция и регургитация могат да се развият в резултат на възпалителния процес, поради травма, дегенеративни промени и структурни нарушения. Вродената недостатъчност възниква в резултат на вътрематочни малформации и може да се дължи на наследственост.

Причини, които могат да доведат до регургитация:

  • инфекциозен ендокардит;
  • системно автоимунно заболяване;
  • инфекциозен ендокардит;
  • гръдна травма;
  • калцификация;
  • пролапс на клапана;
  • инфаркт на миокарда с увреждане на папиларните мускули.

Симптоми

С митрална регургитация в стадия на субкомпенсация пациентите се оплакват от усещане за учестен пулс, задух по време на физическа активност, кашлица, болки в гърдите с притискащ характер, прекомерно бърза умора. С повишаване на сърдечната недостатъчност се присъединяват акроцианоза, подуване, нарушения на ритъма, хепатомегалия (увеличаване на размера на черния дроб).

При аортна регургитация характерен клиничен симптом е ангина пекторис, която се развива в резултат на нарушена коронарна циркулация. Пациентите се оплакват от ниско кръвно налягане, прекомерна умора, задух. С напредването на болестта може да се запишат синкопални състояния..

Трикуспидната регургитация може да се прояви чрез цианоза на кожата, нарушаване на ритъма като предсърдно мъждене, подуване, хепатомегалия, подуване на шийните вени.

При белодробна регургитация всички клинични симптоми са свързани с хемодинамични нарушения в белодробната циркулация. Пациентите се оплакват от подуване, задух, акроцианоза, увеличен черен дроб, нарушение на ритъма.

Тестове и диагностика

Диагностиката на регургитацията включва медицинска анамнеза, обективни и инструментални данни за изследване, които ви позволяват визуално да оцените структурата на сърцето, движението на кръвта през кухини и съдове.

Инспекцията и аускултацията могат да оценят локализацията, естеството на сърдечния шум. Аортната регургитация се характеризира с диастолно мърморене отдясно във втория хипохондрий, с недостатъчност на белодробната клапа, подобно шумолене се чува отляво на гръдната кост. В случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа се чува характерен шум в основата на процеса на кифоида. При митрална регургитация се отбелязва систоличен шум в областта на сърцето.

Основни методи за изследване:

  • ЕКГ;
  • Ултразвук на сърцето с доплер;
  • кръвна химия;
  • общ анализ на кръвта;
  • функционални стрес тестове;
  • R-графика на гърдите;
  • Холтер ЕКГ мониторинг.

Лечение и профилактика

Режимът на лечение и прогнозата зависят от причината, довела до недостатъчност на клапана, от степента на регургитация, наличието на съпътстваща патология и възрастта на пациента.

Предотвратяването на прогресията на клапната дисфункция включва набор от мерки, насочени към премахване на основните причини: спиране на възпалителния процес, нормализиране на метаболитните процеси, лечение на съдови нарушения.

С груба промяна в структурата на клапанния пръстен и клапите, тяхната форма, когато склерозират папиларните мускули, те прибягват до хирургично лечение: корекция, пластична хирургия или протезиране на клапана.