Антиаритмични лекарства

Основният начин за лечение на аритмията е използването на антиаритмични лекарства (AARPs). Въпреки че не лекуват аритмиите, те са в състояние да намалят или потиснат аритмичната активност и да предотвратят повторното появяване на аритмиите. AARP класификация. Naib

Основният начин за лечение на аритмията е използването на антиаритмични лекарства (AARPs). Въпреки че не лекуват аритмиите, те са в състояние да намалят или потиснат аритмичната активност и да предотвратят повторната поява на аритмии.

AARP класификация. Най-известната класификация AAP, предложена от Е. М. Вон Уилямс (1969; 1984) и допълнена от Д. Харисън (1979):

I клас - блокери на натриевите канали;

Клас II - блокери на β-адренергичните рецептори;

III клас - лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие и рефрактерността на миокарда (блокери на калиевите канали);

IV клас - блокери на калциевите канали.

По-голямата част от AAPs принадлежат към клас I. По предложение на Д. Харисън (1979 г.) лекарствата от I клас са разделени допълнително на три подкласа: IA, IB и IC (Таблица 1).

Всички лекарства от клас I забавят скоростта на деполяризация и скоростта на проводимост в миокарда на предсърдията и вентрикулите. Това действие е най-ясно изразено в IC клас AAP. Лекарствата от клас IB имат минимален ефект върху скоростта на деполяризация, а ААА от клас IA са междинни. В същото време ААА от клас IA забавят реполяризацията - увеличават продължителността на потенциала на действие и ефективния рефрактерен период, лекарствата от клас IB могат леко да ускорят реполяризацията, а клас АААА почти не оказват влияние върху реполяризацията на миокарда (въпреки че удължават ефективния предсърден рефрактерен период при висока честота на предсърдни контракции, т.е. например предсърдно мъждене). По този начин ефектът на лекарствата от клас I се отличава по скорост:

IA - умерено забавяне на скоростта на деполяризация и реполяризация;

IB - минимално забавяне на скоростта на деполяризация и ускоряване на реполяризацията;

IC - максимално забавяне на скоростта на деполяризация и минимален ефект върху реполяризацията.

На електрокардиограмата (ЕКГ) намалението на скоростта на деполяризация се проявява като разширяване на P вълната и QRS комплекса. Забавянето на камерната реполяризация на ЕКГ се проявява като удължаване на QT интервала.

Класификацията на AARP на Е. М. Воган Уилямс, дори в съвременна модификация, има съществени недостатъци. Действието на AAP при условията на цял организъм често се различава забележимо от ефекта върху експериментално откритите миокардни клетки: различни патологични състояния променят значително електрофизиологичните свойства на миокарда и естеството на влиянието на AAP, много лекарства проявяват свойства на няколко или дори всички класове. Поради това бяха направени многократни опити да се допълни и преразгледа класификацията на AAP, да се създадат нови класификации, базирани на теоретични разработки, експериментални и клинични изследвания и практически опит в лечението на аритмии.

Един от опитите да се създаде по-модерна класификация на AAP е така нареченият „сицилиански гамбит“. Водещи специалисти по аритмии се събраха в Сицилия и направиха опит да комбинират данните от теоретични, експериментални и клинични изследвания, целия спектър от знания за механизмите на аритмиите и действието на AAP. Те нарекоха доклада си „Сицилианският гамбит“ (Сицилия, 1990 г.), по аналогия с „Кралския гамбит“ в шахмата, използването на който предоставя на шахматиста „богат избор от агресивни действия“. Това беше наистина „мозъчна буря“ на лечението на ритъмни нарушения. Този доклад е отличен систематичен преглед на съвременните идеи за електрофизиологията на сърцето, механизмите на аритмиите и действието на AAP.

„Сицилианският гамбит“ обобщава и систематизира цялата събрана до момента информация за ефектите на AAP (включително на клетъчно и субклетъчно ниво). Всеки AAP има свое място - като се вземат предвид всички особености на неговото действие.

„Сицилианският гамбит“ обаче няма практическа стойност, тъй като авторите на „Сицилийския гамбит“ само систематизират термините и определенията във вече известните схеми на терапевтичните мерки. Когато се опитват да използват разпоредбите на „Сицилианския гамбит“ в практическата работа, илюзията за сигурност се създава там, където не съществува. Новият подход е насочен към повишаване ефективността на по-нататъшните изследвания на проблема със сърдечните аритмии и може да помогне за разбиране на различни аспекти на лекарственото лечение на аритмиите, както и да улесни преподаването на материали за аритмии на студенти или лекари, които искат да станат аритмолози. Известният аритмолог Р. Н. Фогорос (1997) определи ролята на „сицилианския гамбит“: „Не може да се каже, че„ сицилианският гамбит “е неподходящ за практика. Когато механизмите на аритмиите са по-ясно дефинирани, познаването на специфичните свойства на някои лекарства може да помогне за прогнозиране на ефективността на фармакологичната терапия (което беше целта на авторите на „Сицилианския гамбит“). В допълнение, такава таблична система определено е полезна за изследване. Системата Vaughan Williams (с всичките й ограничения) все още е най-полезният инструмент за класифициране на антиаритмични лекарства. ".

Нежелани ефекти на AARP. Всяко действие на AAP може да предизвика както антиаритмични, така и аритмогенни ефекти. Вероятността за антиаритмичен ефект при повечето лекарства е средно 40-60%. Изключение е амиодаронът, чиято ефективност достига 70–80%, дори при липса на ефект от други ААП. Вероятността за аритмогенен ефект е средно около 10%, а за лекарства от клас I достига 20% или повече. В този случай аритмогенният ефект може да се прояви под формата на възникване на животозастрашаващи аритмии. При тежка камерна аритмия при пациенти с тежко органично увреждане на сърцето вероятността от аритмогенен ефект може да надвиши вероятността от антиаритмичен ефект.

В няколко големи клинични проучвания е забелязано значително увеличаване на общата смъртност и честотата на внезапна смърт (2–3 пъти или повече) при пациенти с органично увреждане на сърцето (след инфарктна кардиосклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето), въпреки ефективното елиминиране аритмии. Най-известната работа, по време на която за първи път беше открито пълно несъответствие между клиничната ефикасност на лекарствата и техния ефект върху прогнозата, е изследването за потискане на сърдечната аритмия (CAST). Ефектът на три ААП е изследван: флекаинид, енкаинид и морицизин (етимозин). Междинен анализ разкри рязко увеличаване на общата смъртност и честотата на внезапна смърт (съответно 2,5 и 3,6 пъти) сред пациентите, приемащи флекаинид и енкаинид, въпреки ефективното елиминиране на камерните екстрасистоли. В бъдеще увеличаването на смъртността е установено и с прилагането на морицизин (CAST-II). Резултатите от изследването CAST принудиха преглед на тактиката на лечение не само на пациенти със сърдечна аритмия, но и на кардиологични пациенти като цяло. Проучването CAST изигра почти основната роля в развитието на медицина, основана на доказателства.

Единствените AAP, които са свързани с намаляване на смъртността, са β-блокери и амиодарон. Следователно, понастоящем, β-блокерите и амиодаронът са лекарства за избор при лечението на аритмии при пациенти с органично увреждане на сърцето.

Всички AAP имат нежелани странични ефекти. По правило тяхната честота и тежест зависят от дозата на лекарството. Подробен списък на страничните ефекти на AAP отнема десетки страници. Списък на страничните ефекти на всеки AAP е представен в поясненията за лекарствата..

Високата честота на аритмогенните ефекти и страничните ефекти на AAP позволяват един от основните принципи на лечение на аритмии да предложи следното: „Избягвайте предписването на антиаритмични лекарства, когато е възможно“ (R. F. Fogoros, 1997).

Прилага се за интравенозно приложение на AAP и препоръчителните дневни дози са дадени в таблица 2, за перорално приложение - в таблица 3.

Кратко описание на AARP. От първокласните ААП в Русия се използват главно четири лекарства: хинидин (кинидин дурули), алапинин, етацизин и пропафенон (ритморма, пропанорма). Тези лекарства имат приблизително същата ефективност и поносимост. В допълнение към тези лекарства от клас I, при спешни ситуации се прилага интравенозно приложение на прокаинамид и лидокаин.

След изследването на CAST и публикуването на резултатите от мета-анализ на проучвания за използването на клас I ААА, по време на който беше показано, че почти всички ААА клас I могат да повлияят на увеличаването на смъртността при пациенти с органично увреждане на сърцето, β-блокерите станаха най-популярният ААА.

Антиаритмичният ефект на β-блокерите се дължи именно на блокадата на бета-адренергичните рецептори, т.е. намаляването на симпатико-адреналовите ефекти върху сърцето. Следователно, β-блокерите са най-ефективни при аритмии, свързани със симпатико-надбъбречни ефекти - така наречените катехоламин-зависими, или адренергични, аритмии. Тяхното възникване обикновено е свързано с физическа активност или психоемоционален стрес..

β-блокерите са лекарства по избор за лечение на аритмии при вродени синдроми на удължаване на QT.

При аритмии, които не са свързани с активиране на симпатиковата нервна система, β-блокерите са много по-малко ефективни, но добавянето им към режима на лечение често значително повишава ефективността на други ААП и намалява риска от аритмогенен ефект от клас I AAP. Лекарствата от клас I в комбинация с β-блокери не влияят на увеличаването на смъртността при пациенти с органично сърдечно заболяване (изследване CAST).

Дозите на β-блокерите се регулират в съответствие с антиаритмичния ефект. Допълнителен критерий за достатъчна β-блокада е намаляване на сърдечната честота (HR) до 50 / мин.

Оригиналното лекарство е амиодарон. Притежава свойствата и на четирите класа AAP и в допълнение има умерен а-блокиращ и антиоксидантен ефект. Амиодаронът несъмнено е най-ефективният от съществуващите ААРП. Нарича се дори „аритмолитично лекарство“. Отношението на кардиолозите към амиодарон от самото начало на употребата му за лечение на аритмии обаче предизвикало най-голямо несъгласие. Поради високата честота на извънкардични странични ефекти, амиодаронът дълго време се счита за резервно лекарство: препоръчва се да се използва само при животозастрашаващи аритмии и само при липса на ефект от всички други AAP (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987 г.).

Въпреки това, след CAST и други изследвания, стана ясно, че амиодаронът е не само най-ефективният, но и най-безопасният (след β-блокери) AAP. В хода на многобройни големи контролирани проучвания за ефикасността и безопасността на употребата на амиодарон не само не се установи увеличение на смъртността, а напротив, имаше намаление на общата смъртност и честотата на аритмичната и внезапна смърт. Честотата на поява на камерна тахикардия от типа Пирует с амиодарон е много по-ниска, отколкото при други ААП, които удължават QT интервала и е по-малка от 1%. В резултат на това от резервните лекарства амиодарон премина към лекарства с първи избор при лечение на аритмии.

Основният недостатък на лекарството е високата честота на извънкардични странични ефекти при продължителна употреба (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). Основните странични ефекти на амиодарон включват: фоточувствителност, промяна в цвета на кожата, нарушена функция на щитовидната жлеза (както хипотиреоидизъм, така и хипертиреоидизъм), повишена трансаминазна активност, периферни невропатии, мускулна слабост, тремор, атаксия и зрително увреждане. Повечето от тези нежелани реакции са обратими и изчезват след оттегляне или при намаляване на дозата на амиодарон. Хипотиреоидизмът може да се контролира чрез приема на левотироксин. Най-опасният страничен ефект на амиодарон е увреждането на белите дробове („увреждане на белия дроб амиодарон“). Според различни автори честотата му е от 1 до 17%, а смъртността в случай на белодробна фиброза е от 10 до 20% (J. J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). Въпреки това в повечето случаи увреждането на белите дробове се развива само при продължителна употреба на сравнително големи поддържащи дози на амиодарон - повече от 400 mg / ден (до 600 или дори 1200 mg / ден). Понастоящем такива дози практически не се използват. Поддържащата доза на лекарството в Русия обикновено е 200 mg / ден или дори по-малка (200 mg 5 дни в седмицата). Понастоящем честотата на "амиодароновата белодробна лезия" е не повече от 1% годишно (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Амиодарон има уникални фармакокинетични свойства. За появата на антиаритмичния ефект от приема на лекарството е необходим период на "насищане" - "кордаронизация".

В Русия най-често срещаният режим за прилагане на амиодарон е 600 mg / ден (3 таблетки на ден) за 1 седмица, след това 400 mg / ден (2 таблетки на ден) за още 1 седмица, поддържащата доза е 200 дълго mg на ден (1 таблетка на ден) или по-малко. Антиаритмичният ефект се проявява по-бързо, когато се предписват високи натоварващи дози амиодарон по време на "насищане", например 1200 mg / ден или повече за 1 седмица, след това постепенно намаляване на дозата до 200 mg на ден (титриране според ефекта до минималните ефективни дози). Има съобщения за ефективната употреба на много високи дози амиодарон - 800-2000 mg 3 пъти на ден (т.е. до 6000 mg / ден - до 30 таблетки на ден!) При пациенти с тежка животозастрашаваща рефрактерна на други лечения камерна аритмия с повтарящи се епизоди на камерна фибрилация (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). Еднократна доза амиодарон в доза от 30 mg / kg тегло официално се препоръчва като един от начините за възстановяване на синусов ритъм при предсърдно мъждене.

След постигане на антиаритмичен ефект, дозата постепенно се намалява до минимално ефективната. Ефективните поддържащи дози на амиодарон могат да бъдат 100 mg / ден и дори 50 mg / ден (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Ефектът и ефективността на интравенозното приложение на амиодарон е по-малко проучен от пероралния прием. С болус при интравенозно приложение, лекарството обикновено се прилага 5 mg / kg телесно тегло за 5 минути. Един от най-популярните интравенозни схеми на амиодарон: болус от 150 mg за 10 минути, след това инфузия със скорост 1 mg / min за 6 часа (360 mg за 6 часа), след това инфузия със скорост 0,5 mg / min.

Публикуваните данни показват, че при камерни тахиаритмии интравенозното приложение на амиодарон е по-ефективно от употребата на лидокаин, бретилиев тозилат и прокаинамид. Употребата на амиодарон е ефективна при всички варианти на суправентрикуларна и камерна аритмия. Дори при аритмии, рефрактерни към всички други ААП, ефективността на лекарството достига 60-80%, както при интравенозно приложение, така и при приемане през устата..

При използване на соталол (sotalex) средната дневна доза е 240-320 mg. Започнете с назначаването на 80 mg 2 пъти на ден. Докато приемате соталол, има повишен риск от развитие на камерна тахикардия от типа "пирует". Ето защо е препоръчително да започнете да приемате това лекарство в болница. При назначаването му е необходимо внимателно да се следи размерът на QT интервала, особено през първите 3 дни. Коригираният QT интервал не трябва да надвишава 0,5 s.

Новите AAP от клас III включват така наречените „чисти“ AAP от клас III - дофетилид, ибутилид и домашното лекарство нибентан. Тези лекарства се използват предимно за лечение на предсърдно мъждене. Те удължават QT интервала и употребата им е придружена от повишен риск от камерна тахикардия от тип пирует.

Дофетилид се предписва през устата по 0,5 g 2 пъти на ден. Честотата на тахикардия тип пирует е около 3%, главно през първите 3 дни от приема на лекарството. Дофетилидът се отменя чрез удължаване на коригирания QT интервал за повече от 0,5 s. Ибутилид се предписва интравенозно за възстановяване на синусовия ритъм с предсърдно мъждене. Ибутилидид се прилага интравенозно в струя от 1 mg в продължение на 10 минути. При липса на ефект лекарството се прилага отново. Ефективността на ибутилид при спиране на предсърдно мъждене и трептене е около 45%. Честотата на тахикардия тип пирует достига 8,3%.

Нибентан, ампули от 20 mg (2 ml 1% разтвор), домашното лекарство, най-ефективното за предсърдно мъждене. Според публикуваните данни нибентанът е далеч по-добър от всички налични чужди аналози. Ефективността му за възстановяване на синусовия ритъм дори при постоянна форма на предсърдно мъждене достига 100%. Лекарството се прилага интравенозно в доза 0,125 mg / kg (т.е. приблизително 1 ml - 10 mg) в продължение на 3 минути (в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид). През последните години са получени данни, че въвеждането на 2 пъти по-ниска доза (0,0625 mg / kg - около 0,5 ml - 5 mg), като правило, е не по-малко ефективно. При липса на ефект, след 15 минути нибентан се прилага отново в същата доза. Наблюдават се странични ефекти (появата на кисел или „метален“ вкус в устата, усещане за „топлина“ или „студ“, двойно виждане, леко замаяност, болки в гърлото) и аритмогенния ефект на нибентан (камерни екстрасистоли и камерна тахикардия от типа „пирует“). рядко - в около 1% от случаите.

Основното показание за назначаването на верапамил и дилтиазем е облекчаването на пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна възлова тахикардия. Ефективността на верапамил и дилтиазем при облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия е 80-100%. Второто показание за употребата на верапамил и дилтиазем е намаляване на сърдечната честота при тахисистоличната форма на предсърдно мъждене. Трябва да се отбележи, че интравенозното приложение на верапамил е противопоказано в случаите на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт, тъй като при някои пациенти след прилагане на верапамил се наблюдава рязко увеличаване на честотата на вентрикуларните контракции до 300 в минута или повече. Има вариант на камерна тахикардия, при който верапамил действа като лекарство по избор и често е единственото ефективно лекарство. Това е така наречената капилярна тахикардия, чувствителна към верапамил - идиопатична камерна тахикардия, при която QRS комплексите са под формата на блокада на десния клон на десния сноп с отклонение на електрическата ос вляво.

Принципите на избор на AARP. Както при лечението на други заболявания, изборът на AAP се прави предимно въз основа на данни за ефективността, безопасността, страничните ефекти и противопоказанията за неговата цел. Ако има индикации за лечение на определен вариант на нарушение на ритъма, се избира най-подходящото за пациента лекарство. В бъдеще, ако е необходимо, всички налични AAP се оценяват последователно, докато не се открие първото ефективно средство или се избере най-подходящото лекарство от няколко ефективни. При липса на ефекта от монотерапията се избира комбинация от AAP или се използват нелекарствени методи за лечение на аритмии.

При пациенти с аритмии, но без признаци на органично сърдечно заболяване, назначаването на който и да е AAP се счита за приемливо..

При пациенти с органично сърдечно заболяване (постинфарктна кардиосклероза, камерна хипертрофия и / или дилатация на сърцето), β-блокерите и амиодаронът са първият избор. Като се има предвид безопасността на AAP, препоръчително е да се започне оценка на ефективността на β-блокери или амиодарон. Ако монотерапията е неефективна, се оценява ефектът от комбинацията на амиодарон и β-блокери. Ако няма брадикардия или удължаване на RR интервала, всеки β-блокер може да се комбинира с амиодарон. При пациенти с брадикардия, пиндолол (Wisken) се добавя към амиодарон. Показано е, че комбинираната употреба на амиодарон и β-блокери значително намалява смъртността сред пациенти със сърдечно-съдови заболявания, отколкото всяко от лекарствата поотделно. Само при липса на ефект на β-блокери и / или амиодарон се използват ААА клас I. Освен това лекарствата от клас I обикновено се предписват по време на терапия с β-блокер или амиодарон.

Приблизителна последователност на подбор на ефективна лекарствена терапия при пациенти с повтарящи се аритмии:

  1. β-блокер или амиодарон.
  2. β-блокер + амиодарон.
  3. Соталол.
  4. AARP I клас.
  5. Амиодарон + AAP IC клас.
  6. β-блокер + всяко лекарство от клас I.
  7. Амиодарон + β-блокер + AAC клас IC.
  8. Sotalol + AAP IC клас.

P.H. Janashia, д.м.н., професор
Н. М. Шевченко, доктор на медицинските науки, професор
С. В. Шлик, доктор на медицинските науки, професор
Е. О. Хамицаева, кандидат на медицинските науки
Руски държавен медицински университет, Москва

Антиаритмични лекарства - Антиаритмични средства - Антиаритмични лекарства

Антиаритмични лекарства (antiarrythmica) - лекарства, използвани за нормализиране на ритъма на сърдечните контракции. Синоними: антиаритмични средства, антиаритмични лекарства, антиаритмични лекарства, антиаритмични лекарства.

Аритмиите са причинени от анормална пейсмейкър активност или анормално разпространение на импулси. Следователно целта на лечението на аритмиите е да се намали активността на извънматочния пейсмейкър или да се промени рефрактерността или да се влезе отново в бримките, за да се спре циркулацията на пулса. Основните механизми за постигане на тези цели включват: блокада на натриеви канали, блокада на патологичния ефект на симпатиковата нервна система върху миокарда, блокиране на калциевите канали и увеличаване на продължителността на ефективния период на рефракторност..

Класификации на антиаритмични лекарства (антиритмични)

Класификацията на антиаритмичните лекарства се основава на техния ефект върху електрофизиологичната активност на миокарда, в частност, скоростта на повторна и деполяризация, големината на потенциала на действие.

Антиаритмичните лекарства, които се използват за лечение на пациенти с аритмии, не съответстват на класификационните характеристики на класове I-IV. Те включват препарати за аденозин, дигиталис, магнезий и калий. Отделно трябва да се разграничат антиаритмичните лекарства, които се предписват за лечение на брадиаритмии. Те включват М-антихолинергици (лекарства от атропинова група), стимуланти на β2-адренорецептори (изадрин, допамин), глюкагон.

Таблица. Класификация на антиаритмични лекарства

класЛекарствоЗабавяне на скоростта на деполяризацияВъздействие върху потенциала за действиеЕфект върху скоростта на деполяризация
азБързи блокери на натриевите канали
IAХинидин, прокаинамид, дизопирамид, аминалинумеренподновяванеЗабави
IBЛидокаин, пиромекаин, тримекаин, токанид, мексилетин, дифениннезначителенБез намаляване или влияниеускорение
интегрална схемаЕтацизин, етимозин, пропафенон, алапинин, флекаинидИзразеноЗначително удължениеминимум
IIBlock-адренергични рецептори - ацебуталол, пропранолол, метопролол, надолол, пиндолол
IIIАнтиаритмични лекарства, които забавят реполяризацията и увеличават потенциала на действие, блокери на калиевите канали - бретилиев тозилат, амиодарон, соталол
IVАнтиаритмични лекарства от групата на блокиращи бавни калциеви канали - дилтиазем, верапамил, бепридил

Фармакологично действие на антиаритмични лекарства

Антиаритмични лекарства от клас I

Антиаритмиците, лекарства от клас I (така наречените бързи блокери на натриевите канали) реагират с натриеви канали и блокират навлизането на натриеви йони в клетката във фаза 0 на потенциала на действие. В резултат проводимостта на вълната на възбуждане се забавя, включително през миокарда с намалена проводимост и настъпва прекратяване на аритмията, тъй като появата или подкрепата на вълната на възбуждане, която циркулира и причинява сърдечни аритмии, се свързва с бавното й преминаване през участъка на сърдечния мускул с отслабена проводимост. Лекарствата от клас I също се основават на увеличаване на рефрактерността на миокарда, инхибиране на извънматочна активност. Антиаритмиците от клас I имат допълнителна класификация, която се основава на продължителността на ефекта им върху деполяризацията и натриевите канали. Антиаритмичните лекарства от клас А слабо удължават потенциала на действие, забавят скоростта на деполяризация, забавят скоростта на деполяризация, удължават рефрактерния период; удължават проводимостта на интравентрикуларния и атриовентрикуларния тракт, елиминират патофизиологичния механизъм за повторно влизане, причиняват двупосочна блокада, което причинява развитието на антиаритмично действие; също потискат автоматизма във влакната на Purkinje и синусовия възел.

Антиаритмични лекарства от клас II

Антиаритмичните лекарства от клас II не инхибират значително скоростта на деполяризация, практически не увеличават потенциала на действие в системата за провеждане на миокарда, ускоряват процесите на реполяризация в сърдечния мускул, леко намаляват продължителността на QT интервала, практически не влияят на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост, увеличават прага на камерна фибрилация. Антиаритмичните лекарствени продукти от клас IC значително разширяват потенциала на действие в миокардната проводима система и забавят скоростта на деполяризация, имат минимален ефект върху скоростта на реполяризация, удължават интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост. Най-забележимият ефект от антиаритмиците от клас I е върху импулсната проводимост в миокарда на вентрикулите и в системата на His-Purkinje.

Антиаритмични средства на групата на бета-адренорецепторите

Основният компонент на антиаритмичния ефект на блокери на β-адренергичните рецептори е блокадата на миокардните β-адренергични рецептори, благодарение на това те защитават миокарда от аритмогенния ефект на излишните катехоламини и / или хиперфункция на симпатичната част на автономната нервна система. Block-адренорецепторните блокери инхибират скоростта на диастолната деполяризация и по този начин намаляват възбудимостта и автоматизма на клетките на миокардната проводима система. В резултат на това честотата на пулса на клетките на пейсмейкъра намалява както в извънматочните огнища, така и в синусовия възел, и в резултат на това се спира намалението на сърдечната честота и аритмията. Антиаритмичните лекарства също забавят проводимостта през атриовентрикуларния възел, но не влияят върху функцията на предаване на импулса през влакнестата система на His-Purkinje. Блокерите на β-адренергичните рецептори имат лек ефект върху потенциала на действие на камерните кардиомиоцити, но значително намаляват потенциала на действие във влакната на Purkinje, което води до по-равномерна камерна реполяризация; предизвикват пряк стабилизиращ мебелен ефект в дози, превишаващи терапевтичния. Антиаритмичните лекарства от групата на блокерите на калиевите канали имат блокиращ ефект върху калиевите канали, удължават реполяризацията и потенциала на действие, леко намаляват проводимостта. В резултат на това рефрактерният период се увеличава, но способността на мембраните да спонтанна диастолна деполяризация намалява. Освен това проявяват мембранно стабилизиращи и антиадренергични ефекти..

Антиаритмични лекарства от групата на блокиращи бавни калциеви канали

Бавните блокери на калциевите канали имат селективен блокиращ ефект върху притока на калций в миокардиоцитите и върху бавните калциеви L канали; удължете рефрактерния период и намалете трансмембранния потенциал за почивка, в резултат на което механизмът на обратното възбуждане се инхибира по време на суправентрикуларна тахикардия и автоматизмът на синусовия възел се забавя.

Антиаритмични лекарства от различни групи

Лекарствените антиаритмични лекарства, които стимулират пуринергичните рецептори (например лекарството аденозин) и повишават проводимостта на калий, инхибират навлизането на калций в клетката, причинена от cAMP. Тези ефекти причиняват хиперполяризация и инхибиране на потенциалите на калций-зависими действия. Аденозинът директно потиска проводимостта на атриовентрикуларния възел и повишава неговата рефрактерност, обаче леко влияе върху функцията на синоатриалния възел. Калиевите препарати (панангин, калиев хлорид, аспартам) намаляват възбудимостта на предсърдието и синусовия възел, степента на диастолна деполяризация, проводимост в вентрикулите, предсърдията и атриовентрикуларния възел.

Магнезиеви препарати (например магнезиев сулфат) - механизмът на антиаритмично действие е неизвестен, но се смята, че те влияят на натриевите канали, активността на Na + / K + - ATPases, някои калциеви и калиеви канали; инхибират спонтанната бавна диастолна деполяризация; инхибират проводимостта в сърдечния мускул. Сърдечните гликозиди (строфантин, дигоксин) също забавят честотата на сърдечните контракции, имат способността да намалят автоматизма на синусовия възел, да забавят проводимостта в атриовентрикуларния възел поради удължаването на рефрактерния период и намаляването на скоростта на повишаване на потенциала на действие. М-антихолинергичните лекарства елиминират вагуалния ефект върху сърцето. Stimula2-адренорецепторните стимуланти повишават възбудимостта на сърдечния мускул и подобряват атриовентрикуларната проводимост. Глюкагонът стимулира глюкагоновите рецептори, което води до увеличаване на концентрацията на свободни калциеви йони в кардиомиоцитите, увеличаване на автоматизма на синоатриалния възел и подобряване на проводимостта.

Показания за употреба на антиаритмични лекарства

Антиаритмични лекарства от клас I - показани за суправентрикуларна и камерна аритмия, например, предсърдно трептене, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене (предсърдно мъждене), камерна и предсърдна екстрасистола, суправентрикуларна тахикардия.

Антиаритмичните лекарства от клас II се използват единствено за лечение на камерни аритмии (камерна екстрасистола, пароксизмална камерна тахиаритмия, нарушения на ритъма от типа на обратното възбуждане). Антиаритмични средства като лидокаин и мексилетин се използват при пациенти с остър миокарден инфаркт, за да се предотврати внезапна сърдечна смърт и камерна фибрилация. Дифенинът се използва за лечение на камерни аритмии, които се появяват на фона на отравяне със сърдечен гликозид. Антиаритмичните лекарствени средства от клас IC са показани за предсърдна и камерна аритмия (пароксизмална камерна тахикардия, суправентрикуларна тахикардия, пароксизми на предсърдно трептене и предсърдно мъждене, суправентрикуларна екстрасистола, сърдечна аритмия при пациенти с всички видове синдром на WPW). Β-адреноблокатори на адренорецепторите (предсърдна тахиаритмия, суправентрикуларна тахикардия, предсърдно трептене), камерна аритмия - пароксизми на камерна тахикардия, камерна екстрасистола, суправентрикуларна екстрасистола, синусово сърдечно заболяване, на фона на инфаркт на миокарда с цел намаляване на риска от внезапна смърт). Блокери на калиевите канали (фатални камерни аритмии, камерни аритмии, рефрактерни към други антиаритмични лекарства). Антиаритмичните лекарства от групата на бавните блокери на калциевите канали се предписват главно за суправентрикуларни аритмии: за предотвратяване и елиминиране на пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии, по-специално пароксизми на реципрочна атриовентрикуларна тахикардия; за забавяне на сърдечната честота с тахисистолна форма на предсърдно мъждене за лечение на пациенти със суправентрикуларна екстрасистола. Известни са и антиаритмични лекарства, които имат стимулиращ ефект върху пуринергичните рецептори. Такива антиаритмични лекарства включват аденозин. Аденозинът се предписва за елиминиране на атаките на суправентрикуларна тахикардия. Препаратите с магнезий и калий се използват за лечение на аритмии, възникнали на фона на хипокалиемия. Сърдечните гликозиди са показани за пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене, превръщане в предсърдно мъждене или трептене или синусов ритъм при сърдечна недостатъчност. Като антиаритмици можете да използвате М-антихолинергици, които се използват за атриовентрикуларен блок, синусова брадикардия, интоксикация със сърдечни гликозиди. Агонисти на β2-адренергични рецептори - с атриовентрикуларна блокада, тежка брадикардия. Глюкагон - с брадиаритмии, които възникват на фона на предозиране на блокери на β-адренергичните рецептори, блокади с различен произход и сърдечни гликозиди.

Странични ефекти на антиаритмични лекарства

Аритмичните лекарства от клас I и IV причиняват усложнения от сърцето и кръвоносните съдове, по-специално развитието на артериална хипотония, проаритмични ефекти, блокада на снопа на Неговия сноп, синдром на слабост на синусовия възел, AV блок, намалена контрактилитет на миокарда, внезапна сърдечна смърт поради камерна фибрилация. Наблюдават се и церебрални усложнения като главоболие, замаяност, тремор, стесняване на зрителното поле, диплопия, нощна слепота, психоза усложнения на стомашно-чревния тракт: коремни колики, гадене, диария, повръщане и усложнения като нарушен отток на урина аденом на простатата; развитието на синдрома на Рейно, повишено вътреочно налягане, миалгия, миозит, системен лупус еритематозус. Антиаритмични лекарства от клас II. Антиаритмичните лекарства като лидокаин и мексилетин са сравнително безопасни лекарства от групата на антиаритмиците. Нежеланите реакции на тези антиаритмични лекарства са свързани със скоростта на приложение и дозата. В редки случаи се развиват виене на свят, сънливост, нарушена чувствителност, обърканост, дизартрия, тремор, клонични, клонично-тонични гърчове. Дифенинът причинява замаяност, нистагъм, нарушение на съня, гадене, хипертрофия на венците. Тези антиаритмични лекарства могат да провокират инхибиране на контрактилната способност на миокарда на лявата и дясната камера. Лекарствата от клас IC се използват само по здравословни причини, тъй като имат изразен аритмогенен ефект, а също така причиняват неврологични разстройства и различни стомашно-чревни разстройства. Блокерите на β-адренергичните рецептори причиняват тежка брадикардия, хипотония, атриовентрикуларен блок, бронхоспазъм. Блокери на калиевите канали. С употребата на амиодарон възниква имунологична лезия на белите дробове - така нареченият интерстициален пневмонит, който спешно трябва да анулира амиодарон и да предпише глюкокортикоиди. Антиаритмичното лекарство - амодарон също нарушава функционалното състояние на щитовидната жлеза (хипо- или хипертериоза), причинява блокада, фотодерматит. Страничните ефекти на соталол са брадикардия, артериална хипотония, блокада, бронхоспазъм. Тозилатът на Bretilia причинява ортостатичен колапс, задържане на течности, болка в сърцето, болезненост на паротидните слюнчени жлези. Бавните блокери на калциевите канали имат способността да увеличават признаците на сърдечна недостатъчност, да причинят синоатриална блокада, синусова брадикардия и артериална хипотония. На фона на употребата на аденозин може да се появи камерна фибрилация, камерна тахикардия, асистолия. Страничните ефекти на калиевите и магнезиеви препарати са хиперкалиемия, повръщане, гадене, диария, асистолия и сърдечен блок.

Антиаритмичните лекарства от клас I са противопоказани при сърдечна недостатъчност, атриовентрикуларен блок, артериална хипотония. В допълнение, хинидин и аймалин не трябва да се предписват при интравентрикуларна проводимост и нарушения на бременността; новокаинамид и дизопирамид при кардиогенен шок. В допълнение, противопоказанията за хинидин са нарушения на сърдечния ритъм, възникнали на фона на интоксикация с дигиталис, тромбоцитопения, тромбоцитопенична пурпура, възникнали в резултат на предишна доза от лекарството; за дизопирамида - синдром на удължен QT интервал, синдром на слабост на синусовия възел и анамнеза за наличието на камерна тахикардия от типа "пирует"; за прокаинамид - тежки форми на остра и хронична бъбречна недостатъчност; за аймалин - брадикардия и тежка недостатъчност на кръвообращението.

По отношение на антиаритмичните лекарства от клас II, трябва да се отбележи, че противопоказание за употребата на лидокаин и мексилетин е синдромът на слабост на синусовия възел; лидокаин и дифенин - сърдечен блок; Мексилетин и дифенин - брадикардия, артериална хипотония. Такъв антиаритмик като дифенин е противопоказан при декомпенсирана сърдечна декомпенсация, бременност; мексилетин - при остра или хронична бъбречна недостатъчност и паркинсонизъм; лидокаин - със суправентрикуларна аритмия поради риск от ускоряване на активни и пасивни камерни контракции (с предсърдно мъждене и трептене). Антиаритмичните лекарствени средства от клас IC имат противопоказания за атриовентрикуларен блок, синдром на слабост на синусовия възел, както и за блокада на снопа на His (етацизин), синоатриален блок (етмозин). Етацизин не се предписва при остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок, бременност, както и при бронхиална астма и кърмене; етимозин - с инфаркт на миокарда, усложнен от асимптоматична камерна аритмия, клинично изразена артериална хипотония, алапинин - с прогресираща хронична сърдечна недостатъчност, етмозин с алапинин - с нарушена бъбречна и чернодробна функция; етацизин с флекаинид - с тежка декомпенсация на кръвообращението.

Противопоказанията за употребата на антиаритмици от групата на β-адренорецепторите са нарушение на атриовентрикуларната проводимост, бронхиална астма. Тези антиаритмични лекарства се използват с повишено внимание при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест и хронична сърдечна декомпенсация..

Антиаритмичните лекарства от групата на блокерите на калиевите канали (соталол и амиодарон) са противопоказани при бронхиална астма и нарушение на атриовентрикуларната проводимост; амиодарон и бретилия тозилат - с артериална хипотония. Амиодарон, в допълнение, не се предписва за брадикардия, по време на бременност, с първоначално удължаване на Q-T интервала, функционални нарушения на щитовидната жлеза, тотилат на бразилия при остър мозъчносъдов инцидент, феохромоцитом, декомпенсирана бъбречна недостатъчност. Антиаритмиците от групата на бавните блокери на калциевите канали не трябва да се използват за атриовентрикуларен блок, синдром на слабост на синусовия възел, кардиогенен шок, прогресираща сърдечна недостатъчност. Пуринергичните рецепторни стимуланти (аденозин) имат противопоказания за атриовентрикуларен блок, синусов синдром, свръхчувствителност към аденозин. Препаратите с магнезий и калий не трябва да се използват при пациенти с остра и хронична сърдечна декомпенсация в остър стадий, синдром на болния синус, бъбречна недостатъчност и атриовентрикуларен блок. Относно целта на сърдечните гликозиди, има редица противопоказания - сърдечен блок, брадикардия, пароксизмална камерна тахикардия, остър миокардит, сърдечни аритмии, свързани със сърдечна гликозидна интоксикация, пароксизмална цилиарна аритмия при пациенти с преждевременен камертен синдром.

Добре е да се знае

© VetConsult +, 2015. Всички права запазени. Използването на каквито и да било материали, публикувани на сайта, е позволено при връзката към ресурса. При копиране или частично използване на материали от страниците на сайта е задължително да се постави директна отворена хипервръзка за търсачките, намиращи се в подзаглавието или в първия параграф на статията.

Антиаритмични лекарства

Бързи блокери на натриевите канали

Тези лекарства блокират натриевите йонни канали и спират потока на натрий в клетката. Това води до забавяне на преминаването на вълната на възбуждане по протежение на миокарда. В резултат на това условията за бързото циркулиране на патологични сигнали в сърцето изчезват и аритмията спира.

Препарати от клас IA

Лекарствата от клас IA се предписват за суправентрикуларни и камерни екстрасистоли, както и за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и за предотвратяване на повторните му атаки. Те са показани за лечение и профилактика на суправентрикуларна и камерна тахикардия. Най-често срещаните от този подклас са хинидин и прокаинамид.

хинидин

Хинидинът се използва при пароксизмална суправентрикуларна тахикардия и пароксизми на предсърдно мъждене за възстановяване на синусовия ритъм. Предписва се по-често в таблетки. Страничните ефекти включват храносмилателни разстройства (гадене, повръщане, хлабави изпражнения) и главоболие. Използването на това лекарство може да помогне за намаляване броя на тромбоцитите в кръвта. Хинидинът може да причини намаляване на контрактилитета на миокарда и забавяне на интракардиалната проводимост.

Най-опасният страничен ефект е развитието на специална форма на камерна тахикардия. Може да е причина за внезапната смърт на пациента. Следователно лечението с хинидин трябва да се провежда под наблюдението на лекар и с контрола на електрокардиограма.

Хинидинът е противопоказан при атриовентрикуларен и интравентрикуларен блок, тромбоцитопения, интоксикация на сърдечен гликозид, сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, бременност.

Novocainamide

Това лекарство се използва за същите показания като хинидин. Често се предписва интравенозно за облекчаване на пароксизма на предсърдно мъждене. При венозно приложение на лекарството кръвното налягане може рязко да спадне, така че разтворът се инжектира много бавно.

Страничните ефекти на лекарството включват гадене и повръщане, колапс, промени в кръвта, нарушена функция на нервната система (главоболие, замаяност, понякога объркване). При постоянна употреба е възможно да се развие синдром, подобен на лупус (артрит, серозит, треска). Вероятно е развитието на микробна инфекция в устната кухина, придружена от кървене на венците и бавно зарастване на язви и рани. Новокаинамидът може да предизвика алергична реакция, първият признак на която е мускулна слабост с въвеждането на лекарството.

Въвеждането на лекарството е противопоказано при пациенти с атриовентрикуларен блок, с тежка сърдечна или бъбречна недостатъчност. Не трябва да се използва при кардиогенен шок и артериална хипотония..

Лекарства от IV клас

Тези лекарства имат малък ефект върху синусовия възел, предсърдията и атриовентрикуларния възел, поради което при суправентрикуларна аритмия те са неефективни. Лекарствата от клас IV се използват за лечение на камерни аритмии (екстрасистола, пароксизмална тахикардия), както и за лечение на аритмии, причинени от интоксикация с гликозид (предозиране на сърдечни гликозиди).

Най-често използваното лекарство от този клас е лидокаин. Прилага се интравенозно за лечение на тежки камерни аритмии, включително при остър миокарден инфаркт.

Лидокаинът може да причини дисфункция на нервната система, проявена от конвулсии, замаяност, нарушено зрение и говор и нарушено съзнание. С въвеждането на големи дози е възможно намаляване на контрактилитета на сърцето, забавяне на ритъма или аритмия. Вероятно е развитието на алергични реакции (кожни лезии, уртикария, оток на Quincke, сърбеж).

Употребата на лидокаин е противопоказана в случай на синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок. Не се предписва при тежки суправентрикуларни аритмии поради риск от развитие на предсърдно мъждене..

Лекарства от клас IC

Тези лекарства удължават интракардиалната проводимост, особено в системата на His-Purkinje. Тези средства имат изразен аритмогенен ефект, така че тяхната употреба в момента е ограничена. От лекарствата от този клас се използва главно ритъм (пропафенон)..

Това лекарство се използва за лечение на камерна и суправентрикуларна аритмия, включително със синдром на Волф-Паркинсон-Уайт. Поради риска от аритмогенен ефект, лекарството трябва да се използва под лекарско наблюдение.

Освен аритмии, лекарството може да причини влошаване на контрактилитета на сърцето и прогресиране на сърдечна недостатъчност. Вероятно появата на гадене, повръщане, метален вкус в устата. Не се изключват замайване, зрителни увреждания, депресия, безсъние, промени в кръвния тест.

Представители на основните групи и тяхното действие

1А клас

Най-разпространеното лекарство от антиаритмичната група от клас 1А е Хинидин, който се произвежда от кората на хининово дърво.

Този медикамент блокира проникването на натриеви йони в кардиомиоцити, понижава тонуса на артериите и вените, има дразнещ, обезболяващ и антипиретичен ефект, инхибира активността на мозъка. "Хинидин" има изразена антиаритмична активност. Той е ефективен при различни видове аритмии, но причинява странични ефекти при неправилна дозировка и употреба. "Хинидин" има ефект върху централната нервна система, кръвоносните съдове и гладката мускулатура.

Приемът на лекарството не трябва да се дъвче, за да не се получи дразнене на стомашно-чревната лигавица. За по-добър защитен ефект се препоръчва приема на Хинидин с храна.

ефектът на лекарствата от различни класове върху ЕКГ

1В клас

Клас 1В антиаритмичен - „Лидокаин“. Той има антиаритмична активност поради способността си да повишава пропускливостта на мембраните за калий и да блокира натриевите канали. Само значителни дози от лекарството могат да повлияят на контрактилитета и проводимостта на сърцето. Лекарството спира пристъпи на камерна тахикардия в постинфарктния и ранния следоперативен период.

За да се спре аритмичната атака, е необходимо да се въведе интрамускулно 200 mg "Лидокаин". При липса на положителен терапевтичен ефект инжекцията се повтаря след три часа. В тежки случаи лекарството се прилага интравенозно в струя и след това се пристъпва към интрамускулни инжекции.

1С клас

Антиаритмиците от клас 1С удължават интракардиалната проводимост, но имат изразен аритмогенен ефект, което в момента ограничава тяхното използване.

Най-често срещаното лекарство за тази подгрупа е Rhythmorm или Propafenone. Това лекарство е предназначено за лечение на екстрасистола, специална форма на аритмия, причинена от преждевременно свиване на сърдечния мускул. "Пропафенон" е антиаритмично лекарство с пряк стабилизиращ мембраната ефект върху миокарда и локален анестетичен ефект. Той забавя притока на натриеви йони в кардиомиоцитите и намалява тяхната възбудимост. "Пропафенон" се предписва на хора, страдащи от предсърдна и камерна аритмия.

2-ри клас

Антиаритмици клас 2 - бета-блокери. Под влияние на "Пропранолол" кръвоносните съдове се разширяват, кръвното налягане намалява и бронхиалният тонус се повишава. При пациентите сърдечната честота се нормализира, дори при наличие на резистентност към сърдечни гликозиди. В този случай тахиаритмичната форма на предсърдно мъждене се трансформира в брадиаритмична, сърцебиенето и прекъсванията в работата на сърцето изчезват. Лекарството е в състояние да се натрупва в тъканите, тоест има ефект на кумулация. Поради това, когато го използвате в напреднала възраст, дозата трябва да бъде намалена.

3-ти клас

Антиаритмиците от клас 3 са блокери на калиевите канали, които забавят електрическите процеси в кардиомиоцитите. Най-яркият представител на тази група е Амиодарон. Разширява коронарните съдове, блокира адренергичните рецептори, понижава кръвното налягане. Лекарството пречи на развитието на хипоксия на миокарда, намалява тоно-венозните артерии и намалява сърдечната честота. Дозировката за прием се избира само от лекаря индивидуално. Поради токсичния ефект на лекарството, приемът му трябва непрекъснато да се придружава от наблюдение на налягането и други клинични и лабораторни параметри.

4-ти клас

Антиаритмични средства от клас 4 - Верапамил. Това е високоефективно средство, което подобрява състоянието на пациенти с тежки форми на ангина пекторис, хипертония и аритмия. Под влияние на лекарството, коронарните съдове се разширяват, коронарният кръвен поток се увеличава, миокардната резистентност към хипоксия се увеличава, реологичните свойства на кръвта се нормализират. Верапамил се натрупва в организма и след това се екскретира от бъбреците. Освобождава се под формата на таблетки, дражета и инжекции за венозно приложение. Лекарството има малко противопоказания и се понася добре от пациентите..

Антиаритмични. Класификация на лекарствата, използвани при тахикардия

Антиаритмичните лекарства са разделени в четири класа:

  • Мембранно стабилизиращи лекарства или блокери на канали Na - тази група също е разделена на три класа, които се различават по скоростта на забавяне на процеса на деполяризация (D):
    • A - умерена скорост на забавяне D и реполяризация (P). Тази група включва препарати от хинидин сулфат, Новокаинамид, дизопирамида, Аймалина;
    • B е минималната скорост на забавяне D и ускорение R. Лекарствата Лидокаин, Дифенин притежават такива характеристики;
    • В - антиаритмични лекарства с максимална скорост на забавяне D и минимална степен на влияние върху R. Лекарства Етмозин, Етацизин, Пропафенон, Флекаинид.
  • Антиаритмични лекарства, които могат да блокират Са каналите (Верапамил, Дилтиазем лекарства).
  • Блокери на канал K (St. Amiodaron, Ornid, Solatol, Nibentan).
  • Група бета-блокери. Това включва антиаритмични лекарства, които могат да отслабят адренергичния ефект. Тази група се разделя по механизма на действие:
    • неселективен (Rev. Propranolol, Oxprenolol, Pindolol);
    • селективен (Rev. Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Има и група от различни лекарства с антиаритмична активност. Тази група включва:

  • сърдечни гликозиди (St. Digitoxin, Digoxin, Celanide, Strofantin, Korglikon);
  • препарати К и Mg (Mg сулфат, оротат К, Панангин, Аспаркам);
  • аденозин.

Общата картина на появата на аритмия

Сърцето върши работата си под влияние на електрически импулси. Сигналът се генерира в основния център, който контролира контракциите - синусовия възел. Освен това, импулсът се транспортира до двете предсърдия по проводящите пътища и снопове. Сигналът, попадащ в следващия атриовентрикуларен възел, чрез снопчето на Него се разпространява в дясно и ляво предсърдие по нервните окончания и групи влакна.

Координираната работа на всички части на този сложен механизъм осигурява ритмичен пулс с нормална честота (от 60 до 100 удара в минута). Нарушаването във всяка област причинява неизправност, нарушава честотата на контракциите. Освен това, нарушенията могат да бъдат от различни порядки: нередовна работа на синусите, неспособността на мускулите да изпълняват заповеди, нарушение на провеждането на нервните снопове.

Всяко препятствие пред сигнала или неговата слабост също води до факта, че предаването на командата ще върви според съвсем различен сценарий, което провокира хаотични, нередовни сърдечни удари.

Причините за някои от тези нарушения все още не са напълно установени. Подобно на механизма на действие на много лекарства, които помагат за възстановяване на обичайния ритъм, не е ясно. Въпреки това са разработени много ефективни лекарства за лечение и спешно облекчаване на аритмията. С тяхна помощ повечето нарушения са успешно отстранени или подлежат на дългосрочна корекция..

Странични ефекти

Отрицателните ефекти на антиаритмичната терапия са представени от следните ефекти:

  1. Аритмогенните ефекти на антиаритмичните лекарства се проявяват в 40% от случаите под формата на животозастрашаващи състояния, които значително увеличават общата смъртност. Аритмогенен ефект на антиаритмичните лекарства - способността да провокира развитието на аритмия.
  2. Антихолинергичният ефект на лекарства от група 1 при възрастни хора и инвалидизирани лица се проявява чрез сухота в устата, акомодационен спазъм, затруднено уриниране.
  3. Лечението с антиаритмични лекарства може да бъде придружено от бронхоспазъм, диспептични симптоми, чернодробна дисфункция.
  4. От страна на централната нервна система неблагоприятните ефекти от приема на лекарствата включват: замаяност, главоболие, двойно зрение, сънливост, спазми, нарушение на слуха, тремор, спазми, припадък, спиране на дишането.
  5. Някои лекарства могат да причинят алергични реакции, агранулоцитоза, левкопения, тромбоцитопения, лекарствена треска.

Сърдечно-съдовите заболявания са честа причина за смърт, особено сред хората в зряла и напреднала възраст. Сърдечната болест провокира развитието на други опасни за живота състояния, като аритмия. Това е доста сериозно състояние за здравето, което не позволява независимо лечение. При най-малкото подозрение за развитието на това заболяване е необходимо да потърсите медицинска помощ, да преминете пълен преглед и пълен курс на антиаритмично лечение под наблюдението на специалист.

Бета блокери

Тези лекарства намаляват възбудимостта на сърдечния мускул, скоростта на анормални сигнали, причиняващи аритмия по протежение на него, и инхибират способността на клетките да генерират спонтанно електрически импулси. Много от тях са антиаритмични лекарства от последно поколение. Те се използват не само при нередовни сърдечни ритми, но и при исхемична и хипертония, недостатъчност на кръвообращението и инфаркт на миокарда.

Тези средства се предписват при следните нарушения на нормалния сърдечен ритъм:

  • предсърдно мъждене;
  • суправентрикуларна тахикардия;
  • камерна екстрасистола;
  • с лош толеранс на честото сърцебиене - синусова тахикардия.

Често средство за спиране на аритмиите е пропранолол (анаприлин). За продължителна употреба не се препоръчва, тъй като има странични ефекти:

  • слабост;
  • бавен пулс;
  • бронхоспазъм;
  • повишена кръвна глюкоза и други.

Съвременните бета-блокери са ефективни антиаритмични лекарства за екстрасистола. Те включват:

Основните противопоказания за употребата на тези лекарства:

  • тежка циркулаторна недостатъчност с задух и / или оток;
  • постоянни атаки на бронхиална астма;
  • неконтролиран захарен диабет;
  • детство;
  • Болест на Рейно;
  • сърдечна честота до 50 в минута;
  • сърдечен блок, например, сино-предсърдно или предсърдно-камерно;
  • понижение на систолното ("горно") налягане до 90 mm RT. Изкуство. и по-малко;
  • Принцметална ангина.

Горните лекарства са добре разбрани. Доказана е способността им да удължават живота на пациентите с хронични сърдечни заболявания. Те са включени в повечето схеми на лечение за нередовни сърдечни ритми. Бета-блокери - ефективни антиаритмични лекарства за предсърдно мъждене.

Антиаритмични лекарства от последно поколение

Модификацията на известни ефективни антиаритмични лекарства (например Амиодарон и Карведилол) се извършва с цел намаляване на тяхната токсичност и взаимно влияние с други кардиопрепарати. Ние изучаваме свойствата на лекарствата, които по-рано не са били считани за антиаритмични, тази група включва също рибено масло и АСЕ инхибитори.

Целта на разработването на нови лекарства за аритмия е освобождаването на достъпни лекарства с най-малко странични ефекти и да се гарантира по-продължителна продължителност на тяхното действие от съществуващите, за възможността за еднократен дневен прием.

Дадената класификация е опростена, списъкът с лекарства е много голям и се попълва непрекъснато. Целта на всеки от тях има свои собствени причини, особености и последствия за организма. Само кардиолог може да ги знае и да предотврати или коригира възможни отклонения. Аритмията, усложнена от сериозни патологии, не се лекува у дома, предписването на лечение и лекарства самостоятелно е много опасно занимание.

Бета блокери: как да ги използвате правилно

Смисълът в назначаването на бета-блокери при аритмии е механизмът на тяхното действие върху сърцето. Тези лекарства се свързват с рецептори за бета група, чрез които адреналинът упражнява стимулиращото си действие върху миокарда - увеличава честотата на контракциите. Като блокирате рецепторите с лекарства, можете да премахнете този ефект, който е важен при лечението на аритмия.

Най-често срещаните лекарства от тази група са: метопролол и бисопролол. В сравнение с Амиодарон, като референтно антиаритмично лекарство, те са по-слаби, но в някои случаи не можете да направите без тях. Това се дължи на допълнителни ефекти - разширяване на коронарните артерии и намаляване на кръвното налягане. Следователно, всички бета-блокери се считат за лекарства по избор с комбинация от леко суправентрикуларно и предсърдно мъждене, камерни екстрасистоли с:

Какво е добър метопролол

Предимството на Метопролол (името на аналога е Корвитол), което го прави едно от основните лекарства за първа помощ при аритмии, е, че терапевтичният ефект е достатъчно бърз - дори ако се използват такива хапчета за аритмия. Активното вещество, когато се приема под езика, вече за 30-40 минути се натрупва в кръвта в терапевтична концентрация. Затова се използва главно за облекчаване на пристъпите и в непосредствения период след него.

Защо бисопролол

Лекарството за сърдечна аритмия Бисопролол (списък с аналози: Конкор, Бипролол) действа бавно, постепенно, но дълго време (около 12 часа). Тази характеристика, комбинирана с изразените ефекти, характерни за бета-блокерите, позволява лекарството да се използва за дългосрочно лечение и предотвратяване на повтаряща се сърдечна недостатъчност.

Бета блокери

Бета-блокерите на антиаритмични лекарства не могат да се предписват за лечение на аритмии при пациенти:

Хронична обструктивна белодробна болест и бронхиална астма.
С ниско кръвно налягане

Това е много важно, тъй като около 50% от сърдечните атаки и 20% от аритмичните атаки са придружени от подобно нарушение.
Тежка сърдечна недостатъчност.
Без инжектируема форма на лекарства. Кликнете върху снимката, за да я увеличите

Кликнете върху снимката, за да я увеличите

Бързи блокери на Na-канала

При много аритмии електрически импулс се движи в сърдечния мускул в кръг, което води до загуба на регулаторното действие на нормален източник на ритъм - синусовия възел. Използването на антиаритмични лекарства, които блокират навлизането на натриеви йони в клетки, прекъсва този патологичен кръг и води до спиране на аритмията.

Лекарствата от тази група са разделени на 3 подкласа, в зависимост от ефекта им върху електрофизиологичните свойства на сърцето.

Проводима система на сърцето

I клас

  • суправентрикуларни и камерни екстрасистоли;
  • терапия на предсърдно мъждене, както постоянна, така и пароксизмална, както и предотвратяване на повторните му пароксизми;
  • суправентрикуларна тахикардия, по-специално със синдром на WPW (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт на преждевременна камерна възбуда);
  • предотвратяване на развитието на пристъпи на много бързи сърдечни контракции - камерна тахикардия и фибрилация, които често причиняват спиране на сърцето.

Тези лекарства са доста токсични и могат да причинят множество странични ефекти. Затова те се използват предимно за спиране на появата на аритмия. При продължителна употреба лекарства от тази група се предписват, ако други антиаритмични средства са неефективни.

Основните противопоказания на антиаритмичните лекарства от клас I А:

  • A-B (атриовентрикуларен) блок;
  • променена камерна проводимост;
  • недостатъчност на кръвообращението;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • недостатъчна бъбречна функция;
  • бременност и други.

Най-известните представители на тази подгрупа на антиаритмични лекарства:

  • хинидин - рядко се използва сега;
  • прокаинамид (прокаинамид);
  • дизопирамиди (ритмодан);
  • giluritmal.

Развитието на аритмията чрез механизма на "повторно влизане" (б) и принципите на нейното лечение (с, г)

От изброените лекарства само новокаинамидът за спиране на сърдечните пристъпи, причинени от предсърдно мъждене и суправентрикуларна тахикардия, запазва предназначението си, но други лекарства постепенно го заместват.

I на клас

Тези лекарства се използват главно за животозастрашаващи камерни аритмии. В допълнение, понякога те се използват за нарушения на контрактилитета на сърдечния мускул, причинени от предозиране на дигоксин. Те не се използват за суправентрикуларна аритмия, атриовентрикуларен блок, слаб синусов възел (SSS). Преди лидокаинът се използва като средство за комплексно лечение на инфаркт на миокарда, сега тази практика е изоставена.

Антиаритмични лекарства за тахикардия, която се причинява от анормални камерни контракции:

Основният акцент на действието на редица лекарства с антиаритмична активност и тяхната употреба (за тахиаритмии и екстрасистоли)

Тези лекарства имат много неблагоприятни ефекти и трябва да се използват само в строго определени ситуации под наблюдението на медицинския персонал..

I C клас

Използването на тези средства е разрешено само при животозастрашаващи камерни аритмии с постоянен лекарски контрол, в болнична обстановка. Това се дължи на способността им да провокират други сериозни аритмии. Те включват:

По-рано се разрешава използването на тази група за продължителна терапия. Сега за това се предписват по-модерни антиаритмични лекарства.

Препоръчваме да прочетете за появата на предсърдно мъждене. Ще научите за симптомите на атака на МА, мерки за възстановяване на ритъма у дома и в болницата.
И тук е повече за опциите за извършване на операция за МА.

Блокери на калиевия канал

Тези лекарства блокират калиевите канали, забавяйки електрическите процеси в сърдечните клетки. Най-често използваното лекарство от тази група е амиодарон (кордарон). Освен че блокира калиевите канали, той действа на адренергичните и М-холинергичните рецептори, инхибира свързването на хормона на щитовидната жлеза със съответния рецептор.

Кордарон бавно се натрупва в тъканите и също така се освобождава бавно от тях. Максималният ефект се постига само 2 до 3 седмици след началото на лечението. След прекратяване на приема на лекарството антиаритмичният ефект на кордарон също продължава най-малко 5 дни.

Кордарон се използва за профилактика и лечение на суправентрикуларни и камерни аритмии, предсърдно мъждене, нарушения на ритъма при наличие на синдром на Волф-Паркинсон-Уайт. Използва се за предотвратяване на животозастрашаващи камерни аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт. В допълнение, кордарон може да се използва с постоянно предсърдно мъждене за намаляване на сърдечната честота.

При продължителна употреба на лекарството може да се развие интерстициална белодробна фиброза, фотосенсибилизация и промяна в цвета на кожата (възможно е оцветяване в лилаво). Функцията на щитовидната жлеза може да се промени, поради което при лечение с това лекарство е необходимо да се контролира нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Понякога има зрителни нарушения, главоболие, нарушения на съня и паметта, парестезия, атаксия.

Кордаронът може да причини синусова брадикардия, бавна интракардиална проводимост и гадене, повръщане и запек. Аритмогенният ефект се развива при 2 - 5% от пациентите, приемащи това лекарство. Кордарон има ембриотоксичност.

Това лекарство не се предписва при първоначална брадикардия, нарушения в вътрешната сърдечна проводимост, удължаване на Q-T интервала. Не е показан за артериална хипотония, бронхиална астма, заболявания на щитовидната жлеза, бременност. При комбиниране на кордарон със сърдечни гликозиди дозата на последните трябва да бъде намалена наполовина.