Причини и последствия от аноксично увреждане на мозъка

Аноксичното увреждане на мозъка причинява тежко увреждане на мозъчните структури. Този патологичен процес обикновено се открива при новородени. Такива лезии имат хипоксичен характер и водят до нарушена вентилация, кръвообращение, дишане, тъканен метаболизъм.

Хипоксията се отнася до недостатъчен прием на кислород и хранителни вещества в мозъчната тъкан. Дори този процес да не продължи дълго, това може да доведе до сериозни неизправности в работата на тялото. Новородените деца са по-предразположени към този проблем, тъй като всичките им органи все още не са достатъчно укрепени и недостигът на хранителни вещества и кислород в мозъка, както и нарушения в кръвообращението, могат да причинят други патологични процеси.

С помощта на изследвания е установено, че няколко минути след развитието на хипоксия започват процесите на смърт на клетките и мозъчните тъкани.

Характеристики на развитието и причините за патологията

В момента механизмът на възникване на аноксични лезии на мозъка остава неизвестен. Но да се опише развитието на патологичния процес не е трудно.

След като недостатъчно количество кислород и хранителни вещества започва да навлиза в клетките и нервната тъкан, се развиват хипоксично-исхемични процеси, които могат да причинят сериозни вреди на структурите на органите.

Развитието на невроните при децата все още не е на същото ниво, както при възрастните, така че неспазването на необходимото количество хранене води до развитие на морфологични промени. Въз основа на това можем да заключим, че аноксията е морфологичен дегенеративен процес, който влияе неблагоприятно върху състоянието на мозъчната тъкан.

Продължителната аноксия се понася слабо от тялото на детето и в повечето случаи води до смърт.

Точната причина, която причинява увреждане на мозъка, експертите не можаха да установят. Но бяха идентифицирани редица предразполагащи фактори, които увеличават шансовете за развитие на патологичен процес. Под влиянието на тези фактори се нарушава кръвообращението и недостатъчно кръв навлиза в мозъка на детето. Подобно развитие на събитията може да се очаква в резултат на:

  • сърдечен арест;
  • задушаване или удавяне;
  • отравяне с токсични вещества. Дори замърсената среда може да повлияе на здравето на човека. Тялото на децата е много чувствително към неблагоприятните условия на околната среда;
  • вирусни лезии и развитие на невроинфекции;
  • токов удар;
  • хирургични интервенции върху мозъка или сърцето;
  • кома или клинична смърт;
  • ниско кръвно налягане за дълго време.

Тези фактори в една или друга степен влияят на процеса на кръвообращение и могат да причинят некроза на мозъчната тъкан. Затова една жена в периода на раждане на дете трябва да се опита да защити себе си и плода от вируси, инфекции и други проблеми.

Степента и проявата на заболяването

Наличието на аноксични лезии се разпознава в първите минути след раждането на бебето. Симптомите на патологията зависят от степента на увреждане:

  1. Лекият ход на хипоксичните разстройства се придружава от понижаване на мускулния тонус, повишаване на неврорефлекторната възбудимост, тревожност, нарушения на съня, треперене в крайниците и увеличаване или намаляване на рефлексите. Описаните симптоми независимо преминават в рамките на седмица. Състоянието на детето се нормализира, а грубите неврологични разстройства отсъстват.
  2. Умерената тежест на лезиите е придружена от по-изразени признаци на мозъчно увреждане. В този случай се наблюдава депресия на смучещия и други рефлекси, мускулният тонус се понижава или повишава, кожата става синя, вътречерепното налягане се повишава, вегетативни разстройства под формата на запек, диария, тахикардия или брадикардия, спиране на дишането и други. С увеличаване на налягането вътре в черепа, бебето става по-затруднено. Не спи добре, ръцете и краката му треперят, фонтанелът набъбва осезаемо, възможни са пристъпи на гърчове. С помощта на интензивно лечение състоянието на детето може да се подобри, но е невъзможно напълно да го избавите от неврологични разстройства. В някои случаи състоянието може да се влоши и бебето изпадне в кома.
  3. Тежки хипоксични разстройства възникват, ако бременността настъпи с усложнения. В този случай жената ще изпита: високо кръвно налягане, бъбречни заболявания, отоци. В този случай новороденото ще има изразени признаци на забавяне на развитието. Трудно раждане може само да влоши ситуацията. Бебето се ражда с липса на дишане, нисък тонус и рефлекси, изразени нарушения на кръвообращението. Ако не се извърши спешна кардиопулмонална реанимация и не се възстановят жизнените функции, тогава няма шанс за оцеляване.

В тежки случаи детето се държи под интензивно лечение, но състоянието му може да не се стабилизира в продължение на седмица или повече. Често този проблем има неблагоприятна прогноза..

Опции за лечение на патологията

Аноксичното увреждане на мозъка се лекува по няколко начина. Ако патологичният процес се развие в остра форма, тогава детето спешно трябва да бъде защитено от факторите, които са причинили аноксия. За да направите това, може да се наложи:

  • канализация на дихателните пътища;
  • елиминиране на чужди предмети;
  • прекратяване на удушаване;
  • предотвратяване на токов удар.

Необходимо е също така да се провеждат терапевтични техники за поддържане на кръвообращението и обмена на газове на оптимално ниво. Ако е необходимо, пациентът е свързан със специални устройства, само за да се предотврати развитието на патологични промени в мозъка.

Ако дишането продължава, тогава жертвата се изпраща в стационарни условия, като същевременно се осигурява вдишване на кислород. Ако дишането спре, пациентът се инкубира.

Следващата стъпка в лечението е нормализирането на кръвоносния процес, възстановяването на сърдечната функция. За възстановяване на мозъка се извършва по-нататъшно лечение с помощта на:

Провежда се и симптоматична терапия, чиято цел е премахване на изразените прояви на аноксия. Ако пациентът има главоболие, тогава му се препоръчват аналгетици. При наличие на епилептични припадъци състоянието се облекчава с помощта на антиконвулсанти.

След пълното възстановяване на кръвообращението в мозъка се предписват физиотерапевтични процедури, масажи, специални упражнения и психологическа корекция.

Недостатъчното снабдяване с кислород в организма може да доведе до развитието на различни патологични процеси в организма. Аноксията се счита за един от централните проблеми в медицината. Най-чувствителни към подобен процес са мозъчните клетки. Може би с течение на времето ще бъде възможно да се открият методи, които ще намалят дълбочината на аноксичните лезии на централната нервна система. Периодът на възстановяване може да се простира с месеци или дори години. В някои случаи повредите не могат да бъдат напълно поправени..

Аноксично увреждане на мозъка при деца: симптоми, диагноза и лечение

Проблемите с лечението на дете с неврологична патология са изключително актуални в наше време. Това се дължи на общия спад на раждаемостта и на увеличаването на броя на неблагоприятните фактори, провокиращи увреждане на нервната система, и на повишената честота на раждане на нездравословни, физиологично незрели деца.

Много често директните причини за увреждане на мозъка са хипоксично-исхемичните процеси в резултат на недостатъчното доставяне на кислород към нервната тъкан. В ICD-10 диагнозата е криптирана в няколко раздела. Най-близките кодове за патофизиология са P21.9 (неонатална аноксия) и G 93.1 (аноксично увреждане на мозъка, некласифицирано другаде).

Аноксичното увреждане на нервната система при децата се дължи на липсата на адекватно снабдяване с неврони с кислород. При такива условия клетката бързо променя своите функционални свойства и не е в състояние да работи напълно. Впоследствие морфологията на невроните се нарушава. Недостигът на кислород води до клетъчна некроза и / или апоптоза и образува огнища на исхемия в мозъчната субстанция. Симптомите на мозъчната аноксия могат да бъдат изключително тежки и могат да доведат до смърт..

Невроните започват да умират след 4 минути на остра аноксия. В условията на хипотермия този път се удължава до 20-30 минути, при високи температури намалява до 120 секунди.

Какво е това и защо възниква?


Аноксията се дължи на недостатъчна оксигенация на церебралните неврони. В условията на хипоксия органелите на невроните не са в състояние да изпълняват функциите си, което води до структурни промени и клетъчна смърт. Масовата смърт на невроцитите допринася за образуването на некротични огнища в централната нервна система.

Причините за патология при деца и възрастни включват:

  • белодробна емболия или церебрални артериоли;
  • задушаване;
  • удавяне;
  • дихателен дистрес
  • сърцебиене;
  • токсично увреждане на централната нервна система;
  • токов удар;
  • инфекциозни лезии на мозъчните структури и др..

Аноксичното състояние на плода или бебето в перинаталния период провокира:

  • Патологии на бременността - заболявания на вътрешните органи на майката, гестоза, маточно кървене, интоксикация и др..
  • Аномалии при раждане - преждевременно отделяне на мястото на детето, представяне на плацентата, преплитане на връв, преждевременно раждане, удължаване на плода, липса на труд.
  • Следродилни патологични състояния - неонатална апнея, хемолитична болест, синдром на аспирация на мекония, инфекции.

Тези фактори допринасят за исхемично увреждане на нервната тъкан. Рефлекторната реакция на кръвоносните съдове предполага увеличаване на пропускливостта на съдовите стени, което, от една страна, предотвратява адекватното кръвоснабдяване, а от друга, причинява развитието на мозъчен оток. Колкото по-дълго трае това състояние, толкова по-дълбоко увреждане на тъканите.

Намалената оксигенация на нервната тъкан води до метаболитни нарушения с образуването на киселинни съединения, които дразнят дихателните и храносмилателните центрове в централната нервна система.

Етиология и патогенеза

Има редица неблагоприятни фактори, които могат да доведат до развитието на аноксични лезии на нервната система. Дори минималните отклонения значително нарушават мозъка поради факта, че те действат върху незрялата нервна тъкан. Впоследствие това може да се прояви като неврологичен дефицит, забавяне на образуването на церебрални зони и центрове и забавяне на цялостното развитие. Продължителната аноксия води до смърт или до образуване на вегетативно състояние.

Основните причини за аноксията могат да бъдат остра тромбоза, задушаване, удушаване, удавяне, електрически шок, спиране на сърцето, интоксикация с алкохол или наркотици, невроинфекция, както и други фактори, които възпрепятстват навлизането на кислород в мозъка. Отделно се изолират аноксични лезии на нервната система в перинаталния период. Това допринася за:

  • патологична бременност (соматични заболявания на майката, гестоза, заплахата от прекъсване на бременността, симптоми на качествено и количествено гладуване, интоксикация, обща незрялост на бременна жена и др.);
  • Интранатални (възникващи при раждане) вредни фактори. Това включва симптоми на преждевременно отделяне, предлежание на плацентата, заплитане на връв около врата на плода, възли на пъпната връв, преждевременни и закъснели, бърз и продължителен труд, слаб труд;
  • следродилни (следродилни) нарушения. Те включват аспирация на меконий, повтаряща се апнея, сърдечно-съдови дефекти, сепсис, хемолитична болест на новороденото.

Всички горепосочени провокатори стават причина за развитието на огнища на исхемия. Успоредно с това като компенсаторна реакция се увеличава пропускливостта на церебралните съдове. От една страна, това намалява церебралната перфузия и утежнява исхемията, от друга страна, тя служи като един от механизмите за развитие на хипоксично-хеморагични лезии. Благодарение на него през променената съдова стена започва процесът на диапедично импрегниране на червени кръвни клетки. Освен това, при условия на кислороден глад, оползотворяването на глюкозата продължава по анаеробния път с образуването на лактат. При перинатална аноксия киселинните съединения дразнят храносмилателните и дихателните центрове на мозъчния ствол. При раждане това провокира преждевременно излизане на мекония и неговото аспириране в дихателните пътища на детето, което допринася за още по-голяма хипоксия.

Морфологично наблюдавани отклонения под формата на:

  • мозъчен оток (фокален или мултифокален);
  • исхемични огнища на увреждане на мозъчната тъкан, базални ганглии, таламус, мозъчен мозък;
  • кортикална и субкортикална малка фокална некроза;
  • перивентрикуларна левкомалация.

класификация

В зависимост от преобладаващия морфологичен резултат от развитието на нарушения, аноксичната патология може да се прояви под формата на церебрална исхемия, вътречерепни кръвоизливи с хипоксичен произход и комбинирани нетравматични исхемично-хеморагични лезии на централната нервна система.

Механизмът на развитие на аноксията ви позволява да я класифицирате в следните типове:

  • аноксичен, образуван в резултат на спиране на кислорода през дихателните пътища;
  • анемични, възникващи в резултат на масивна загуба на кръв, съдов спазъм, тромбоза;
  • застоял в резултат на циркулация на мозъчната циркулация;
  • обмен - проява на метаболитни нарушения.

Освен това се отличава острата аноксия, която се развива внезапно и хронична форма на патология с постепенно увеличаване на недостига на кислород (хипоксия).

Продължителността на намаляването на доставката на кислород определя степенуването на аноксията до лека (кислородно гладуване до 80 секунди), умерена (до 120 секунди) и тежка (до 240 секунди) форми. Такова отделяне е по-скоро произволно, тъй като тежестта на аноксичните прояви ще зависи от околната температура, възрастта на пациента и състоянието на самия организъм.

клиника

Симптомите на клиничната картина се определят главно от причината за аноксията и продължителността на нейното излагане. Острата аноксия се проявява със загуба на съзнание, която може да бъде придружена от конвулсивни пароксизми. Впоследствие се наблюдава дълбока амнезия. Тежките и умерени форми на аноксия провокират трайни неврологични разстройства:

  • Парализа и пареза;
  • Нарушена чувствителност;
  • Когнитивно увреждане;
  • Вестибуло-мозъчен синдром;
  • Епилептични припадъци.

Грубите аноксични лезии могат да доведат до синдром на диктовка - функционално прекъсване на кората на главния мозък и развитие на вегетативно състояние.

класификация

В зависимост от морфологичните промени се разграничават следните форми на аноксична лезия:

  • аноксична (свързана със спиране или дихателна недостатъчност);
  • анемичен (развива се поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан);
  • застой (свързан с хемодинамични нарушения);
  • метаболитен (протича със сериозни метаболитни нарушения).

Церебралната аноксична лезия е остра (характеризира се с внезапно и бързо развитие) или хронична (когато се наблюдава постепенно намаляване на оксигенацията).

С продължителността на липсата на кислородно снабдяване, аноксията се случва:

  • лека - липсата на кислород е ограничена до една минута и половина;
  • умерена - липсва оксигенация до три минути;
  • тежка - хипоксията продължава до четири минути или повече.

Според международната класификация аноксичното увреждане на мозъка mcb 10 е регистрирано под кодове G 93.1 и P21.9.

Класификация на заболяванията

Разграничават патологичните състояния, които водят до нарушаване на газообмена в нервните структури. Хипоксемия - намаляване на нивото на кислород в кръвта, аноксия - пълното отсъствие на кислород в тъканта, аноксемия - липсата на кислород в кръвта. Истинската аноксия и аноксемия са редки. Обикновено състоянието на недостиг на кислород в медицинската практика се нарича хипоксия. Важно е да се прави разлика между исхемия и хипоксия.

Исхемичните процеси протичат на фона на влошаване на кръвоснабдяването на мозъка. Нарушаването на кръвообращението е свързано с намаляване на обема на постъпващия кислород и непълно отстраняване на метаболитните продукти, което води до натрупване на токсини и влошаване на патологията.

Хипоксичните процеси са взаимосвързани с намаляване на доставката или асимилацията на кислород. Хипоксията на изолирана зона се компенсира от защитни механизми - повишен приток на кръв. За разлика от бързо прогресиращите исхемични промени, синтезата на АТФ по време на хипоксия се забавя постепенно. Видове хипоксични увреждания на мозъчните структури:

  1. Аноксична аноксия. Възниква поради човек, който остава на голяма надморска височина спрямо морското равнище. Въздухът в планината е разреден, което се отразява на дейността на тялото. Патологията се развива в резултат на пълно или непълно удушаване, удавяне, дроселиране (понижаване на налягането на газа поради стесняване на прохода), разрушаване (запушване) на дихателните пътища. Пристъпите могат да провокират астматични пристъпи или анафилактичен шок.
  2. Анемична аноксия. Патологията е свързана с понижено съдържание на хемоглобин, който обикновено осъществява транспорт на кислород. Нарушенията могат да възникнат поради неспособността на хемоглобина да се свърже с кислородните молекули.
  3. Исхемична аноксия. Тя възниква в резултат на отслабване на притока на кръв в частите на мозъка, което от своя страна се провокира от съдови патологии или ниско кръвно налягане. Тя е основната причина за аноксична енцефалопатия. В патогенезата могат да участват фактори: хипотония, протичаща в остра форма, кръвоизлив в мозъчните структури, спиране на сърцето.

Сърдечният арест често се появява на фона на аритмия и се счита за важен рисков фактор за развитие на аноксично увреждане на мозъчната тъкан. Аноксията на токсичната етиология възниква при отравяне с химикали, които свързват кислородните молекули. Потенциално опасните съединения включват въглероден оксид, формалдехиди, цианиди, лекарства, етилов алкохол, ацетон.

Симптоми


Симптомите се определят от етиологичните фактори и продължителността на липсата на подаване на кислород в тъканите..

В острата форма на патология наблюдава:

  • объркване или загуба на съзнание;
  • цианоза на кожата и лигавиците;
  • нарушение на дишането и сърдечната дейност;
  • тремор на крайниците и главата;
  • крампи.

Ако снабдяването с кислород не е възстановено, човекът развива агония или кома, която завършва със смърт. Ако човек излезе от кома след продължителна аноксия, той може да развие апаличен синдром.

Хроничната форма се характеризира с:

  • епилепсия;
  • тремор на ръцете и главата;
  • промяна в чувствителността на кожата;
  • нарушена зрителна функция и слух;
  • замаяност и краниалгия;
  • пареза или парализа на крайниците;
  • свръхчувствителност към светлинни и звукови стимули.

При тежки и умерени прояви на заболяването при пациенти се наблюдава загуба на паметта. Дългосрочните ефекти включват пареза и парализа на мускулните групи или крайници, когнитивна дисфункция, намален период на внимание, треперене на походката, атаки на епилепсия.

симптоматика

Клиничната картина зависи от локализацията на патологичния процес. Части от мозъка се различават по своята чувствителност към нивата на кислород. Чувствителни области:

  • Хипокамп (участва в усвояването на нова информация).
  • Базални ганглии (участва в управлението на двигателната функция).
  • Церебелум (регулира двигателната координация).
  • Коркови структури (отговорни за когнитивните способности).

Признаците на хипоксично увреждане зависят от етиологията на патологичния процес, продължителността на периода на гладуване с кислород, тежестта на промените в мозъчната тъкан. Симптоми на аноксично увреждане на мозъка:

  1. Епилептични кризи. Срещайте се с честота около 33% от случаите. За разлика от обикновените епилептични припадъци, те са по-често сложни, частични (частични) по природа, придружени от нарушено съзнание и миоклонични потрепвания (внезапни мускулни крампи).
  2. Акинетични кризи. Те се характеризират с акинезия (невъзможност или намаляване на обема на доброволните движения), скованост на мускулите, тремор в зоната на крайниците, дизартрия (нарушение на говора), дисфагия (нарушение на преглъщането).
  3. Тетрапареза (нарушена двигателна функция на крайниците), папапареза (лека парализа в областта на двата крака).
  4. Нарушение, потискане на съзнанието.
  5. Влошаване на познавателните способности (нарушаване на умствената дейност, паметта).

Клиничната картина варира значително в зависимост от степента на увреждане на невроните. При лека форма е възможно нарушение на когнитивните функции, при тежка форма - мозъчна смърт. Симптомите са променливи, разширяващи се поради специфични признаци, които отразяват първичната патология, която е причинила недостиг на кислород. Това може да бъде инфаркт на миокарда, травматично увреждане на мозъка, спиране на сърдечната дейност.

Диагностика

За да постави диагноза, лекарят събира историята на пациента, изследва го, назначава тестове и ги изпраща за преглед с помощта на специални методи.

За да определите степента на увреждане на мозъчните структури, приложете:

  • CT или MRI - методи, които позволяват използването на рентгенови лъчи или магнитни вълни за получаване на подробно изображение на мозъчните тъкани, наличието на зони на некроза и други лезии.
  • Електроенцефалограма - необходима за измерване на електрическата активност на различни области на мозъка.
  • SPECT - емисионна томография дава възможност за получаване на триизмерно изображение на мозъка.

Резултатите от изследването помагат на лекаря да оцени степента на аноксично увреждане на мозъка при деца

и при възрастни направете прогноза за хода на заболяването, както и предпишете оптимални терапевтични схеми.

Определение за патология

Аноксичното увреждане на тъканите, образуващи мозъка, е такава патология, която е свързана с недостиг на кислород, което определя естеството на увреждане на нервните клетки. Кислородът е незаменим компонент, участващ в поддържането на мозъчните функции. Масата на мозъка е около 2% от общото телесно тегло. В същото време мозъкът изразходва повече от 20% от кислорода, който влиза в тялото чрез дихателната система..

Запасите от кислород са необходими за натрупването на хранителни вещества. Медулата продължава да функционира 4-5 минути без кислород. След този период при деца и възрастни възниква аноксично увреждане на тъканите, образуващи мозъка. Колкото по-дълго продължава кислородното гладуване, толкова по-висока е степента и по-големият размер на увреждане на мозъчните структури. В рамките на 15 минути след пълно нарушение на газообмена, 95% от нервната тъкан на ЦНС умира.

лечение

Терапевтичните мерки за елиминиране на заболяването са предназначени за няколко етапа. На първо място е необходимо да се елиминират фактори, които пречат на нормалната оксигенация на централната нервна система. В зависимост от причината това може да е:

  • елиминиране на чуждо тяло или течност от дихателните пътища;
  • възстановяване на сърдечната дейност и дишането;
  • отстраняване на токсични вещества от тялото;
  • прекратяване на електрически ток и др..

След отстраняване на причината за аноксията е необходимо да се възстановят жизнените функции - дишане, кръвообращение, сърдечна честота. След това се предписва лечение в зависимост от увреждането, причинено от липсата на кислород в мозъчните структури..

рехабилитация

Дейностите по рехабилитация се извършват с цел възстановяване на загубените функции и умения. В случай на сериозни нарушения е важно близките на пациента да бъдат пряко включени в рехабилитацията.


Разстройствата на движението включват посещение на физиотерапевтични процедури. Показани са електротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, електростатичен масаж, акупунктура, балнеотерапия. Такива събития могат да подобрят нервната проводимост, да укрепят мускулите, да установят двигателната активност.

При тежка хипоксия в специални камери за налягане се предписва оксигенобаротерапия. Този тип физиотерапия подобрява оксигенацията на тъканите и възстановява хемодинамиката в мозъчните структури. Ако състоянието на пациента е задоволително, се посочват физиотерапия и масаж.

Речевите проблеми изискват намесата на логопед, а при нестабилно емоционално състояние психотерапевт или психолог трябва да работи с пациент.

Пациентите с тежка степен на аноксия не са в състояние да се обслужват. Такива хора изискват занятия с трудотерапевт, който ще помогне за възстановяване на необходимите умения в ежедневието - хранене, обличане, лична хигиена.

лечение

Лекарствата се използват при остра аноксия за възстановяване на жизнените функции и премахване на мозъчния оток. Прилагайте лекарства, които стимулират дишането, сърдечната дейност, кръвообращението. За интоксикация се използват антидоти от токсични вещества, сорбенти и инфузионни разтвори. За премахване на отоци е показано въвеждането на диуретици, които премахват излишната течност от тялото.

След елиминиране на острите симптоми се провежда симптоматична терапия и се използват лекарства, които подобряват церебралната микроциркулация..

При краниалгия се използват аналгетични лекарства (ибупрофен, аналгин, парацетамол). В случай на припадъци се предписва Clonazepam. Ако аноксията се усложнява от епилептични пароксизми, показано е, че средствата намаляват тяхната честота и интензивност. За укрепване на нервната система се препоръчва приема на витамини от група В, магнезий, аминокиселина глицин.

Степента и проявата на заболяването

Наличието на аноксични лезии се разпознава в първите минути след раждането на бебето. Симптомите на патологията зависят от степента на увреждане:

  1. Лекият ход на хипоксичните разстройства се придружава от понижаване на мускулния тонус, повишаване на неврорефлекторната възбудимост, тревожност, нарушения на съня, треперене в крайниците и увеличаване или намаляване на рефлексите. Описаните симптоми независимо преминават в рамките на седмица. Състоянието на детето се нормализира, а грубите неврологични разстройства отсъстват.
  2. Умерената тежест на лезиите е придружена от по-изразени признаци на мозъчно увреждане. В този случай се наблюдава депресия на смучещия и други рефлекси, мускулният тонус се понижава или повишава, кожата става синя, вътречерепното налягане се повишава, вегетативни разстройства под формата на запек, диария, тахикардия или брадикардия, спиране на дишането и други. С увеличаване на налягането вътре в черепа, бебето става по-затруднено. Не спи добре, ръцете и краката му треперят, фонтанелът набъбва осезаемо, възможни са пристъпи на гърчове. С помощта на интензивно лечение състоянието на детето може да се подобри, но е невъзможно напълно да го избавите от неврологични разстройства. В някои случаи състоянието може да се влоши и бебето изпадне в кома.
  3. Тежки хипоксични разстройства възникват, ако бременността настъпи с усложнения. В този случай жената ще изпита: високо кръвно налягане, бъбречни заболявания, отоци. В този случай новороденото ще има изразени признаци на забавяне на развитието. Трудно раждане може само да влоши ситуацията. Бебето се ражда с липса на дишане, нисък тонус и рефлекси, изразени нарушения на кръвообращението. Ако не се извърши спешна кардиопулмонална реанимация и не се възстановят жизнените функции, тогава няма шанс за оцеляване.

В тежки случаи детето се държи под интензивно лечение, но състоянието му може да не се стабилизира в продължение на седмица или повече. Често този проблем има неблагоприятна прогноза..

Предотвратяване


Имайки предвид, че аноксичното увреждане на мозъка при новородени е резултат от вътрематочни патологии или наранявания при раждане, е важно бременните жени да се подлагат навреме на ултразвукова диагностика и скринингови тестове..

Трябва да се откажете от лошите навици и да работите с токсични вещества на етапа на планиране на бременността.

Следните препоръки ще помогнат за намаляване на рисковете от мозъчна аноксия:

  • не говорете и не дъвчете храната старателно, докато ядете;
  • не нарушавайте правилата за поведение върху водата;
  • не оставяйте малките деца без надзор, не ги оставяйте да играят с малки предмети, които лесно се вдишват;
  • се откажете от тютюнопушенето, употребата на наркотици, злоупотребата с алкохол;
  • избягвайте контакт с токсични вещества;
  • Редовно проверявайте оборудването на пещта и газа, за да предотвратите изтичане на въглероден окис;
  • бъдете внимателни при използване или ремонт на електрически уреди, окабеляване, превключватели или други потенциално опасни устройства.

Причини за възникване

Понякога физиологичната хипоксия на мозъчните региони се развива в резултат на интензивна умствена дейност. За разлика от патологичната хипоксия, във физиологичната форма балансът на газовете се възстановява самостоятелно, нарушената мозъчна функция е временна. Намаляването на обема на постъпващия кислород става по различни причини:

  • Сърдечна недостатъчност.
  • Заболявания на дихателната система.
  • Токов удар.
  • Контузия при раждане. Аноксичното увреждане на мозъчната тъкан при новородените почти винаги е свързано с нараняване при раждане. Обикновено състоянието се провокира от фактори: неправилно представяне, заплитане на връвта, слаб труд, преждевременно раждане или отлагане на бременността.

Увреждането на мозъка с хипоксичен характер в плода възниква в резултат на нарушение на кръвообращението на майката, отделяне на плацентата, компресия на артериите, захранващи плода с пъпната връв. Хипоксията при кърмачета се открива в резултат на интоксикация, маточно кървене, гестоза (токсикоза), пренесена от майката по време на гестационния период.

Аноксичното увреждане на мозъчните структури при новородени се провокира от такива фактори като апнея (краткосрочно спиране на дихателната дейност), вродени сърдечни дефекти, сепсис и инфекциозни заболявания, хемолитична болест. В ранна детска възраст често срещана причина за хипоксия е проникването на чужди предмети в дихателните пътища..

Увреждането на мозъчната тъкан поради грубо нарушение на обмена на газове възниква в резултат на наранявания и патологии, които провокират терминални състояния, които изискват рехабилитационни мерки. Спешните методи за възстановяване на активността на органите и системите се използват в агоналния (последен етап на умиране, който се характеризира с активиране на компенсаторни механизми) или на етапа на клинична смърт.

Обикновено терминалните състояния се провокират от тежко увреждане на тъканите с травматичен характер, обилна загуба на кръв, шок, задушаване. Реанимацията е невъзможна, ако клиничната смърт е настъпила в резултат на дългосрочно, хронично или остро заболяване, което доведе до непоправими промени в морфологичната структура на тъканите, грубо, необратимо нарушение на функциите на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове).

След реанимация започва период на следреанимационно заболяване. На този етап са възможни патологични процеси и състояния - многократно спиране на дишането, спиране на сърдечната дейност, смърт на мозъчните неврони. Именно в този период често се развива енцефалопатия на аноксичен тип, което е една от честите причини за смърт на пациент след рехабилитационна терапия..

Патогенезата се свързва с оток и подуване на мозъка, което се дължи на остра хипоксия, повишена пропускливост на съдовите стени и инфилтрация на физиологична течност в мозъчната тъкан. Некротично-исхемичните процеси водят до смърт на неврони и необратима промяна в морфологичната структура на бялото вещество.

Подобни процеси, протичащи в кортикалните региони, провокират мозъчна смърт. Ако смъртта на мозъка е настъпила при състоянието на сърдечно-съдовата и дихателната система, настъпва смъртта на човек като индивид на обществото. Пациентът става неспособен за умствена дейност. Прогресирането на некротичните промени в мозъка води до липса на рефлекторна активност и спиране на неговата биоелектрична активност. Тоталната некроза на мозъка е състояние, несъвместимо с живота.

Диагностика и лечение на аноксия

Диагнозата на аноксичните лезии включва ЯМР или КТ процедури, както и електроенцефалография. Според техните резултати лекарят може да постави правилната диагноза и да прогнозира хода на заболяването.

Лечението включва два етапа: отстраняване на първопричината на заболяването и възстановяване на тялото. На първия етап трябва да разберете какво е причинило аноксията и да я унищожите.

Вторият етап включва прием на витамини, дихателни упражнения, прием на съдови лекарства за възстановяване на кръвоносните съдове и сърцето.

Автор на статията: Невролог от най-висока категория Шенюк Татяна Михайловна.

Анатомична картина

За съжаление медицината все още не е разкрила точния механизъм за възникване на аноксично увреждане на клетките и тъканите. Анатомичната картина на патологията обаче е доста проста: нервните тъкани престават да получават кислород в достатъчни за тях количества, възниква хипоксично-исхемичен процес, който дори за кратък период от време е пагубен за мозъчните структури.

С други думи, всеки неврон губи нормално количество кислород по време на кръвоснабдяването. Невроните при дете все още не са толкова развити, колкото съответно при възрастните, а връзката на невроните и мозъка е само на етапа на формиране, тя е много слаба. При недостатъчно снабдяване на клетката тя престава да функционира нормално, променя се вътрешно, морфологично. Съответно, аноксията може да се нарече морфологичен дегенеративен процес, който има изключително пагубен ефект върху здравите тъкани..

Симптомите на продължителна аноксия и хипоксия са много трудни за понасяне на бебето и често завършват със смърт..

Диагностика на аноксично увреждане на мозъка

Лекарят пита за симптоми и медицинска история, а също така извършва физически преглед. Може да се наложи да видите лекар, който е специализиран в мозъчни проблеми..

Тестове, които ви позволяват да знаете степента на увреждане и да определите частта от мозъка, която е била повредена:

  • Компютърна томография на главата - рентгеново изследване, което използва компютър, за да направи подробни изображения на мозъка;
  • ЯМР е тест, който използва магнитни вълни, за да прави снимки на структурите вътре в главата;
  • Електроенцефалограма (ЕЕГ) - тест, който измерва електрическата активност на различни части на мозъка;
  • SPECT сканирането е вид компютърна томография, която изследва притока на кръв и метаболизма в мозъчната област;
  • Тестове, използвани за оценка на зрителни, слухови и сетивни възприятия.

Причини за аноксично увреждане на мозъка

Аноксичното увреждане на мозъка може да възникне в следните случаи:

  • Кръвта, богата на кислород, не може да достигне до мозъка (например, когато кръвен съсирек предотвратява притока на кръв към мозъка или когато кръвното налягане е твърде ниско, например, по време на шок или остра сърдечна недостатъчност);
  • Кръвта, която достига до мозъка, не съдържа достатъчно кислород (например при белодробни заболявания кръвта не е достатъчно обогатена с кислород);
  • Излагане на отрови или други токсини, които намаляват кръвния кислород (например отравяне с въглероден оксид).

Симптоми на аноксично увреждане на мозъка

Възстановяването от аноксично увреждане на мозъка може да бъде проблематично и да отнеме много време. Шансовете за възстановяване зависят от това колко дълго жертвата е била изложена на липса или ниско снабдяване с кислород. Тежките щети могат да доведат до кома или вегетативно състояние. След умерено аноксично увреждане на мозъка може да се случи следното:

  • Главоболие;
  • Объркване;
  • Намалена концентрация и продължителност на вниманието;
  • Промени в настроението и / или промени в психическото състояние;
  • Нестабилна загуба на съзнание;
  • Припадъци
  • Болест на Паркинсон, под формата на синдром;
  • Патологично потрепване на мускулите.

Повечето хора с умерено мозъчно увреждане обикновено възстановяват по-голямата част от неврологичната си функция или успешно се научават да живеят с увреждания..

Рискови фактори

Произшествия и здравословни проблеми, които увеличават риска от аноксично увреждане на мозъка:

  • Сърдечна недостатъчност;
  • задушаване;
  • асфиксия;
  • Удавяне;
  • Токов удар;
  • Неизправност на газовото оборудване, в което се произвежда въглероден окис (CO);
  • Сърдечен удар;
  • Сърдечна аритмия (сърцебиене);
  • Удар;
  • Мозъчни тумори;
  • Употреба на наркотици.

Аноксично увреждане на мозъка при деца

Степента и проявата на заболяването

Хипоксичните разстройства са леки. При пациенти в този стадий на заболяването се увеличава неврорефлекторната възбудимост. Диагностицирана с болест на намален мускулен тонус. Рефлексите могат да се увеличават или намаляват. Отбелязва се с патология, трепереща в крайниците.

След седмица симптомите на заболяването изчезват сами. Наблюдава се нормализиране на състоянието на детето. с болестта се диагностицира отсъствието на груби неврологични нарушения.

При умерена тежест на лезията се наблюдават тежки симптоми. Бебето се инхибира от смучене и други рефлекси. Заболяването е придружено от намаляване или повишаване на мускулния тонус, синя кожа, повишаване на вътречерепното налягане. С заболяване на този етап се диагностицира появата на автономни нарушения..

Патологията е придружена от диария, запек. Такъв патологичен процес е придружен от брадикардия или тахикардия. При някои пациенти с патология дишането спира. С повишаване на вътречерепното налягане се диагностицира увеличаване на тревожността при бебето. Диагностициран с лош сън, изпъкнал фонтанел, треперещи крайници.

В някои случаи се наблюдават конвулсии. С интензивно лечение състоянието на детето се подобрява. премахване на неврологични разстройства е невъзможно. Когато състоянието се влоши, бебето изпада в кома.

При усложнения на бременността възникват тежки хипоксични разстройства. При жените се диагностицира появата на подпухналост, повишено кръвно налягане, развитието на бъбречно заболяване. Новородено момиче или момче има признаци на забавяне в развитието. При труден процес на раждане се наблюдава влошаване на ситуацията..

Бебето не диша след раждането. Диагностициран с понижаване на тонуса и рефлексите, нарушава се кръвообращението. При тази форма на заболяването се препоръчва спешна кардиопулмонална реанимация. В противен случай шансовете за оцеляване се обезсилват..

Наличието на аноксични лезии се разпознава в първите минути след раждането на бебето. Симптомите на патологията зависят от степента на увреждане:

  1. Лекият ход на хипоксичните разстройства се придружава от понижаване на мускулния тонус, повишаване на неврорефлекторната възбудимост, тревожност, нарушения на съня, треперене в крайниците и увеличаване или намаляване на рефлексите. Описаните симптоми независимо преминават в рамките на седмица. Състоянието на детето се нормализира, а грубите неврологични разстройства отсъстват.
  2. Умерената тежест на лезиите е придружена от по-изразени признаци на мозъчно увреждане. В този случай се наблюдава депресия на смучещия и други рефлекси, мускулният тонус се понижава или повишава, кожата става синя, вътречерепното налягане се повишава, вегетативни разстройства под формата на запек, диария, тахикардия или брадикардия, спиране на дишането и други. С увеличаване на налягането вътре в черепа, бебето става по-затруднено. Не спи добре, ръцете и краката му треперят, фонтанелът набъбва осезаемо, възможни са пристъпи на гърчове. С помощта на интензивно лечение състоянието на детето може да се подобри, но е невъзможно напълно да го избавите от неврологични разстройства. В някои случаи състоянието може да се влоши и бебето изпадне в кома.
  3. Тежки хипоксични разстройства възникват, ако бременността настъпи с усложнения. В този случай жената ще изпита: високо кръвно налягане, бъбречни заболявания, отоци. В този случай новороденото ще има изразени признаци на забавяне на развитието. Трудно раждане може само да влоши ситуацията. Бебето се ражда с липса на дишане, нисък тонус и рефлекси, изразени нарушения на кръвообращението. Ако не се извърши спешна кардиопулмонална реанимация и не се възстановят жизнените функции, тогава няма шанс за оцеляване.

В тежки случаи детето се държи под интензивно лечение, но състоянието му може да не се стабилизира в продължение на седмица или повече. Често този проблем има неблагоприятна прогноза..

Мозъкът е най-сложният и важен орган в човешкото тяло. За да функционира добре, са необходими много фактори. Едно от най-важните условия за нормалното функциониране на мозъка е достатъчният достъп до кислород. Мозъкът на новороденото е особено чувствителен към кислородния глад. Нарушенията, произтичащи от церебрална исхемия, могат да оставят отпечатък върху остатъка от живота ви. Как съвременната медицина се справя с това състояние и има ли надеждни методи за превенция, ще научите, като прочетете нашата статия.

Интензивността на проявление на симптомите зависи от степента на исхемия и увреждането на мозъчните клетки, причинено от нея. Педиатрите разграничават три степени на клинични прояви на исхемия:

  • Първата или лека степен се характеризира с летаргия или повишена възбуда през първата седмица след раждането. През този период детето е под наблюдението на невролог в родилното отделение. След освобождаването от къщи той също се нуждае от покровителство..
  • Втората, или средната степен. Неврологичните симптоми, проявяващи се като брадичка трепереща от плач, присвиване, гърчове, се присъединяват към общата летаргия на детето. Децата с умерена исхемия трябва да се лекуват в болница.
  • Третата или тежка степен се характеризира с инхибиране на респираторни и други рефлекси, има признаци на исхемична хипертония и хидроцефалия. Такива бебета веднага след раждането се настаняват в интензивно лечение, където получават интензивни грижи. След изписването детето се регистрира при педиатричен невропатолог, който провежда допълнително амбулаторно лечение и наблюдава бебето.

Основното правило на лечението е неговото незабавно и незабавно начало. Колкото по-рано е започнато лечение, толкова по-вероятно е да се спасят мозъчните клетки от смърт. Всички методи на лечение са насочени към осигуряване на адекватно снабдяване с кислород в мозъка. Комплект от мерки зависи от тежестта на исхемичните промени.

Първата степен не изисква употребата на лекарства. На новороденото се прилагат терапевтични сеанси за масаж, които имат благоприятен ефект върху притока на кръв и обогатяването на кръвта с кислород. Първо, масажът се извършва в родилното отделение, където е детето. След освобождаване от отговорност, сесиите продължават у дома. За това инструкторът учи родителите на правилната масажна техника и контролира процеса..

2 степен на исхемия се проявява като по-сериозни промени и изисква допълнителни методи. Отначало децата се лекуват в болница, където се наблюдават от детски невролог. В допълнение към терапевтичния масаж, им се предписват процедури и лекарства, изборът на които зависи от естеството на основните симптоми.

Фенобарбиталът се използва за елиминиране на припадъци и други неврологични симптоми, а кислородът се използва за елиминиране на хипоксията. При наличие на трайно подобрение новороденото се изписва, но той продължава да бъде наблюдаван при местния педиатър и педиатричен невролог. Ако е необходимо, детето се изпраща за преглед при други специалисти (оптометрист, УНГ специалист).

Тежката церебрална исхемия е сериозен проблем. Детето веднага се настанява в отделението за интензивно лечение за новородени, където се намира в камера с определени кислородни и температурни условия. Антиконвулсанти (фенобарбитал), лекарства, които подобряват микроциркулацията и кръвообращението на мозъка, се използват за лечение на деца..

Тъй като повечето исхемия започва в пренаталния период, бъдещите майки са основният обект на превенция. Бременните жени трябва да се наблюдават в предродилна грижа през целия период на бременността. Тук те преминават цялостен преглед, както и получават полезни препоръки..

Основните точки за превенция на исхемията са:

  • здравословен начин на живот (разходки на чист въздух, адекватно хранене и почивка, отхвърляне на лошите навици);
  • лечение на остри заболявания и коригиране на нарушения при хронични патологии (диабет, хипертония, бъбречни заболявания);
  • изследване за идентифициране на инфекции на репродуктивните органи и тяхното елиминиране.

Повечето от тези методи са прости и не изискват много усилия. Внимателното отношение към себе си по време на бременност ще помогне да се избегнат сериозни проблеми и да се запази здравето на вашето бебе.

За съжаление медицината все още не е разкрила точния механизъм за появата на аноксично увреждане на мозъка. Вярно е, че анатомичната картина на тази патология е доста проста. Факт е, че нервната тъкан престава да приема кислород в достатъчни количества за нея, на фона на това има хипоксичен исхемичен процес, който дори за кратък период от време е вреден за структурата на мозъка.

С други думи, всеки неврон, все едно, не получава необходимото количество кислород по време на кръвоснабдяването. Невроните при децата все още не са толкова развити, както се наблюдават при възрастните, следователно връзката им с мозъка е едва на етапа на формиране. С малка доставка на клетки, той просто престава да функционира правилно и в същото време се променя морфологично и вътрешно.

Съответно аноксията се нарича морфологични дегенеративни процеси, които имат изключително пагубно влияние върху здравата тъкан. Симптомите на аноксично увреждане на мозъка при деца са изключително трудно поносими, което често завършва със смърт. След това ще разгледаме какви причини са провокиращите фактори за появата на това заболяване при деца и новородени.

Диагностицирането на аноксично увреждане на мозъка при деца включва преди всичко магнитно-резонансно изображение и компютърна томография. Може да се наложи и електроенцефалография. Въз основа на резултатите от всички тези процедури, лекарят може да установи правилната диагноза и да прогнозира по-нататъшния ход на заболяването.

Лечението, като правило, включва два последователни етапа. Първо, премахването на първопричините за заболяването заедно с възстановяването на тялото. На този етап е необходимо да се разбере какво точно е послужило като причините за аноксията, за да се елиминира. И директно на втория етап се изискват витамини заедно с дихателни упражнения и прием на съдови лекарства, за да се възстанови функционирането на сърцето и кръвоносните съдове, включително.

Опции за лечение на патологията

Диагнозата на острата форма на заболяването се извършва в съответствие с резултатите от изследване на пациента или неговите близки. За потвърждаване на диагнозата се препоръчва използването на магнитен резонанс, електроенцефалограма, компютърна томография, еднофотонна емисионна компютърна томография. По време на диагностицирането на заболяването се оценяват предизвиканите зрителни и слухови потенциали..

Терапията на аноксичните лезии се провежда с помощта на няколко метода. Ако патологията е остра, тогава детето е защитено от отрицателните фактори, довели до заболяването. Пациентът елиминира чужди предмети от дихателните пътища, извършва реорганизация, предотвратява въздействието на електрически ток, спира удушаване.

За да се поддържа оптимален обмен на газ и кръвообращение, се препоръчват терапевтични процедури. За да се избегнат патологични промени в мозъчната област на детето, те са свързани със специално оборудване.

Докато поддържа дишането, пациентът се лекува в болница. В този случай се вдишва кислород. Когато дишането спира, пациентът се поставя в инкубатор.

На следващия етап от терапията се препоръчва нормализиране на кръвообращението и възстановяване на сърдечно-съдовата система. За възстановяване на мозъка се провежда лечение:

  • ноотропти;
  • Метаболити;
  • Съдови лекарства;
  • Невропротективни средства;
  • Антиоксидантите.

Препоръчва се симптоматична терапия, с помощта на която изразените симптоми на заболяването се елиминират. Ако заболяването е придружено от главоболие, тогава тяхното елиминиране се извършва с помощта на аналгетици. Антиконвулсантите помагат за облекчаване на епилептичните припадъци. Ако пациентът има мускулни крампи, тогава тяхното елиминиране се извършва от клоназепам.

След пълно възстановяване на циркулаторния процес в мозъка се препоръчва използването на физиотерапевтични процедури. Лечението се провежда с помощта на психологическа корекция, масажи, специални упражнения.

В момента механизмът на възникване на аноксични лезии на мозъка остава неизвестен. Но да се опише развитието на патологичния процес не е трудно.

След като недостатъчно количество кислород и хранителни вещества започва да навлиза в клетките и нервната тъкан, се развиват хипоксично-исхемични процеси, които могат да причинят сериозни вреди на структурите на органите.

Развитието на невроните при децата все още не е на същото ниво, както при възрастните, така че неспазването на необходимото количество хранене води до развитие на морфологични промени. Въз основа на това можем да заключим, че аноксията е морфологичен дегенеративен процес, който влияе неблагоприятно върху състоянието на мозъчната тъкан.

Продължителната аноксия се понася слабо от тялото на детето и в повечето случаи води до смърт.

Точната причина, която причинява увреждане на мозъка, експертите не можаха да установят. Но бяха идентифицирани редица предразполагащи фактори, които увеличават шансовете за развитие на патологичен процес. Под влиянието на тези фактори се нарушава кръвообращението и недостатъчно кръв навлиза в мозъка на детето. Подобно развитие на събитията може да се очаква в резултат на:

  • сърдечен арест;
  • задушаване или удавяне;
  • отравяне с токсични вещества. Дори замърсената среда може да повлияе на здравето на човека. Тялото на децата е много чувствително към неблагоприятните условия на околната среда;
  • вирусни лезии и развитие на невроинфекции;
  • токов удар;
  • хирургични интервенции върху мозъка или сърцето;
  • кома или клинична смърт;
  • ниско кръвно налягане за дълго време.

Тези фактори в една или друга степен влияят на процеса на кръвообращение и могат да причинят некроза на мозъчната тъкан. Затова една жена в периода на раждане на дете трябва да се опита да защити себе си и плода от вируси, инфекции и други проблеми.

Аноксичното увреждане на мозъка се лекува по няколко начина. Ако патологичният процес се развие в остра форма, тогава детето спешно трябва да бъде защитено от факторите, които са причинили аноксия. За да направите това, може да се наложи:

  • канализация на дихателните пътища;
  • елиминиране на чужди предмети;
  • прекратяване на удушаване;
  • предотвратяване на токов удар.

Необходимо е също така да се провеждат терапевтични техники за поддържане на кръвообращението и обмена на газове на оптимално ниво. Ако е необходимо, пациентът е свързан със специални устройства, само за да се предотврати развитието на патологични промени в мозъка.

Ако дишането продължава, тогава жертвата се изпраща в стационарни условия, като същевременно се осигурява вдишване на кислород. Ако дишането спре, пациентът се инкубира.

Провежда се и симптоматична терапия, чиято цел е премахване на изразените прояви на аноксия. Ако пациентът има главоболие, тогава му се препоръчват аналгетици. При наличие на епилептични припадъци състоянието се облекчава с помощта на антиконвулсанти.

След пълното възстановяване на кръвообращението в мозъка се предписват физиотерапевтични процедури, масажи, специални упражнения и психологическа корекция.

Недостатъчното снабдяване с кислород в организма може да доведе до развитието на различни патологични процеси в организма. Аноксията се счита за един от централните проблеми в медицината. Най-чувствителни към подобен процес са мозъчните клетки. Може би с течение на времето ще бъде възможно да се открият методи, които ще намалят дълбочината на аноксичните лезии на централната нервна система. Периодът на възстановяване може да се простира с месеци или дори години. В някои случаи повредите не могат да бъдат напълно поправени..

Мозъчната исхемия е състояние, което се развива в резултат на кислородния си глад (хипоксия). Това нарушение може да възникне в пренаталния период, по време на раждане и в първите часове от живота. Веднага след раждането започва бързото съзряване на централната нервна система (ЦНС), всеки момент се образуват нови невронни връзки, които ще отговарят за функциите на тялото през целия живот.

През този период мозъкът изпитва повишена нужда от кислород, така че всяко нарушение на доставката на кислород и хипоксия действа вредно върху него. Нервните клетки, които умират в резултат на церебрални хипоксични разстройства, не се възстановяват и тяхната смърт се отразява на мозъчната функция.

Основният фактор, водещ до церебрална исхемия, е липсата на кислород, който влиза в нея. По време на пренаталния период единственият източник на кислород за развиващия се плод е тялото на майката, с което детето е свързано чрез плацентата и пъпната връв. Следователно, нарушение в някоя от връзките на майчиния организъм-плацента-пъпна връв-плода верига се превръща в рисков фактор за развитие на перинатален кислороден глад и исхемия. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

  • лоши условия по време на бременност (недохранване, стрес, претоварване);
  • остри и хронични заболявания на майката по време на гестационния период (анемия, сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет);
  • ранна и късна токсикоза;
  • лоши навици (тютюнопушене, пиене на алкохол и наркотици);
  • патология на плацентата (представяне, отделяне, калцификация);
  • нарушения на пъпната връв (стягане, сплитане около шията на плода).

Диагнозата на церебралната исхемия трябва да бъде цялостна и насочена към идентифициране на естеството и степента на лезията, както и фактори, допринасящи за появата на исхемични лезии. За периода на бременността основните методи са ултразвуково изследване на плода и оценка на сърдечната му дейност. Ултразвукът може да открие нарушение на растежа и развитието на плода, отклонения в пропорциите и размера на главата му.

Ултразвукът ясно показва патологията на плацентата, нейното местоположение, както и състоянието на пъпната връв и нейното положение спрямо части от тялото на бебето. Сърдечен тест оценява сърдечната функция (честота, интензивност и ритъм).

Новороденото дете се преглежда от педиатър. Състоянието на новороденото помага да се определи специалната скала на Apgar. Тя оценява 5 параметъра (цвят на кожата, сърдечна честота, рефлекторна възбудимост, мускулен тонус, дишане). На всеки от параметрите се присвоява оценка в точки от 0 до 2, според сбора на всички точки се преценява състоянието на детето.

Едно от най-сериозните лезии на мозъчните структури се счита за аноксична патология, която е присъща на особено новородените. Аноксичното увреждане на мозъка има хипоксичен характер, в резултат на което има нарушение на вентилацията, кръвообращението, дишането и тъканния метаболизъм.

Все още не е установена една-единствена причина за появата на аноксично увреждане на мозъка. Но си струва да се отбележи, че има много провокативни фактори, които могат да предшестват такова ужасно явление. Тези фактори могат да пречат на нормалното кръвоснабдяване и в допълнение, притока на необходимото количество кислород в мозъка на дете:

  • Става въпрос за сърдечна недостатъчност или задушаване.
  • Ефектите от опиянение с химикали, например, понякога се влияят дори от мръсната екология. Заслужава да се отбележи, че детското тяло е много чувствително към чиста среда..
  • Различни вируси заедно с невроинфекции.
  • Получаване на слънчев (или топлинен) удар и токов удар.
  • Хирургия на сърцето или мозъка.
  • Кома или клинична смърт.
  • Ефектът от продължителната артериална хипотония (т.е. понижаване на кръвното налягане).

Аноксичното увреждане на мозъка при новородени, като правило, е изключително трудно. Факт е, че дори появата на краткотрайна хипоксия може да причини астматичен пристъп заедно с конвулсии и вътрешна некроза. Общите симптоми и признаци на аноксия включват:

  • Наличието на епилептични припадъци и припадъци при дете.
  • Наличие на неволно треперене на крайниците.
  • Разстройство на чувствителността.
  • Появата на неизправност в органите на слуха и зрението.
  • Появата на фотофобия и повишена фоточувствителност.
  • Появата на парализа и пареза на крайниците.
  • Появата на астматични пристъпи и дихателна недостатъчност.
  • Появата на недостатъчност на сърдечния ритъм.
  • Появата на главоболие.

Последици от заболяването

Децата, претърпели трета степен на исхемия, се нуждаят от специално внимание както от родителите си, така и от лекарите. Те често имат нарушено зрение, слух и координация на движенията. Такива деца могат да имат неврологични отклонения (страбизъм, гърчове) и неподходящо поведение (над възбудимост, летаргия). За тях е по-трудно да усвоят нови умения и да учат в училище. Особено пренебрегваните случаи на исхемия водят до увреждане на детето.

Аноксичното увреждане на мозъка причинява тежко увреждане на мозъчните структури. Този патологичен процес обикновено се открива при новородени. Такива лезии имат хипоксичен характер и водят до нарушена вентилация, кръвообращение, дишане, тъканен метаболизъм.

Хипоксията се отнася до недостатъчен прием на кислород и хранителни вещества в мозъчната тъкан. Дори този процес да не продължи дълго, това може да доведе до сериозни неизправности в работата на тялото. Новородените деца са по-предразположени към този проблем, тъй като всичките им органи все още не са достатъчно укрепени и недостигът на хранителни вещества и кислород в мозъка, както и нарушения в кръвообращението, могат да причинят други патологични процеси.

С помощта на изследвания е установено, че няколко минути след развитието на хипоксия започват процесите на смърт на клетките и мозъчните тъкани.

Ефектите от токсичната мозъчна енцефалопатия може да са най-сериозните..

На първо място, това са:

  • отслабване на умствените способности;
  • трайни психични разстройства (халюцинации, шизофрения, емоционални разстройства);
  • удар;
  • кома;
  • фатален изход.

Пациентът може да развие трофични разстройства, лезии на периферната нервна система, епилептични припадъци.

В напреднал стадий на заболяването промените, причинени от токсична енцефалопатия, са почти необратими. Следователно, успехът на лечението зависи от навременната диагноза и възможно най-ранното начало на терапията.

Обобщавайки, подчертаваме следните точки. Токсичната енцефалопатия е нарушение на мозъка, което възниква в резултат на разрушителното въздействие на отровите върху нервните клетки - невроните. Енцефалопатията се проявява с психични разстройства, нарушена възбудимост, гърчове, повишена или намалена чувствителност, вегетоваскуларна дистония.

Причини за исхемия при деца

Честотата на раждането на деца в асфиксия е 0,5–9%, но само 6–10% от децата с признаци на органично увреждане на централната нервна система (церебрална парализа, олигофрения и др.) Са причинени от асфиксия..

■ I степен (лека) - с функционални преходни промени в централната нервна система (продължителност не повече от 7 дни);

■ II степен (умерена) - с депресия или възбуда на централната нервна система (трае повече от 7 дни), припадъци (обикновено дисметаболични), преходна вътречерепна хипертония и вегето-висцерална дисфункция;

■ III степен (тежка) - с развитие на ступор, кома, гърчове, дисфункция на мозъчния ствол (клинична картина на мозъчен оток).

■ антенатален: нарушен маточен и фетоплацентален кръвоток, маточно кървене, вътрематочно забавяне на растежа, тромбоемболични усложнения;

■ Интранатален: хипоксия и асфиксия на плода, брадикардия в плода, патология на пъпната връв, силно кървене по време на раждане;

■ следродилна: асфиксия, понижено кръвно налягане, наличие на хемодинамично значим артериален канал, хиповолемия, повишено вътречерепно налягане, тромбоемболични усложнения (с DIC, полицитемия, централна венозна катетеризация), апнея с брадикардия, вродена сърдечна болест (ПХБ) с персистираща хипоксемия.

Спусъкът за развитие на церебрална исхемия при новородени е дефицитът на О2. То води до метаболитни нарушения в мозъчната тъкан до развитието на коагулационна некроза и постепенната смърт на невроните. Заедно с това се нарушават механизмите на авторегулация на церебралния кръвен поток и той започва да зависи от нивото на системното кръвно налягане.

Разликите в кръвоснабдяването на мозъка на доносени и недоносени деца причиняват различни локализиране на структурни промени в исхемия III степен: селективна невронна некроза, парасагитална некроза, фокална исхемична некроза се наблюдава главно при новородени новородени, а перивентрикуларна левкомалация - при недоносени деца.

Клиничните прояви зависят от тежестта на церебралната исхемия.

За исхемия от I - II степен (оценка на Апгар при раждане 4–7 точки) е характерно наличието на преходен синдром на възбуда или депресия на централната нервна система. Синдромът на възбуда може да се прояви с двигателна тревожност, тремор, тремор, немотивирано крещене, умерена тахикардия и тахипнея при събуждане.

■ белодробна хипертония, нарушение на сърфактантната система, белодробно кървене;

■ олигурия, остра бъбречна недостатъчност;

■ спад на кръвното налягане, намаляване на сърдечния пулс;

■ метаболитна ацидоза, хипогликемия, хипокалцемия, хипонатриемия;

■ некротизиращ ентероколит, нарушена функция на черния дроб;

- структурни исхемични увреждания;

- Признаци на подуване или подуване на мозъка;

- увеличение на МК поради диастолния компонент (поради вазодилатация);

- увеличение на средната скорост на МК с 2–3 пъти в комбинация с намаляване на индекса на съпротивата до 0,55 или по-малко (поради вазопарализа); със запазването на тези нарушения за повече от 24 часа се развива енцефалолекомалация;

- намаляване на скоростта на церебралния кръвен поток в предните и средните мозъчни артерии с 40-50%;

- "махалоподобен" характер на притока на кръв в основните артерии на мозъка;

- намаляване на сърдечния дебит;

- pH 45 mm RT. Изкуство. или PaО2 GT; 90 mmHg Изкуство. в комбинация с PaCO2

Хипоксията е недостигът на кислород в мозъка поради липса на кръв и хранителни вещества. Дори краткото и не твърде дълго кислородно гладуване може да доведе до нарушаване на всякакви процеси в мозъка. И като се има предвид фактът, че всички органи на новородено бебе са все още само на етапа на формиране и са много крехки, липсата на хранителни вещества в мозъка, забавянето на кръвния поток всъщност може да допринесе за появата на други сериозни патологии.

Медицината разкри един важен, но ужасен факт - без кислород и хранителни вещества клетките и мозъчната тъкан започват постепенно да умират след 4 минути.

За съжаление медицината все още не е разкрила точния механизъм за възникване на аноксично увреждане на клетките и тъканите. Анатомичната картина на патологията обаче е доста проста: нервните тъкани престават да получават кислород в достатъчни за тях количества, възниква хипоксично-исхемичен процес, който дори за кратък период от време е пагубен за мозъчните структури.

С други думи, всеки неврон губи нормално количество кислород по време на кръвоснабдяването. Невроните при дете все още не са толкова развити, колкото съответно при възрастните, а връзката на невроните и мозъка е само на етапа на формиране, тя е много слаба. При недостатъчно снабдяване на клетката тя престава да функционира нормално, променя се вътрешно, морфологично. Съответно, аноксията може да се нарече морфологичен дегенеративен процес, който има изключително пагубен ефект върху здравите тъкани..

Симптомите на продължителна аноксия и хипоксия са много трудни за понасяне на бебето и често завършват със смърт..

Причините

За съжаление, лекарите все още не са установили нито една основна причина за аноксично увреждане. Има обаче много провокативни фактори, които могат да предшестват такова страшно явление..

Тези фактори пречат на нормалното кръвоснабдяване и доставката на достатъчно кислород в мозъка на бебето:

  1. сърдечна недостатъчност;
  2. задушаване или удавяне;
  3. опиянение с химикали, понякога дори мръсна екология има ефект. Децата са много чувствителни към чиста среда;
  4. различни вируси и невроинфекции;
  5. удар и токов удар;
  6. операция на сърцето или мозъка;
  7. кома или клинична смърт;
  8. продължителна артериална хипотония (понижаване на кръвното налягане).

По един или друг начин всички тези фактори влияят директно върху инхибирането на кръвообращението и, следователно, причиняват постепенна некроза на тъканите..

Съществуват обаче и някои фактори, които могат да повлияят на появата на аноксия на етапа на бременността на жената:

  1. интоксикация с химически лекарства на жена;
  2. твърде млада възраст на бъдещата майка, нейната обща незрялост;
  3. заплахи за аборт;
  4. заплитане на пъпната връв около шията на плода, причинявайки задушаване;
  5. лоши навици на майката - алкохол, тютюнопушене;
  6. преждевременна или закъсняла доставка;
  7. вътрематочни вируси и инфекции.

Така че бъдещите майки трябва да бъдат много внимателни за здравето и начина си на живот, защото в утробата им вече има бебе, толкова крехко, че изисква постоянна грижа.

Симптоми

Аноксичната лезия при новородено бебе е много трудна - дори краткосрочната хипоксия може да причини астматични пристъпи, конвулсии, вътрешна некроза. Общите симптоми и признаци на аноксия включват:

  1. епилептични припадъци и гърчове;
  2. неволно треперене на крайниците;
  3. нарушение на чувствителността;
  4. нарушен слух и зрение;
  5. фотофобия и повишена фоточувствителност;
  6. парализа и пареза на крайниците;
  7. астматични пристъпи, дихателна недостатъчност;
  8. нарушения на сърдечния ритъм;
  9. главоболие.

Диагнозата на аноксичните лезии включва ЯМР или КТ процедури, както и електроенцефалография. Според техните резултати лекарят може да постави правилната диагноза и да прогнозира хода на заболяването.

Лечението включва два етапа: отстраняване на първопричината на заболяването и възстановяване на тялото. На първия етап трябва да разберете какво е причинило аноксията и да я унищожите.

Вторият етап включва прием на витамини, дихателни упражнения, прием на съдови лекарства за възстановяване на кръвоносните съдове и сърцето.

- pH LT; 7; РаО 2 LT; 60 mmHg Чл., PaCO2 GT; 45 mmHg Изкуство. или PaО2 GT; 90 mmHg Изкуство. в комбинация с PaCO2 LT; 25 mmHg ст.;

■ следене на нивото на кръвното налягане и сърдечната честота;

- повишаване на хематокрита до 45–75%;

■ определяне на концентрацията на глюкоза, калций, натрий, калий, протеин, магнезий, креатинин, билирубин в кръвта;

■ КТ, ЯМР на мозъка (според показанията);

■ изследване на цереброспиналната течност (CSF) (както е посочено).

Трябва да се направи диференциална диагноза с менингит и енцефалит (според резултатите от микробиологични, вирусологични и имунологични изследвания, изследвания на CSF).

Понастоящем не съществуват доста ефективни фармакологични средства, които позволяват да се постигне обратното развитие на нараняванията при исхемичен инсулт. Появяват се нови доказателства за патогенезата на тези лезии; активно търсене на начини за защита на мозъка от исхемични лезии;

При деца с тежки хипоксично-исхемични лезии трябва да се направи диференциална диагноза с менингит и енцефалит (според резултатите от микробиологични, вирусологични и имунологични изследвания, изследвания на CSF).

Описание на заболяването

описание

Аноксичното увреждане на мозъка възниква, когато мозъкът получава недостатъчно кислород в продължение на няколко минути или повече. Без кислород мозъчните клетки започват да умират за около четири минути.

Аноксичното увреждане на мозъка може да възникне в следните случаи:

  • Кръвта, богата на кислород, не може да достигне до мозъка (например, когато кръвен съсирек предотвратява притока на кръв към мозъка или когато кръвното налягане е твърде ниско, например, по време на шок или остра сърдечна недостатъчност);
  • Кръвта, която достига до мозъка, не съдържа достатъчно кислород (например при белодробни заболявания кръвта не е достатъчно обогатена с кислород);
  • Излагане на отрови или други токсини, които намаляват кръвния кислород (например отравяне с въглероден оксид).

Рискови фактори

Произшествия и здравословни проблеми, които увеличават риска от аноксично увреждане на мозъка:

  • Сърдечна недостатъчност;
  • задушаване;
  • асфиксия;
  • Удавяне;
  • Токов удар;
  • Неизправност на газовото оборудване, в което се произвежда въглероден окис (CO);
  • Сърдечен удар;
  • Сърдечна аритмия (сърцебиене);
  • Удар;
  • Мозъчни тумори;
  • Употреба на наркотици.

Възстановяването от аноксично увреждане на мозъка може да бъде проблематично и да отнеме много време. Шансовете за възстановяване зависят от това колко дълго жертвата е била изложена на липса или ниско снабдяване с кислород. Тежките щети могат да доведат до кома или вегетативно състояние. След умерено аноксично увреждане на мозъка може да се случи следното:

  • Главоболие;
  • Объркване;
  • Намалена концентрация и продължителност на вниманието;
  • Промени в настроението и / или промени в психическото състояние;
  • Нестабилна загуба на съзнание;
  • Припадъци
  • Болест на Паркинсон, под формата на синдром;
  • Патологично потрепване на мускулите.

Повечето хора с умерено мозъчно увреждане обикновено възстановяват по-голямата част от неврологичната си функция или успешно се научават да живеят с увреждания..

Лекарят пита за симптоми и медицинска история, а също така извършва физически преглед. Може да се наложи да видите лекар, който е специализиран в мозъчни проблеми..

Тестове, които ви позволяват да знаете степента на увреждане и да определите частта от мозъка, която е била повредена:

  • Компютърна томография на главата - рентгеново изследване, което използва компютър, за да направи подробни изображения на мозъка;
  • ЯМР е тест, който използва магнитни вълни, за да прави снимки на структурите вътре в главата;
  • Електроенцефалограма (ЕЕГ) - тест, който измерва електрическата активност на различни части на мозъка;
  • SPECT сканирането е вид компютърна томография, която изследва притока на кръв и метаболизма в мозъчната област;
  • Тестове, използвани за оценка на зрителни, слухови и сетивни възприятия.

Лечението за аноксично увреждане на мозъка зависи от причината. Барбитуратите могат първоначално да се използват за забавяне на мозъчната дейност. Стероидите и други лекарства могат да се използват за намаляване на отока, който възниква при нараняване на мозъчната тъкан. Това може да помогне за ограничаване на степента на увреждане на мозъка..

Проблемите с лечението на дете с неврологични патологии са изключително актуални в наше време. Това е пряко свързано с общия спад на раждаемостта и в допълнение с увеличаване на броя на всички видове неблагоприятни фактори, които провокират увреждане на нервната система на децата. Освен всичко друго, това до голяма степен се дължи на факта, че в съвременния свят случаите на раждане на нездравословни и в същото време физиологично незрели деца са по-чести.

Много често основните причини за аноксично увреждане на мозъка са хипоксични и исхемични процеси поради недостатъчното снабдяване с кислород към нервната тъкан. В системата ICD-10 такава диагноза се криптира в няколко раздела наведнъж. Най-близкият код за патофизиология е P21.9 (предполага неонатална аноксия) и G93.1 (в случая говорим за аноксично увреждане на мозъка, не класифицирано другаде).

Както вече стана ясно, лечението на заболяването по правило включва няколко етапа. В случай на остро заболяване е необходимо спешно напълно да се елиминира влиянието на фактори, водещи до аноксия:

  • Дете се нуждае от саниране на дихателните пътища.
  • Отстраняване на чуждо тяло.
  • Необходимо е да се отстрани пациентът от областта на въглеродния диоксид.
  • Необходимо е да спрете удушаването.
  • Възпрепятстване на електрически ток.

На този етап е необходимо да се поддържа нормално кръвообращение и снабдяване с кислород, в някои случаи се използват апарати за изкуствено дишане. Освен това се осигурява подкрепа на ниво, което не трябва да позволява необратими промени в мозъка. При наличие на запазено естествено дишане детето се нуждае от вдишване на кислород и транспортиране до болницата. Ако дишането е неефективно, ще е необходима интубация..

Причини за възникване

Понякога физиологичната хипоксия на мозъчните региони се развива в резултат на интензивна умствена дейност. За разлика от патологичната хипоксия, във физиологичната форма балансът на газовете се възстановява самостоятелно, нарушената мозъчна функция е временна. Намаляването на обема на постъпващия кислород става по различни причини:

  • Сърдечна недостатъчност.
  • Заболявания на дихателната система.
  • Токов удар.
  • Контузия при раждане. Аноксичното увреждане на мозъчната тъкан при новородените почти винаги е свързано с нараняване при раждане. Обикновено състоянието се провокира от фактори: неправилно представяне, заплитане на връвта, слаб труд, преждевременно раждане или отлагане на бременността.

Увреждането на мозъка с хипоксичен характер в плода възниква в резултат на нарушение на кръвообращението на майката, отделяне на плацентата, компресия на артериите, захранващи плода с пъпната връв. Хипоксията при кърмачета се открива в резултат на интоксикация, маточно кървене, гестоза (токсикоза), пренесена от майката по време на гестационния период.

Аноксичното увреждане на мозъчните структури при новородени се провокира от такива фактори като апнея (краткосрочно спиране на дихателната дейност), вродени сърдечни дефекти, сепсис и инфекциозни заболявания, хемолитична болест. В ранна детска възраст често срещана причина за хипоксия е проникването на чужди предмети в дихателните пътища..

Увреждането на мозъчната тъкан поради грубо нарушение на обмена на газове възниква в резултат на наранявания и патологии, които провокират терминални състояния, които изискват рехабилитационни мерки. Спешните методи за възстановяване на активността на органите и системите се използват в агоналния (последен етап на умиране, който се характеризира с активиране на компенсаторни механизми) или на етапа на клинична смърт.

Обикновено терминалните състояния се провокират от тежко увреждане на тъканите с травматичен характер, обилна загуба на кръв, шок, задушаване. Реанимацията е невъзможна, ако клиничната смърт е настъпила в резултат на дългосрочно, хронично или остро заболяване, което доведе до непоправими промени в морфологичната структура на тъканите, грубо, необратимо нарушение на функциите на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове).

След реанимация започва период на следреанимационно заболяване. На този етап са възможни патологични процеси и състояния - многократно спиране на дишането, спиране на сърдечната дейност, смърт на мозъчните неврони. Именно в този период често се развива енцефалопатия на аноксичен тип, което е една от честите причини за смърт на пациент след рехабилитационна терапия..

Патогенезата се свързва с оток и подуване на мозъка, което се дължи на остра хипоксия, повишена пропускливост на съдовите стени и инфилтрация на физиологична течност в мозъчната тъкан. Некротично-исхемичните процеси водят до смърт на неврони и необратима промяна в морфологичната структура на бялото вещество.

Подобни процеси, протичащи в кортикалните региони, провокират мозъчна смърт. Ако смъртта на мозъка е настъпила при състоянието на сърдечно-съдовата и дихателната система, настъпва смъртта на човек като индивид на обществото. Пациентът става неспособен за умствена дейност. Прогресирането на некротичните промени в мозъка води до липса на рефлекторна активност и спиране на неговата биоелектрична активност. Тоталната некроза на мозъка е състояние, несъвместимо с живота.

симптоматика

Клиничната картина зависи от локализацията на патологичния процес. Части от мозъка се различават по своята чувствителност към нивата на кислород. Чувствителни области:

  • Хипокамп (участва в усвояването на нова информация).
  • Базални ганглии (участва в управлението на двигателната функция).
  • Церебелум (регулира двигателната координация).
  • Коркови структури (отговорни за когнитивните способности).

Признаците на хипоксично увреждане зависят от етиологията на патологичния процес, продължителността на периода на гладуване с кислород, тежестта на промените в мозъчната тъкан. Симптоми на аноксично увреждане на мозъка:

  1. Епилептични кризи. Срещайте се с честота около 33% от случаите. За разлика от обикновените епилептични припадъци, те са по-често сложни, частични (частични) по природа, придружени от нарушено съзнание и миоклонични потрепвания (внезапни мускулни крампи).
  2. Акинетични кризи. Те се характеризират с акинезия (невъзможност или намаляване на обема на доброволните движения), скованост на мускулите, тремор в зоната на крайниците, дизартрия (нарушение на говора), дисфагия (нарушение на преглъщането).
  3. Тетрапареза (нарушена двигателна функция на крайниците), папапареза (лека парализа в областта на двата крака).
  4. Нарушение, потискане на съзнанието.
  5. Влошаване на познавателните способности (нарушаване на умствената дейност, паметта).

Клиничната картина варира значително в зависимост от степента на увреждане на невроните. При лека форма е възможно нарушение на когнитивните функции, при тежка форма - мозъчна смърт. Симптомите са променливи, разширяващи се поради специфични признаци, които отразяват първичната патология, която е причинила недостиг на кислород. Това може да бъде инфаркт на миокарда, травматично увреждане на мозъка, спиране на сърдечната дейност.

Методи за лечение

Лечението на аноксия и животозастрашаващи състояния включва възстановяване на интензивния приток на достатъчно кислороден кръв към мозъка. За тази цел установете причината за липсата на кислороден поток и извършете подходящи мерки:

  • Отстраняване на чужди тела от дихателните пътища.
  • Отстраняване на пациент от опасна зона на въглероден диоксид или токов удар.
  • Прекратяване на удушаването (отслабване и отстраняване от шията на детайлите на дрехите - вратовръзка, яка на ризата или други предмети, които възпрепятстват притока на кръв).

Ако е необходимо, с изкуствени (с помощта на устройства) се поддържа газообмен и сърдечна дейност. Корекцията на лекия кислороден дефицит се извършва с помощта на антихипоксанти и антиоксиданти.

Антихипоксантите (Amtizol, Bemitil, Mexidol) улесняват реакцията на организма, който изпитва епизод на кислороден глад, ускоряват процеса на възстановяване на клетките след хипоксия. Лечението на кислородния глад при кърмачета и възрастни пациенти е насочено към елиминиране на причините за патологичното състояние, провежда се, като се вземе предвид първичната патология, която провокира нарушение на оксигенацията.

Аноксичното увреждане на мозъчната тъкан е свързано с липса на кислород. Нарушаването на оксигенацията може да се дължи на различни причини. Лечението се основава на етиологични фактори и симптоми..

Етиология и патогенеза

Има редица неблагоприятни фактори, които могат да доведат до развитието на аноксични лезии на нервната система. Дори минималните отклонения значително нарушават мозъка поради факта, че те действат върху незрялата нервна тъкан. Впоследствие това може да се прояви като неврологичен дефицит, забавяне на образуването на церебрални зони и центрове и забавяне на цялостното развитие. Продължителната аноксия води до смърт или до образуване на вегетативно състояние.

Основните причини за аноксията могат да бъдат остра тромбоза, задушаване, удушаване, удавяне, електрически шок, спиране на сърцето, интоксикация с алкохол или наркотици, невроинфекция, както и други фактори, които възпрепятстват навлизането на кислород в мозъка. Отделно се изолират аноксични лезии на нервната система в перинаталния период. Това допринася за:

  • патологична бременност (соматични заболявания на майката, гестоза, заплахата от прекъсване на бременността, симптоми на качествено и количествено гладуване, интоксикация, обща незрялост на бременна жена и др.);
  • Интранатални (възникващи при раждане) вредни фактори. Това включва симптоми на преждевременно отделяне, предлежание на плацентата, заплитане на връв около врата на плода, възли на пъпната връв, преждевременни и закъснели, бърз и продължителен труд, слаб труд;
  • следродилни (следродилни) нарушения. Те включват аспирация на меконий, повтаряща се апнея, сърдечно-съдови дефекти, сепсис, хемолитична болест на новороденото.

Всички горепосочени провокатори стават причина за развитието на огнища на исхемия. Успоредно с това като компенсаторна реакция се увеличава пропускливостта на церебралните съдове. От една страна, това намалява мозъчната перфузия и задълбочава исхемията, от друга, служи като един от механизмите за развитие на хипоксично-хеморагични лезии.

Благодарение на него през променената съдова стена започва процесът на диапедично импрегниране на червени кръвни клетки. Освен това, при условия на кислороден глад, оползотворяването на глюкозата продължава по анаеробния път с образуването на лактат. При перинатална аноксия киселинните съединения дразнят храносмилателните и дихателните центрове на мозъчния ствол. При раждане това провокира преждевременно излизане на мекония и неговото аспириране в дихателните пътища на детето, което допринася за още по-голяма хипоксия.

Морфологично наблюдавани отклонения под формата на:

  • мозъчен оток (фокален или мултифокален);
  • исхемични огнища на увреждане на мозъчната тъкан, базални ганглии, таламус, мозъчен мозък;
  • кортикална и субкортикална малка фокална некроза;
  • перивентрикуларна левкомалация.

класификация

В зависимост от преобладаващия морфологичен резултат от развитието на нарушения, аноксичната патология може да се прояви под формата на церебрална исхемия, вътречерепни кръвоизливи с хипоксичен произход и комбинирани нетравматични исхемично-хеморагични лезии на централната нервна система.

Механизмът на развитие на аноксията ви позволява да я класифицирате в следните типове:

  • аноксичен, образуван в резултат на спиране на кислорода през дихателните пътища;
  • анемични, възникващи в резултат на масивна загуба на кръв, съдов спазъм, тромбоза;
  • застоял в резултат на циркулация на мозъчната циркулация;
  • обмен - проява на метаболитни нарушения.

Освен това се отличава острата аноксия, която се развива внезапно и хронична форма на патология с постепенно увеличаване на недостига на кислород (хипоксия).

Продължителността на намаляването на доставката на кислород определя степенуването на аноксията до лека (кислородно гладуване до 80 секунди), умерена (до 120 секунди) и тежка (до 240 секунди) форми. Такова отделяне е по-скоро произволно, тъй като тежестта на аноксичните прояви ще зависи от околната температура, възрастта на пациента и състоянието на самия организъм.

Грубите аноксични лезии могат да доведат до синдром на диктовка - функционално прекъсване на кората на главния мозък и развитие на вегетативно състояние.