Защо възниква микроцитна анемия и как да се лекува

Сред всички хематологични проблеми водеща позиция заема микроцитната анемия. Дефицитът на желязо може да се развие във всяка възраст - както при малки деца, така и при възрастни. Просто е опасно да се игнорира проблемът, тъй като липсата на правилно управление на патологичното състояние може да доведе до сериозни и опасни последици..

Микроцитна анемия какво е това

Микроцити в полезрението

Микроцитна анемия е вид анемия, често срещан признак на която е намаляване на размера на червените кръвни клетки под 8 микрона. Единствената причина, че червените кръвни клетки са намалени по размер, е намаляване на концентрацията им на хемоглобин. Резултатът от такива патологични промени е промяна в съдържанието на желязо в кръвта.

Тъй като хемоглобинът, който е малък при микроцитозата, е отговорен за цвета на кръвта, всички микроцитни анемии са хипохромни.

Микроцитозите са разделени на две големи групи:

  • анемия с дефицит на желязо - придружена от абсолютна липса на желязо, най-често срещаният вид на всички анемии;
  • анемия при хронични заболявания - характеризира се с относителна липса на желязо.

Най-често микроцитозата се среща при млади жени, деца и възрастни хора след 60-65 години.

Причини за анемия

Честите кръвотечения от носа могат да причинят анемия

Самата микроцитна анемия е хематологичен синдром, който се проявява в организма с всяка първична патология.

Най-честата причина за появата на микроцити в кръвта е други видове анемия..

Анемия с дефицит на желязо (IDA)

Най-често диагностицираният вид анемия се дължи на:

  • масивна загуба на хемоглобин в урината. Освен това, поради увреждане на червените кръвни клетки, хемоглобинът навлиза в кръвната плазма, което се нарича хемолиза. Хемоглобинът започва да се натрупва в бъбреците, а резултатът от окисляването му - хемосидерин, също започва да се отделя с урината в увеличени количества;
  • хронично кървене - маточни, назални, със заболявания на стомашно-чревния тракт, патология на бъбреците;
  • недостатъчен прием на желязо с храна. Характерно за вегетарианците, хората на строги диети;
  • бременност, многоплодни раждания, чести дарения;
  • условия за малабсорбция, пренос на желязо. Често се диагностицира с възпаление, новообразувания на различни видове храносмилателни органи, операции за резекция на стомаха, червата.

Други анемия и болест

Кръвен намаз при анемия на Minkowski-Shoffar

Следните заболявания също са причина за микроцитна анемия:

  • сидеробластична анемия - развива се поради нарушен метаболизъм на желязо. В този случай концентрацията на желязо в червените кръвни клетки ще бъде намалена, а в кръвта, напротив, ще се увеличи. Това се дължи на факта, че костният мозък губи способността си да абсорбира желязо от кръвта, за да образува молекули хемоглобин. Такива състояния придружават злокачествени новообразувания, алкохолизъм, различни възпалителни процеси;
  • таласемия;
  • Анемия Минковски-Шофар и друга хемолитична анемия;
  • хемоглобинопатии;
  • хронични инфекции;
  • анемия, която се развива при отравяне със соли на тежки метали. Такива интоксикации имат отрицателен ефект върху извеждането на желязо от тялото и образуването на хемоглобин;
  • анемия поради вродена патология на метаболизма на желязо и неговата екскреция;
  • системни заболявания;
  • цироза на черния дроб.

Детство

Децата, за съжаление, са "лидерите" сред всички възрастови групи, в които се открива микроцитна анемия..

Причините за това състояние при децата, на първо място, са естеството на хода на бременността на майката и храненето на бебетата след раждането.

За поддържането и поддържането на нормално ниво на желязо в кръвта на децата ще помогне естественото хранене и правилната диета на кърмеща майка. С въвеждането на допълващи храни в диетата на децата е необходимо да се следи пълният прием на храни, богати на желязо.

Симптоми и признаци

Чест пулс - верен спътник на анемия

Клиничните прояви на микроцитна анемия са разнообразни. Възможен е асимптоматичен курс и могат да се развият тежки хемолитични състояния, които изискват спешна медицинска помощ в болница.

Появата на симптоми и признаци на патология може да бъде на всяка възраст, появявайки се спонтанно.

Чести прояви на всички микроцитози са:

  • хипоксия;
  • повишена активност на сърдечно-съдовата система поради недостиг на кислород. В този случай сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане в началните етапи е нормално или ниско. С напредването на състоянието се развива хипертония;
  • слабост, загуба на съзнание;
  • намалена работоспособност, повишена умора, сънливост, усещане за „преумора“;
  • намалена физическа и умствена активност;
  • затруднена концентрация;
  • задух;
  • зрително увреждане;
  • главоболие, виене на свят;
  • хейлит (задръстване);
  • чупливост на ноктите, косата.

При сидеропения пациентите имат вкусови извращения, нарушено обоняние, чести стоматити.

При хемолитична анемия един от най-ярките признаци на заболяването е жълтеница..

Закъснението на физическото развитие може да възникне поради анемия

Микроцитозата при деца е придружена от загуба на тегло или нейния излишък, необходимостта от вкус на неядливи предмети, изоставане във физическото и психо-емоционалното развитие.

В допълнение към клиничните симптоми, всички микроцитни анемии се характеризират със специални биохимични промени поради недостиг на желязо:

  • намаляване на феритина - протеин, който е отговорен за поддържането на желязо в депото;
  • намаляване на концентрацията на вещества в черния дроб и костния мозък, чиято задача е образуването на хема;
  • увеличаване на общата способност за свързване на желязо в кръвния серум поради намаляване на концентрацията на желязо;
  • растеж на свободни еритроцитни протопорфирини. Освен това тези вещества нямат нищо за образуване на комплекси за синтеза на хема;
  • загуба на функционалност на ензимите, които са отговорни за съдържанието на желязо в клетките.

Лечение с микроцитна анемия

Важно място се отдава на диетата

Целта на терапията с микроцитна анемия е премахване на дефицита на желязо и първоначалната му причина. Лечението на основното заболяване е ключът към успешното лечение на микроцитозата.

За тази цел пациентите са основно регулирана диета с обогатяване с храни, богати на желязо.

Ярко изразен дефицит на желязо се компенсира чрез интрамускулни или венозни инжекционни лекарства, съдържащи желязо. Тъй като състоянието се нормализира, пациентите се прехвърлят на лекарствени форми.

Важно е да не се самолекувате, тъй като излишъкът на желязо в организма може да бъде по-опасен от дефицита му.

Решението за хоспитализация на пациентите зависи от тяхното състояние и лабораторни параметри. Например, при хемолитична анемия е показано амбулаторно или стационарно лечение в следните случаи:

  • лека - пациентите се чувстват задоволителни, далакът е леко уголемен, лечението е показано като амбулаторно;
  • състояние с умерена тежест - умерена анемия, често се открива хемолиза, кожата е жълта, далакът значително се уголемява. Такива признаци служат като индикация за хоспитализация на пациенти;
  • тежка степен - тежка анемия, интензивна жълтеница, далакът се увеличава няколко пъти, основният метод на лечение на такива пациенти е кръвопреливане.

Възможни усложнения при анемия

Ниските нива на желязо отслабват имунната защита

Липсата на навременна диагноза води до късно начало на лечението. Освен това неспазването на предписанията на лекаря, самокорекцията на лечението и хаотичният прием на лекарства, съдържащи желязо, „вършат“ своята работа.

В резултат на това пациентите развиват усложнения, които често са несъвместими с живота.

Най-често резултатът от микроцитна анемия е:

  • изчерпване на имунната система, което се изразява в чести, сериозни инфекциозни заболявания,
  • кожни лезии под формата на екзема, което е опасно от добавянето на вторична инфекция,
  • нарушена абсорбция на всички витамини, микроелементи и други хранителни вещества в лигавиците на стомаха и червата,
  • кардиомиопатии,
  • застойна сърдечна недостатъчност,
  • цироза, рак на черния дроб, чернодробна недостатъчност,
  • неврологична патология,
  • масивно кървене, повечето от които причиняват смъртта на пациенти на всяка възраст.

Разликата между макроцитна и микроцитна анемия

Макроцити и микроцити в кръвта

Основната разлика между микро- и макроцитна анемия е размерът на червените кръвни клетки. Ако с микроцитоза размерът на червените кръвни клетки е по-малък от 8 микрона, тогава при макроцитна анемия тя ще бъде 8-10 или повече.

Също така отличителна черта на някои форми на макроцитна анемия ще бъде откриването на мегалоцити - червени кръвни клетки с размер над 12 микрона.

Състоянията се различават в причините за появата, протичането, клиничните прояви. Макроцитозата най-често се дължи на липса на витамини B12 или B9, а микроцитозата се дължи на липсата на желязо.

Като цяло всяко от тези състояния изисква постоянно наблюдение, оценка на лечението, динамиката на основното заболяване и прилагането на всички медицински препоръки.

Анемична болест

Анемията се характеризира с ниски нива на хемоглобин в кръвта. Това заболяване може да възникне поради остра или хронична загуба на кръв..

В допълнение, отговорността за появата може да бъде причислена към бързото унищожаване на червените кръвни клетки, както и нарушение на функциите на червения костен мозък, който е основен хематопоетичен орган.

Тоест, именно в него става образуването на кръвни клетки.

Точната диагноза на заболяването е възможна само след получаване на резултатите от общ кръвен тест. Следните нива на хемоглобин се считат за нормални показатели: от 120 за жени, до 130 при мъже. Искам да отбележа, че представените стойности са малко идеализирани, без да се вземат предвид възрастовата категория на пациента.

Форми на анемия

Има доста сложна класификация на това сериозно заболяване на кръвта..

1. При лека форма на заболяването индексът на хемоглобина намалява до нивото от 90 g / l. В тази ситуация много пациенти дори не подозират, че болестната анемия е нарушила здравето на организма. Някои се уморяват много бързо, вътрешните сили бързо напускат тялото.

Внезапната апатия се търкаля върху някога движещото се дете, той се опитва да легне повече, няма желание активно да участва в игри, да се движи. За пациентите в училищна възраст е характерен спад в академичната ефективност. За много деца прилагането на стандартните училищни стандарти за физическо възпитание създава значителни проблеми.

2. Намаляването на хемоглобина до диапазон от 70-90 g / l показва прехода на заболяването към умерена тежест. Болен човек изпитва силно неразположение.

3. Накрая, тежък стадий на анемично заболяване се характеризира с показател за хемоглобин от седемдесет или по-малко. Най-често такова сериозно състояние се наблюдава след предишни наранявания, тежки операции. Във всеки случай наличието на тази форма на анемия изисква незабавна хоспитализация на пациента.

Причини за анемия

Често развитието на болестта допринася за недостатъчен прием на храни, обогатени с желязо. Особено този проблем е актуален за малки деца, тийнейджъри. Железодефицитната анемия се нарича.

Ето списък с продукти, които са приятели на желязо: черен дроб, говеждо месо, език, риба, нар, ябълки, овесени ядки (овес, ечемик), бобови растения.

Такива заболявания като язва на стомаха, хроничен гастрит и различни чревни неразположения са способни да тласкат тялото към развитието на анемия. Друга често срещана причина може да бъде недостигът на прием на храна на витамин В12, фолиева киселина. Тази анемия се нарича пагубна, протича с малабсорбция на този витамин.

Последствията могат да бъдат дразнене в устната кухина, увреждане на нервната система.

Неспособността на организма да получи необходимото количество от тези витамини води до факта, че червените кръвни клетки, отговорни за производството на костен мозък, са с лошо качество.

Те не са в състояние да гарантират естествения, нормален транспорт на кислород чрез кръв. Приемът на курса на такива лекарства е доста дълъг, отнема около четири месеца.

Не забравяйте, че ниският хемоглобин в кръвта може да се наблюдава при редица други опасни заболявания: пневмония, хроничен хепатит, тежка загуба на кръв, системен лупус еритематозус. Има много редки форми на анемия, които се проявяват с проблеми в имунната система на човека, тежко инфекциозно отравяне.

Анемията има редица вторични имена, например, бледност на момичетата, тъй като често това заболяване засяга момичетата, когато са на възраст на пубертета. Не само количеството, но и качеството на наличните кръвни клетки намалява, кръвта "побледнява".

Сред вторичните, съпътстващи причини са неправилното хранене, систематичното присъствие на човек в задушно, рядко проветриво място, прекомерна любов към кафе, чай.

Симптоми на анемия

В по-голямата си част ключовите признаци на гореспоменатото заболяване пряко зависят от това колко добре кръвта пренася кислород през тялото. Заболяването може да се прояви в следните проблеми за организма:

1. Наличието на задух по време на дихателния процес.

2. Появата на усещане за неустоима умора, възникване на състояние на обща сънливост.

3. Влошаването на стомашно-чревния тракт, което се изразява в частична или пълна загуба на апетит.

4. Състоянието на кожата придобива по-блед нюанс, подобни прояви на бледност се наблюдават в лицето, устните.

5. Очните топки, сякаш потънали навътре, около тях се появяват синкави кръгове.

6. Систематичното възникване на усещане за вечна замръзване (втрисане).

7. Появата на чести болки в областта на главата, успоредно с постоянно замаяност, подтиква към гадене, повръщане.

8. В сърдечната област ясно се усеща сърцебиене, дихателният процес значително се усложнява.

9. В сакралната област могат да се появят чести болки, понякога се появява припадък, има спазми.

Като се има предвид фактът, че желязото се счита за един от ключовите "компоненти" на хемоглобина - основният носител на кислород, липсата на този елемент води до процентно намаляване на съдържанието му в червените кръвни клетки. В резултат на това получаваме изключително незадоволително снабдяване на телесните тъкани с кислород.

Жизнената активност на новообразуваните кръвни компоненти, които се наричат ​​"червени кръвни клетки", се колебае около 120 дни. С течение на времето, губейки функционалните си способности, те бавно изпадат. Мъртвите червени кръвни клетки инхибират и след това унищожават далака. Получавайки в този случай свобода на желязо, те незабавно „отиват“, за да създадат нови порции хемоглобин във всички новородени червени кръвни клетки.

След като полученото от организма желязо редовно извършва циклични действия, то непрекъснато се движи от една червена кръвна клетка в друга. Желязото, което тялото ни получава заедно с консумираните продукти, практически не се възприема от организма, се усвоява минимално, тъй като излишъкът от този елемент е вреден за нормалното функциониране на всички жизненоважни системи на тялото.

Излишно желязо

Другата страна на монетата е, че систематичното ежедневно използване на лекарства, съдържащи желязо по време на анемия, може да се превърне в каталитичен фактор за появата на нежелани ефекти.

- "Изкуственото желязо" (лекарства), консумирано вътре, има свързващ ефект върху сероводорода, който се образува в червата. Това действие предпазва червата от наличието на естествен стимулант. Хроничният запек и забавеното изпражнение са много вероятни последици.

- При чревни заболявания след операция препаратите, съдържащи желязо, се абсорбират много по-зле.

- Интравенозното приложение на лекарства, съдържащи желязо, може да провокира прекомерно натрупване на желязо в кръвта. Проникването му в червени кръвни клетки, клетки на различни органи може да доведе до тяхното износване, по-нататъшна смърт.

Ако обърнете дължимото внимание на болестта, не пренебрегвайте терапевтичния процес, тогава болестта анемия реагира достатъчно добре на лечението. Напротив, ако не започнете лечението своевременно, пренебрегнете медицинските препоръки, тогава вероятността от разлагане на кръвта е вероятна. Тялото може да бъде засегнато от тежки инвалидизиращи заболявания, например белодробна туберкулоза, която в някои ситуации може да доведе до смърт.

Хранене при анемия

За да осигурите здравето на организма с всичко необходимо за образуването на кръв, трябва да снабдите хранителната си диета с продукти, които съдържат значително количество витамини от групата В. Самата храна трябва да бъде възможно най-проста и най-важното - лесно смилаема. Трябва да се храните на малки порции наведнъж, но често.

Употребата на голям обем мляко едновременно силно не се препоръчва, тъй като е необходимо да се вземе предвид незадоволителният му ефект върху стомаха, лошо храносмилане. Пиенето на големи количества чай също не трябва да се допуска, тъй като съдържащият се в него танин може да попречи на тялото да абсорбира правилно желязото. Чудесна алтернатива е билковият чай..

Необходимо е драстично да се ограничи консумацията на сладолед, газирана вода до минимум. Те съдържат вещества, които пречат на естественото усвояване на желязото. Списъкът с „положителни продукти“ е доста голям, ето някои зелени зеленчуци (листни), покълнали пшенични зърна, сушени плодове.

Лечение на анемия с народни средства

След това ще бъдат представени някои популярни препоръки, които ще допринесат за бързото възстановяване на тялото, отслабено от болестта.

1. Да консумирате по сто мл брезов сок четири пъти на ден.

2. Лист за гледане с три листа, две ч.л. необходимо е да се вари 200 мл много гореща вода. След като престои една трета час, филтрирайте, оставете да се охлади до стайна температура. Препоръчителна употреба на 70 ml половин час преди хранене, няколко пъти през деня.

4. Предварително нарязан корен от коприва, ленено семе до прахово състояние, смесете ги на равни части. Комбиниране на 1 ч.л. получената смес с чл. л скъпа, разбъркайте всичко старателно. На ден трябва да се консумират 5-6 порции.

5. На празен стомах яжте пресни малини двеста грама, до четири пъти на ден.

6. В същите пропорции вземете копривата, брезовия лист. Две с.л. л сместа се разбърква с 300 мл вряла вода. Увийте, стойте шестдесет минути, прецедете. Получената инфузия се комбинира със 100 мл сок от цвекло. Препоръчва се да се яде три пъти на ден, преди ядене за 30 минути.

7. Плодовете на червената планинска пепел (2 ч.л.) варят 400 мл вода. Предоставяйки възможност за вливане на 120 минути, филтрирайте. Приемът трябва да се извършва по 100 ml четири пъти на ден.

8. Сушени боровинки (тридесет грама) варете четвърт литър вряла вода. Довеждайки до кипене, задръжте за десет минути на слаб огън и след това прецедете. 50 ml трябва да се приемат преди хранене.

9. Два пъти на ден пийте сок от пъпеш 200 мл.

10. Редовно всеки ден на „празен стомах“ яжте 100 грама червено цвекло в продължение на три месеца.

11. Билката от целина, листа от коприва, глухарче са изключително ефективни за обновяване на кръвта.

12. Полезна консумация на пресни плодове от ягоди, боровинки, касис.

Разбира се, преди да използвате съветите на хората, трябва да получите лична консултация с лекар за възможни противопоказания.

Тъй като кръвта ни директно отразява състоянието на стомаха, трябва да се помни, че пречистването на кръвта е невъзможно без глобална корекция на хранителната му диета. Като се има предвид това, трябва систематично да обръщате голямо внимание на вашата диета, начин на живот. Спазвайки това, анемията ще има минимален шанс да наруши здравето на тялото ви. Довиждане.

„Анемия - видове анемия, специфични симптоми и методи на лечение“

7 коментара

Ниският хемоглобин се открива при 80% от хората. В същото време жените по-често от мъжете страдат от анемия. Бягането до аптеката и купуването на лекарства, съдържащи желязо, не е правилната тактика. Въпреки че в повечето случаи анемията се провокира от недостиг на желязо, при някои форми на заболяването такива лекарства няма да имат терапевтичен ефект.

Също така си струва да се разбере, че анемията не е независимо заболяване, а просто състояние, което съпътства различни патологични процеси в човешкото тяло. Само чрез елиминиране на причинителната патология е възможно да се нормализира кръвния състав и да се предотврати намаляване на хемоглобина в бъдеще.

Анемия: какво е това?

Развитието на анемия при жените

Анемията е патологична промяна в състава на кръвта, основният признак на която е намаляване на хемоглобина (Hb). Долната граница на хемоглобина за жени е 120 g / l (бременни жени - 110 g / l). В зависимост от нивото на спад на Hb, степента на анемия се диагностицира:

  1. Светлина (I степен) - хемоглобин 110-90, червени кръвни клетки повече от 3;
  2. Умерен (II степен) - Hb 90-70, червени кръвни клетки най-малко 2;
  3. Тежка (III степен) - Hb под 70.

Важно! Хемоглобинът в диапазона от 120-110 g / l е граничен. В такива случаи след известно време се прави втори кръвен тест..

Други кръвни карти са важни за диагностициране на анемия:

  • Цветен индикатор - CPU норма 0.86-1.1, определя насищането на червените кръвни клетки с хемоглобин;
  • Ретикулоцити - младите червени клетки са нормални 0,2-2%, характеризират регенеративната способност на костния мозък;
  • Броят на червените кръвни клетки - нормата е 3,7-4,7 х 1012;
  • Формата на червените кръвни клетки - при някои видове анемия червените клетки са сърповидни или извити или имат вид на мишена;
  • Диаметърът на червените кръвни клетки е нормален 7,2 -8,0 микрона, варира при различни видове анемия;
  • Серумно желязо - при здрава жена нивото от 9,0-31,3 микромола / л;
  • Феритин (протеин, участващ в образуването на Hb) - нормата е 10-120 μg / l, определя съотношението на желязото в черния дроб и кръвната плазма;
  • Насищането на желязо от трансферин - характеризира процеса на прехвърляне на желязо от черния дроб към костния мозък, с анемия по-малко от 16%;
  • Серумна способност за свързване на желязо - открива нарушения в метаболизма на желязо (норма на OZHSS - 41-77).

Лекарите идентифицират три основни причини за анемия:

  • Загубата на червени кръвни клетки и Hb - е следствие от остра (с наранявания, операции, обилна менструация) и хронична загуба на кръв със стомашна язва, хелминтни инвазии и др.;
  • Нарушаването на съзряването на червените кръвни клетки и образуването на хемоглобин - възниква при недостиг на витамини. B12, C и B9 (фолиева киселина), дефицит на желязо, патология на костния мозък, частична резекция на стомаха;
  • Бързото унищожаване на червените кръвни клетки - когато са изложени на отрови, оцет, отравяне с олово, прием на сулфонамиди, лимфоцитна левкемия, цироза и онкопатология, те живеят по-малко от 100 дни.

При диагностицирането на анемия трябва да се разграничат подобни състояния, при които се проявяват симптоми на анемия при възрастни, но лечението е коренно различно:

  • Псевдоанемия - настъпва промяна в кръвната картина поради прекомерния прием на течности в кръвта (хидремия). Такова състояние се наблюдава при лечението на отоци с диуретици, силно пиене.
  • Латентната анемия е резултат от дехидратация. При продължително повръщане, диария, обилно изпотяване, кръвта се сгъстява, губейки течната част. Въпреки че кръвната картина остава нормална, жената страда от анемия.

Чести симптоми

Всеки тип анемия има специфични прояви, ще ги разгледаме малко по-късно. Въпреки това, за всички видове анемия са характерни следните симптоми:

  • Слабост и умора;
  • Главоболие и замаяност, особено при ставане от леглото и напрежение;
  • Загуба на апетит, често извратен вкус или пълна отвращение към храната;
  • Постоянна сънливост с нарушение на режима на нощния сън;
  • Звъни в ушите, "лети" пред очите;
  • Разсеяност, раздразнителност, загуба на памет;
  • Задух с минимално физическо натоварване и други признаци на сърдечна недостатъчност (сърдечна болка, намалена a / d);
  • Увеличена сърдечна честота (до 90 bpm);
  • Сърдечен шум - изразен сърдечен импулс, систоличен шум в областта на сърцето;
  • Нарушаване на менструалния цикъл, до отсъствие на менструация;
  • Намален сексуален нагон.

Видове анемия: причини, специфични симптоми

Симптоми на анемия по вид заболяване

Образуването на червени кръвни клетки и образуването на хемоглобин е много сложен процес, неуспех може да възникне на всеки етап. Затова лекарите ясно споделят анемичните процеси поради появата и промените в кръвната картина. Има много видове анемия, считаме само най-честите и най-опасните от тях.

Желязодефицитна анемия

Името на най-често срещания вид анемия отразява причината за патологичното състояние само от едната страна. Анемията с дефицит на желязо се развива както на фона на недостатъчен прием на желязо от храната (твърда диета, вегетарианство, недохранване, чревни паразити), така и в нарушение на усвояването му (заболяване на стомашно-чревния тракт) и увеличеното търсене на микроелементи (бременност, фаза на активен растеж в юношеска възраст). Клинично дефицитът на желязо се проявява чрез следните симптоми:

  • Хипоксичен синдром - сънливост, постоянна умора, шум в ушите, главоболие, задух и тахикардия.
  • Анемичен синдром - намаляване на Hb и броя на червените кръвни клетки. ретикулоцитите отсъстват или са под нормата, концентрацията на желязо в серума е намалена (по-малко от 9,0 µmol / l). CP под 0,8 (хипохромна анемия). Червени кръвни клетки с малък диаметър (по-малък от 7,2 микрона), различни форми.
  • Сидеропеничен синдром - суха "алабастърна" кожа, повишен косопад, чупливи нокти.

Пациентите с дефицит на желязо отбелязват изпотяване, загуба на апетит, гадене и повръщане. Често има странна нужда да ядете креда, хартия или пръст, да вдишвате миризмата на боя, бензин.

Характерна особеност на хроничния дефицит на желязо е coilonychia (тънки вдлъбнати нокти) и появата на надлъжни канали върху нокътните плочи. В тежки случаи се усеща бучка в гърлото, хипоациден гастрит и атрофични промени в лигавицата му, общ кариес и стрес уринарна инконтиненция.

Желязоустойчива (сидеробластична) анемия

Сидеробластичната анемия се характеризира с нормално или повишено количество желязо в организма. По време на асимилацията му възниква неуспех при прием на лекарства (Циклосерин, Изониазид, Пиразинамид, Хлорамфеникол), отравяне с алкохол и олово.

Характерна особеност на този вид анемия е хемосидерозата - желязото, което не се преработва в хемоглобин, се отлага в различни тъкани, провокира сърдечни заболявания, захарен диабет, фокално увреждане на белите дробове и увеличаване на черния дроб и далака. Кожата в този случай придобива сив, земен оттенък. Лабораторно потвърждение на сидеробластична анемия:

  • Нисък хемоглобин и червени кръвни клетки;
  • CPU намален - 0,4-0,6;
  • Голям брой червени кръвни клетки с малък диаметър, обаче се откриват и много големи клетки;
  • Броят на ретикулоцитите е под нормата;
  • Висока овса - повече от 86 µmol / l;
  • Високи нива на серумно желязо и феритин;
  • В костния мозък висок процент на сидеробласти (клетки, които имат корола, направена от желязо около ядрото) е 70%, с норма 2,0-4,6%.

Анемия за дефицит на B12

Причините за анемията са липса на витамин (вегетарианство, лоша храна), повишена нужда от него (бременност, кърмене, онкология) и лоша абсорбция (хронични стомашно-чревни заболявания, прием на антиконвулсанти и орална контрацепция).

В случай на анемия с дефицит на B12 се появяват симптоми на централната нервна система - гъзови подутини, изтръпване на крайниците, "памучни" крака, трепереща походка, слаба памет, спазми.

Липсата на вит. B12 се проявява с внезапно желание за кисели храни, леко пожълтяване на кожата и склерата, запек, глосит и проблем с преглъщането, атрофичен гастрит, хепато-и спленомегалия.

Характерна особеност е "лакиран" малинов език, изглаждане на папилите и усещане за парене. В кръв:

  • Малък брой червени кръвни клетки и ретикулоцити, нисък Hb;
  • CPU над нормата - от 1,05;
  • Гигантски червени кръвни клетки (мегабластична анемия - диаметърът на червените кръвни клетки е повече от 9,5 микрона), тромбоцити и неутрофили (броят им е намален);
  • Висока скорост на серумно желязо;
  • Намаление на общото ниво на левкоцити и базофили;
  • Надценен билирубин.

Анемия с дефицитна B9 (дефицит на фолиева киселина)

Критичен дефицит на фолиева киселина възниква при небалансирана диета (отказ на месо), бъбречна недостатъчност, чернодробна патология, алкохолизъм и злонамерено тютюнопушене. Повишена нужда от Вит. B9 при бременни и ракови пациенти, юноши и по време на лактация.

Важно! Обикновено се диагностицира комбинация от дефицит на фолиева киселина и вит. AT 12. Дефицитът на фолиева киселина и анемия с дефицит на В12 дават едни и същи симптоми. При кръвния тест се записват идентични промени.

Постхеморагична анемия

Необходимо е да се прави разлика между анемия, провокирана от остра загуба на кръв (внезапно силно кървене), и хронична анемия (степента на загуба на кръв нараства постепенно с патология на стомашната язва, хелминти, тумори).

Острата постхеморагична анемия се характеризира с бързо влошаване на състоянието на пациента: припадък и загуба на съзнание, намален сърдечен ритъм и a / d, повръщане, студена пот и нарастваща бледност на кожата. Загубата на повече от 30% от обема на кръвта е критична. При кръвен тест:

  • В зависимост от загубата на кръв, намаляване на Hb и червените кръвни клетки;
  • Процесорът е нормален;
  • Ретикулоцити над 11%;
  • Диаметърът на червените кръвни клетки при остра загуба на кръв не се променя, формата на клетките е различна;
  • Левкоцитоза над 12 g / l, смяна вляво;
  • Нормално серумно желязо.

При хроничен ход на постхеморагична анемия, наред с общи симптоми, жена отбелязва извращение на миризмата, необичайни вкусови нужди, подпухналост на лицето, гадене и треска до 37,2ºС. Лабораторни промени:

  • СР и хемоглобинът са намалени;
  • Червените кръвни клетки са деформирани, малък диаметър (по-малък от 7,2 микрона);
  • Нисък брой на белите кръвни клетки с лека лимфоцитоза;
    серумното желязо е по-малко от 9 µmol / l;
  • Малко количество в кръвта на калций, мед и вит. Коремни мускули;
  • Високи нива на цинк, никел и манган.

Хемолитична анемия

Групата на хемолитична анемия включва няколко патологични състояния, с различни прояви и механизма на развитие на анемия. За всички придобити и вродени заболявания са характерни жълтеникавост на кожата и висок билирубин в кръвта, хепато- и спленомегалия, урина цветът на месни плесни и тъмен фекалии, треска, болезненост в цялото тяло.

  • Серповидноклетъчната анемия е вродена патология, при която се образуват продълговати сърповидни червени кръвни клетки. В същото време се повишава вискозитетът на кръвта, нараства рискът от съдова тромбоза. Хемолитичната криза възниква при хипоксични условия (престой в планината, задушно, претъпкано място). Краката на пациента са подути, покрити с трудно заздравяващи язви. Много жени съобщават за зрителни увреждания. В кръвта на фона на нисък Hb (50-80 g / l) и малък брой червени кръвни клетки (1-2 T / l, сърповидна форма, тялото на Джоли, Cabo пръстени) се наблюдава увеличение на ретикулоцитите над 30%.
  • Таласемия - генетично обусловено инхибиране на синтеза на хемоглобин води до образуването на целеви еритроцити. Заболяването се развива в детска възраст: костите на черепа се деформират, умственото и физическото развитие изостават, монголоидният вид орязвания, увеличения черен дроб и далак, хемосидерозата и земната кожа. Процесорът и серумното желязо са ниски.
  • Имунната хемолитична анемия (вирусна, сифилитична) е симптоматично идентична, разликите са само в признаците на основното заболяване. Кръвта съдържа висок билирубин, голям брой ретикулоцити, еритроцити с кръгла (не вдлъбната) форма. Хемоглобинът нормален или леко намален.
  • Имунна хемолитична анемия - анемия поради отравяне (алкохол, киселини, гъби, змийска отрова), изгаряния (повече от 20% от кожата е повредена), малария, липса на вит. Д и специфична анемия на Марсиафава-Микели. В кръвта ретикулоцитите 30%, СР е нормален и повече, различни форми на червени кръвни клетки, левкопения и тромбоцитопения.

Хипопластична анемия

Хипопластичната анемия е следствие на придобито или наследствено нарушение на хематопоетичната функция на костния мозък, характеризиращо се с намаляване на всички кръвни клетки и замяна на костния мозък с мастни клетки.

Клинична картина: в допълнение към общите анемични симптоми, често кървене, синини без причина, кървящи венци, язви по кожата, устата и гърлото.

Хипопластичната анемия се развива с вируса на херпес, гъбична инфекция, дефицит на протеини и витамини, излагане на радиация и високочестотни токове, ендокринна патология (заболяване на щитовидната жлеза, захарен диабет, хиперфункция на яйчниците), системни заболявания (ревматоиден артрит, лупус).

Бременност и анемия

Анемията е чест спътник на бременността. Нарастващата нужда от желязо и витамини в повечето случаи не може да бъде заменена от хранене. На 29-36 седмици. При бременност нуждата от желязо се увеличава до 3,5 mg / ден, докато само 2 mg / ден може да се абсорбира от храната колкото е възможно повече. Анемията при бъдещата майка се диагностицира с кръвни параметри, които са надхвърлили границите:

  • хемоглобин - 100 g / l;
  • еритроцити - в първия триместър на 4.2, във втория триместър на 3.5, в третия триместър на 3.9;
  • ретикулоцити - 5-10%;
  • феритин - в първия триместър не повече от 90, във втория триместър до 74, в третия триместър 10-15.

Най-често по време на бременност жената е диагностицирана с дефицит на желязо, анемия с дефицит на B12 и B9. Симптомите на анемия по време на бременност са идентични с общите признаци на анемия. Ниският хемоглобин е изпълнен с развитието на токсикоза и заплахата от спонтанен аборт, в по-късните етапи има висок риск от преждевременно раждане и мащабни кръвоизливи след раждането. След раждането на анемичната майка често му липсва мляко. Въпреки това, още по-голяма опасност заплашва бъдещото бебе:

  • вътрематочно забавяне на растежа;
  • недохранване - ниско тегло;
  • слаб имунитет.

Не може да се изключи развитието на хемолитично заболяване на новороденото при дете. Този вид хемолитична анемия се свързва с разрушаването на червените кръвни клетки поради несъвместимост на кръвната група или Rh фактор на кръвта на майката и детето. Новороденото има жълтеница (не винаги), подуване (асцит), стомах с форма на варел, увеличен далак и черен дроб. В кръвта, хемоглобин от 150 g / l и по-долу, висок билирубин и броя на ретикулоцитите.

Важно! Предотвратяването на хемолитична анемия при новородени се извършва по време на бременност. Жените, които имат антитела, се инжектират с анти-резус имуноглобулини.

Лечение на анемия и подбор на лекарства

Терапевтичната тактика при анемия директно зависи от вида на анемията и нейната тежест. Не при всеки анемичен синдром лекарствата, съдържащи желязо, ще имат ефект.

Методи за лечение на анемия:

  • Железодефицитна анемия - с лека до умерена степен се предписват Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem разтвор. При тежка анемия е препоръчително да приемате Gino-Tardiferon (високо съдържание на желязо), Hemofer exteatum и инжекции Maltofer, Venofer, Ferrum lek (в бъдеще пациентът се прехвърля на перорални лекарства). Хемоглобинът се нормализира след 1 месец, но курсът продължава до 3 месеца.
  • В12- и В9-дефицитна анемия - комбиниран прием на вит. група В (най-доброто лекарство е В-комплекс) и фолиева киселина. При едновременен дефицит на желязо се използват препарати Ferrovit forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 (съдържат желязо и основни витамини).
  • Желязоустойчива анемия, таласемия - няма лечение за болестта. Подобряване се постига с iv инфузия на червени кръвни клетки и кръвни заместители.
  • Остра постхеморагична анемия - спиране на кървенето, преливане на червени кръвни клетки, кръв.
  • Хронична постхеморагична анемия - лечение на причинителна болест, продължителна употреба на таблетни препарати от желязо, подсилени с витамини.
  • Серповидноклетъчната анемия не може да бъде излекувана, терапията е насочена към предотвратяване на хемолитични кризи и вливане на разтвори, съдържащи нормални червени кръвни клетки.
  • Вирусна, сифилитична анемия - хемоглобинът се възстановява независимо след лечение на основното заболяване.
  • Неимунна хемолитична анемия - елиминирането на провокиращ фактор (елиминиране на токсините и отровите от тялото) обикновено води до нормализиране на хемоглобина.
  • Хипопластична анемия - железните препарати са безполезни, за да подобрят състоянието, хематолозите прибягват до различни методи за стимулиране на хематопоетичната функция: инжекции Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Подобряване се дава от кортикостероиди (Преднизолон, Хидрокортизон, Дексаметазон) и анаболици (Нандролон, Анаполон). Тези лекарства обаче имат много странични ефекти. В тежки случаи ще се извърши само трансплантация на костен мозък.

Кое лекарство е по-добро при анемия - изборът е вашият лекар. Тъй като хиповитаминозата приема големи мащаби, логично е да се предписват сложни лекарства, съдържащи желязо и основни витамини. Увеличаването на хемоглобина след месец не винаги означава възстановяване. За дълготраен резултат лечението трябва да продължи 2-3 месеца.

Чудесно допълнение към лекарствената терапия е диетата. Високо съдържание на желязо в сушени плодове, повечето плодове и плодове (ягоди, сливи, малини, грозде, ягоди, нар, праскови, череши), зеле и домати, свински гъби, моркови и цвекло, месо (телешко, заешко) и карантии, елда и яйчен жълтък, орехи и тъмен шоколад.

Важно! Кафе и силен чай, пушене - намаляват хемоглобина.

От популярните антианемични рецепти са най-ефективни:

  • Смес от мед, орехи, сушени кайсии (предварително накиснете в гореща вода, след това изплакнете) и стафиди в равни части. Добавете нарязан лимон (с жар!). Вземете 1 супена лъжица. л три пъти на ден.
  • Прясно изцеден сок от моркови и цвекло - курсово лечение 2-3 месеца.
  • Инфузия на коприва - необходима е 1 чаша вряла вода. л сухи суровини.

Прогноза за лечение

Леката и умерена анемия обикновено отминава без последствия в рамките на 1-3 месеца. Тежката анемия често трябва да се лекува в стационарна обстановка с допълнителни повторни курсове у дома..

Най-неблагоприятната прогноза се отнася до хипопластична (апластична) и сърповидно-клетъчна анемия, таласемия. Лекарите дават оптимистичен шанс на млади пациенти (до 30 години) с лека степен на намаляване на хемоглобина и добра поносимост към мерките за лечение.

анемия

Анемията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на хемоглобина в кръвта и може да бъде придружено от намаляване на количественото съдържание на червени кръвни клетки на единица обем.

Анемията в някои случаи може да се отдаде на независими нозологични форми на патология, в други те са само симптом на заболяване.

Класификация на анемията

Има много класификации. Нито един от тях не отразява напълно целия спектър на тази патология..

В клиничната практика най-често се среща следната класификация на анемия:

  • остра анемия за загуба на кръв;
  • анемия на червените кръвни клетки:
    • апластична,
    • дефицит на желязо,
    • мегалобластна,
    • sideroblast,
    • хронични болести;
  • анемия поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки: хемолитична.

В зависимост от тежестта на понижаването на хемоглобина се разграничават три степени на тежест на анемията:

  • светлина - ниво на хемоглобина над 90 g / l;
  • среден - хемоглобин в диапазона от 90–70 g / l;
  • тежко - ниво на хемоглобина по-малко от 70 g / l.

Различни видове анемия се откриват при 10-20% от населението, в повечето случаи при жени. Най-честата анемия, свързана с недостиг на желязо (около 90% от цялата анемия), по-рядко анемия при хронични заболявания, още по-рядко анемия, свързана с дефицит на витамин В12 или фолиева киселина (мегалобластична), хемолитична и апластична.

Анемията може да бъде от сложен произход. Може би комбинация от, например, дефицит на желязо и B12-дефицитна анемия.

Симптоми на анемия

Чести симптоми на анемия:

  • слабост, повишена умора, намалена работоспособност, раздразнителност, сънливост;
  • замаяност, главоболие, шум в ушите, трептене на "мухи" пред очите;
  • сърцебиене с малко физическа активност или в покой;
  • недостиг на въздух с малко усилие или в покой.

Характерът и тежестта на оплакванията с анемия са разнообразни и зависят от вида, тежестта на анемията, степента на нейното развитие и индивидуалните характеристики на човек.

Принципите на превенция и лечение зависят от вида на анемията.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия най-често.

Анемията с дефицит на желязо е клиничен хематологичен синдром, характеризиращ се с дефицит на желязо поради различни патологични (физиологични) процеси.

Анемията с дефицит на желязо се проявява чрез астенични симптоми (умора, значително намалена работоспособност, нарушено внимание и памет), мускулна слабост и епителиолопатичен синдром (суха кожа, „задръствания“ в ъглите на устата, чупливи и слоести нокти, косопад и др.).

Увреждането на лигавиците при пациенти с анемия с дефицит на желязо се проявява чрез симптоми като затруднено преглъщане (сидеропенична дисфагия), дизурични разстройства (нарушено уриниране), развитие на атрофичен пангастрит със секреторна недостатъчност, нарушено протеино-синтетично, енергоспестяващо и ензимно функциониране на черния дроб.

Тъй като развитието на желязодефицитна анемия се развива и се влошава, нарушенията на сърдечно-съдовата система се развиват под формата на миокардна дистрофия, диастолна дисфункция с нарушена пасивна релаксация, хиперкинетичен тип кръвообращение.

Причини за желязодефицитна анемия

Основните причини за желязодефицитна анемия включват:

  • хронична загуба на кръв: гингивална, назална, стомашна, чревна, маточна, бъбречна;
  • малабсорбция: ентерит, чревна резекция, стомашна резекция;
  • повишена нужда: бременност и кърмене; излишък;
  • хранителен дефицит.

Превенция и лечение на желязодефицитна анемия

Основните принципи за превенция и лечение на желязодефицитна анемия:

  • елиминиране на причината за недостиг на желязо;
  • диета с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и др.);
  • продължителна употреба на железни препарати (4-6 месеца); докато са под контрола на Феритин, Hb, насищане на червените кръвни клетки;
  • трансфузии на червени кръвни клетки при тежка анемия;
  • профилактично приложение на железни препарати в рискови групи.

Важно е да се разбере какви желязо препарати могат и трябва да се приемат, за да се контролира нивото на феритин, Нb, наситеността на червените кръвни клетки.

Железни препарати. Как да изберем?

Повече от 25 mg наведнъж не се абсорбира..

Повече от 50 mg на ден не се абсорбира..

Съответно е необходимо да се търсят железни препарати с ниска доза (25 mg е достатъчно) с висока степен на бионаличност. Така че желязото не се конкурира в червата с други микроелементи, по-добре е под формата на халати - „пакет“ аминокиселини.

Анемия за дефицит на B12

Класическата картина на анемия с дефицит на В12 е описана от Томас Аддисън в средата на 19 век: глосит с характерни неврологични прояви на фона на анемичния синдром. В такива случаи разпознаването на болестта не е трудно и изисква само лабораторно потвърждение преди да се предпише лечение, навременното започване на което често води до пълно възстановяване на пациента.

Сериозен диагностичен проблем е най-честата субклинична форма на дефицит на витамин В12 - без развитие на анемия.

Забавената терапия може да доведе до развитие на трайни неврологични отклонения. В тази връзка знанието за неспецифичните прояви на недостиг на витамин В12, причините за появата му, както и информативните подходи за диагностика и ефективните методи за лечение на това състояние е от особено значение..

Патологичният процес с дефицит на витамин В12 засяга почти всички органи и системи, естеството и тежестта на клиничните прояви във всеки отделен случай са индивидуални и в зависимост от продължителността на съществуването и тежестта на дефицита зависят от редица свързани фактори.

Симптоми на анемия с дефицит на B12

Умереният дефицит започва с клинични прояви на общия анемичен синдром (задух, сърцебиене, бледност, виене на свят и др.), Появява се лонтов глосит (папиларна атрофия, "лакиран" език), след което се присъединяват неврологични нарушения (дистална сензорна невропатия). Тази последователност от симптоми обаче не е необходима: неврологичните прояви често предхождат развитието на анемичен синдром и отклонения в клиничния кръвен тест (макроцитна анемия, панцитопения), а Хънтеровият глосит се среща в не повече от 10% от случаите.

Дегенеративните промени в гръбначния мозък се проявяват в демиелинизацията на влакната, които съставят задните и страничните връзки. Без лечение двустранната периферна невропатия може да прогресира до аксонна дегенерация и смърт на невроните. Тези промени водят до нарушаване на проприоцептивната и вибрационна чувствителност и рефлексия. Неустойчива походка, неудобни движения, които се заместват от спастична атаксия.

Поражението на периферните нерви се проявява с нарушение на възприятието за вкус и мирис, атрофия на зрителния нерв. В изключително тежки случаи тази картина завършва с развитието на деменция, възможни са епизоди на развита психоза с халюциноза, параноя и тежка депресия. В 20% от случаите такива неврологични прояви се откриват изолирано без съпътстваща анемия..

В тази връзка дефицитът на витамин В12 трябва да бъде включен в диференциално-диагностичната серия при пациенти с неврологични симптоми с неясен произход и забавянето на диагнозата и лечението може да доведе до необратими последици.

Причини за анемия с дефицит на B12

Причината за класическата анемия с дефицит на В12 е автоимунно унищожаване на париеталните клетки на стомаха, което води до развитие на атрофичен автоимунен гастрит с намалено производство на вътрешния фактор на Касъл (IFC), в комбинация с който 99% от витамин В12 (външен фактор на Касъл) се абсорбира в стомаха..

Причините за недостиг на витамин В12 включват също така намален прием на храни, богати на този витамин (предимно от животински произход, например сред вегани или бедни), злоупотреба с алкохол.

През последните години водещ етиологичен фактор е нарушение на освобождаването на витамин В12, свързан с протеини за пренасяне на храна поради хипо- или анацидно състояние, включително и индуцирано от лекарство състояние (при пациенти, приемащи Метформин за дълго време, приемащи инхибитори на протонната помпа, блокери на Н2-хистаминовите рецептори, антиациди ), при пациенти след хирургични интервенции на стомаха.

Рискът от развитие на дефицит на В12 е пряко пропорционален на дозировката и продължителността на прием на инхибитори на протонната помпа и блокери на Н2 хистаминовите рецептори.

Увеличаването на нивата на хомоцистеин на фона на понижаване на концентрацията на витамин В12 увеличава първоначално високия риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти със захарен диабет тип 2 и следователно е необходим скрининг на дефицит на витамин В12 сред пациенти, приемащи метформин..

Диагностични тестове за анемия с дефицит на В12

  • определяне на плазмените нива на хомоцистеин, метилмалонова киселина (MMK) и серумни концентрации на холотранскобаламин.

За съжаление, тези изследвания могат да бъдат извършени далеч от всички лаборатории; липсата на стандартни референтни граници усложнява ситуацията. По този начин трябва да признаем липсата на „златен стандарт“ за диагностициране на дефицит на витамин В12.

Поради факта, че кобаламинът и фолиевата киселина участват в едни и същи биохимични процеси и дефицитът на двата витамина води до развитието на макроцитна анемия, тяхното ниво се определя едновременно. При истински дефицит на витамин В12 нивата на фолиева киселина обикновено са нормални или дори повишени, но комбиниран дефицит е възможен..

Причината за патологичното състояние:

  • Атрофичен гастрит (пернициозна анемия).
  • Синдром на Сьогрен.
  • Нарушение на преработката на витамин В12 в стомаха Гастрит, включително свързан с Хеликобактер, Гастректомия (пълна или частична резекция на стомаха)
    Золингер - синдром на Елисън.
  • Резекция на илеума или тънкото черво (болест на Крон, цьолиакия, тропическа спру).
  • Нарушение на абсорбцията в тънкото черво Maldigestia (хроничен панкреатит с екзокринна недостатъчност на панкреаса; гастрином).
  • Инфекциозни агенти (тения, синдром на бактериален свръхрастеж в тънките черва, лямблиоза).
  • Пълно или частично гладуване.
  • Алиментарен фактор Вегетарианска (особено строга, "веганска") диета.
  • алкохолизъм.
  • Възрастна възраст.
  • Недостиг / дефект на вътрешния фактор на Касъл (Imerslund - синдром на Гресбек).
  • Наследени аномалии Вродена недостатъчност на вътрешния фактор на Castle - юношеска пернициозна анемия.
  • Мутация в гена CG1.
  • Дефицит на транскобаламин.
  • Акушерски / гинекологични причини Бременност.
  • Хормонална контрацепция и хормонална заместителна терапия.

Много. Необходимо е да се оцени състоянието, анализите, енергията цялостно. Разберете цикъла на фолатите. Отблизо следете хомоцистеина и функционалната ефективност на черния дроб като цяло.

Лекция на диетолога Аркадий Бибиков

Бъдете първите, които коментират

Оставете коментар Отказ на отговора

Този сайт използва Akismet за борба със спама. Разберете как се обработват вашите данни за коментари..